1. SÍNDROME DE
DISTRES
RESPIRATORIO
AGUDO

2. Definición
1967 Ashbaugh,
adults”
“acute
respiratory
distress
(dificultad respiratoria aguda en adultos)
American European consensus conference:
« El SDRA es un cuadro clínico de disnea intensa de
comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares
difusos, que culmina en insuficiencia respiratoria.»
in

3. Historia
Atelectasias en 1ª GM
1932, Moon, anomalias histologicas del
pulmón en estado de shock
“Pulmón humedo” en la 2ª GM
Jenkins en la Guerra de Corea “Atelectasias
congestivas”
“Pulmon de Da Nang” Guerra de Vietnan
Blaisdell 1966, distres trac CxVascular

4. Pulmón blanco
Pulmón de shock
Pulmón húmedo (wet lung)
Hipoxemia refractaria
Atelectasia refractaria
Enf. Membranas hialinas del adulto
Edemas pulmonares:
No hemodinámico
No cardiogénico
Lesional

5. Criterios Diagnósticos
1.
2.
3.
4.
5.
Causa o enfermedad asociada identificable
disnea (Habitualmente grave)
Hipoxemia (Normalmente refractaria a O2
suplementario; PaO2/FiO2 <200)
Infiltrados radiograficos bilaterales (intersticial y
alveolar) compatible con edema pulmonar.
Reduccion de la distensibilidad del sistema
respiratorio
Ausencia de evidencia e factores cardiacos
como causa principal del edema pulmonar

6. Criterios clinicos asociados
con SDRA
1. Lesion pulmonar directa:
•
•
•
•
•
•
Aspiración de contenido gástrico
Infección pulmonar
Traumatismo torácico grave
Casi ahogamiento
Inhalación de tóxicos
Episodios embólicos

7. Criterios clinicos asociados
con SDRA
2. Lesion pulmonar indirecta:
•
•
•
•
•
•
•
•
Shock
Sepsis
Multiples transfusiones sanguineas
Traumatismo no torácico grave (quemaduras ,
multiples fracturas, lesión neurológica)
Sobredosis de drogas
Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante
o posderivación cardiopulmonar)
Pancreatitis aguda
Coagulación intravascular diseminada

8. Etiología del edema
pulmonar
Causas cardiogénicas
Infarto o isquemia miocárdica
Valvulopatia mitral o aortica aguda o crónica
Exacerbación de una disfunción ventricular
izquierda preexistente
Taqui o bradiarritmias
Alteración de la función diastólica
Crisis hipertensivas
Sobrecarga de volumen (I.Renal)

9. Etiología del edema
pulmonar
Causas no cardiogénicas
Edema pulmonar de las grandes alturas
Edema pulmonar neurogénico
Obstruccion de las vias aereas
Edema pulmonar por reexpansión
Postneumonectomia
Toracocentesis de grandes volumenes
Lesion pulmonar por reperfusión
Tromboendarterectomia postpulmonar
Trasplante pulmonar

10. Anatomia Patológica
Lesión de la unidad alveolo capilar
Edema proteinaceo alveolar e intersticial
Congestion capilar y hemorragia alveolar
Necrosis neumocitos tipo I
Membranas hialinas eosinofilicas
Inflamación
Reparación

11. FISIOPATOLOGIA
I. Fase exudativa
Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio). Fluido
rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del
incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
El epitelio alveolar normal está compuesto por 2 tipos de celulas,
Tipo I llano , constituyen 90% del área de la superficie alveolar y se
dañán fácilmente. Tipo II Neumocito que constituye el 10%
restante y son más resistentes a la lesión, sus funciones incluyen
producción de surfactante, transporte de iones, proliferación y
diferenciación para la reabsorción de las celulas después de la
lesión .
Los neutrófilos , macrofago alveolar intervienen principalmente en
esta fase, además de otras citocinas pro-inflamatorias y
mediadores de la inflamación.
II. Fase proliferativa
III. Fase fibrosis

14. El espacio alveolar se llena de las células
del intersticio y sus productos junto con los
nuevos vasos sanguíneos
I. Fase exudativa
II. Fase proliferativa
III. Fase fibrosis

