3. Anomalías congénitas
 Restos heterotópicos de
tejido normal
 Asintomático
 Heterotopia pancreática
 Nódulos de hasta 1 cm
 Submucosa, muscular o
subserosa
 Heterotopia gástrica
 Mucosa gástrica en el
duodeno
 Pueden ulcerarse

4. Anomalías congénitas
 Defectos diafragmáticos:
Hernia diafragmática
 Debilidad o ausencia de
una parte del diafragma
 Herniación del contenido
abdominal
 Contenido: estómago,
intestino delgado, hígado
 Asintomático con
problemas respiratorios
 Yema de tejido bronquial
conectado al estómago

5. Anomalías congénitas:
Estenosis pilórica
Estenosis pilórica hipertrófica congénita
 Más en hombres
 Ocurre concomitantemente con s. de Turner, trisomía 18 y atresia
asofágica
 Clínica
 Regurgitación y vómitos sin bilis desde la segunda semana de vida
 Peristaltismo visible masa palpable a nivel pilórico, por hipertrofia
 Edema e inflamación mucosa agravan el cuadro
 Estenosis pilórica adquirida
 Consecuencia a largo plazo de gastritis u ulceras antrales
 Pueden se secundaria a tumor
 Espasmo prolongado del píloro

7. Gastritis
 Inflamación de la mucosa gástrica, el diagnóstico es
histológico
 Sobrediagnosticada
 Puede ser
 Aguda
 Crónica, puede ser asociada a metaplasia y atrofia

8. Gastritis aguda
 Inflamación aguda de la mucosa
 Pueden acompañarse de hemorragia y erosión (sangrado)
 Se asocia frecuentemente con
 Uso intenso de AINES (aspirina)
 Consumo excesivo de alcohol
 Tabaquismo intenso
 Uremia
 Infección sistémica bacteriana o viral
 Estrés intenso
 Isquemia y shock
 Ingesta de acido y alcalis
 Irradiación
 Trauma
 Gastrectomía distal

9. Gastritis aguda
 Factores
 Secreción aumentada de
ácido con difusión
retrógrada
 Producción disminuida de
tampón bicarbonato
 Disminución de flujo
sanguíneo
 Alteración de la capa de
moco adherente y daño
directo del epitelio
 Regurgitación de ácidos
biliares
 Algunos idiopáticos

10. Gastritis aguda
 Leve: lámina propia con
edema moderado y
congestión leve
 Leve
 Epitelio superficial intacto
con presencia de
neutrófilos, también
intraglandular
 Neutrófilos encima de la
membrana basal es
anormal, indica
inflamación activa
(actividad)

11. Gastritis aguda
 Daño mas intenso
 Erosión: pérdida d
epitelio superficial,
defecto no sobrepasa
muscular de la mucosa
 Hemorragia: gastritis
hemorrágica aguda

12. Clínica
 Puede ser asintomática
 Dolor epigástrico variable
 Náuseas y vómitos
 Hemorragia digestiva alta

13. Gastritis crónica





Cambios inflamatorios crónicos
Puede haber atrofia y metaplasia intestinal
Generalmente no hay erosiones
Epitelio puede hacerse displásico
Etiología
 Infección por H. pylori
 Autoinmunidad
 Alcohol, humo de cigarro
 Radiación
 Procesos granulomatos, enf. Crohn)

14. Gastritis crónico e infección por H.
pylori







Bacilos Gram- curvilíneo
3. 5 µm X 0.5 cm
Adaptada al nicho gástrico
Presente en el 90% de gastritis antral
Diseminación oral fecal y medioambiental
Puede haber gastritis asociada pero paciente asintomático
Aumento de riesgo de enfermedad ulcerosa y cáncer
gástrico
 H. pylori prolifera por
 Motilidad: flagelo le permite nadar en el moco
 Elaboración de ureasa: neutraliza ácido gástrico d la vecindad
 Expresa adhesinas bacterianas: citoxinas

15. Morfología
 Variable
 Gastritis autoinmune
 Daño difuso de mucosa de cuerpo y fondo
 Daño antral manos intenso
 Auto-anticuerpos contra células parietales
 Gastritis de acusa medio ambiental (H. pylori, etc)
 Predominio antral
 Puede ser pangastritis
 Mucosa enrojecida y más gruesa
 Infiltrado inflamatorio da aspecto de pliegues engrosados
 En atrofia mucosa fina y aplanada

16. Morfología
 Microscopía
 Infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas en
lámina propia
 Actividad: esosinófilos en epitelio superficial y glandular
 Agregados linfoide frecuentes, algunos con centro germinal
(folicular)
 Cambio regenerativo





Respuesta proliferativa con aumento de mitosis en el cuello de las
glándulas gástricas
Núcleos agrandados hipercromáticos
Alta relación núcleo citoplasma
Vacuolas de moco disminuidas
Cambios más intensos sobre todo en actividad sostenida, cambios
difíciles de diferenciar entre regenerativos y displasia