15. Existe acumulación de colágeno y fibronectina.
El edema alveolar es resuelto por al transporte de sodio y cloro
en la parte distal del intersticio pulmonar. El agua ingresa
pasivamente a travez de sus canales, aquaporinas localizadas
principalmente en las células Tipo I. La proteina insoluble es
removida por endocitosis por las células epiteliales alveolares y
por la fagocitosis de los macrofagos, la proteina soluble sale por
difusión entre las células .
El epitelio alveolar Neumocito tipo II es la progenitora para la
reepitelización . La apoptosis (muerte celular programada) es el
mecanismo por el cual son removidos los neutrófilos.
I. Fase exudativa
II. Fase proliferativa
III. Fase fibrosis

17. Esquema fisiopatologico
SDRA
Les.Epit-endot
regeneracion+/anarquica
Fibrosis pulmonar
Edema lesional
hipoxemia
compliancia
Colapso alveolar
Secuelas variables

18. Comienzo a las
pocas hrs (a
veces 1 a 3 dias)
80% en las 1ª 24
hrs tras episodio
desencadenante
Inhalación
gas toxico,
fcos en dosis
toxicas,
neumonia
virica grave o
aspiración
Insuficiencia
cardiaca
Disparidad entre la rx
tx y la magnitud de la
disnea
Tos, fiebre, o esputo
purulento
Raro las
sibilicancias y el
dolor pleurítico
Sintomas
respiratorios
preceden
a
los
infiltrados rx tx, que
se desarrollan de
forma invariable

19. Resumen de cambios histopatológicos en ARDS
G J Bellingan. Thorax 2002
Fase exudativa
Membranas hialinas
Edema
Neutrófilos
Fase proliferativa
Ruptura de la barrera
Edema
Proliferación de cél.
Fase fibrótica
Fibrosis
Macrófagos
Linfocitos
alveolares tipo II
Daño epitelial
infiltración miofibrobl.
Organización de
la matriz
Colapso alveolar
Cambios
enfisematosos
en parche
Apoptosis epitelial
Fibroproliferación

20. Clínica
Tiempo De Inicio Es Variable.
• Hallazgos Inespecificos:
- Disnea
- Taquipnea
- Taquicardia
- Cianosis
- Alteracion Mental
- Otros Sintomas Relacionados A La
Condicion Predisponente

21. FASES DEL SDRA (CLINICA)

22. Diagnostico Diferencial
• INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
• NEUMONIA BACTERIANA
• NEUMONIA ASPIRATIVA
• NEUMONIA VIRAL
• INHALACION DE HUMOS

23. Examenes
•
•
•
•
•
EXAMENES BACTERIOLOGICOS
TAC
ECOCARDIOGRAFIA
BRONCOFIBROSCOPIA
CATETERISMO ARTERIAL PULMONAR
(Swan Ganz)

24. Diagnostico
aumento de la permeabilidad vascular
Hipoxemia
LPA PAO2/FiO2<300
ó SDRA<200
Distensibilidad
Menor de 80ml/cmH2O
Componente cardiogénico
Excluir otras enfermedades tratables

25. Diagnóstico
RX tórax
Sombra hilial bilateral con opacidades lineales
desde el hilio
Relleno alveolar más perifericas y menos guiada
por gravedad
Broncograma aereo
¡¡Mucho menos grave que la afectación
pulmonar real¡¡

27. Manejo
• MONITOREO EN UCI
• FLUIDOTERAPIA
• VENTILACION MECANICA
• TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE FONDO
• OTRAS TERAPIAS

28. Ventilación Mecánica

29. Acidosis respiratoria y
grados variables de
hipoxemia resistente a
O2 100%
Lavado broncoalveolar
(80 % PMN)
Cateter de arteria
pulmonar

32. Tratamientos no
farmacologicos
Posicion decubito prono
2. Tratamiento de los liquidos
3. Optimización del transporte de O2
1.

33. Tratamiento farmacológico
Corticoides
Fase linfoproliferativa 2mg/kg /d y
reducir en 1-2 sem a 1- 0.5mg/kg
Oxido nitrico inhalado
Prostaciclina y PGE1

34. Otras Terapias
• Oxido Nitrico Inhalado: Tratamiento De Rescate
En Hipoxemia Refractaria.
• Corticoides: Controversia Pueden Ser Utiles En
La Fase Fibroproliferativa.
• B2 Agonistas Inhalados: Remocion Del Edema
Pulmonar.
• Factor De Crecimiento Especifico Del Endotelio:
Acelerar Resolucion. Futuro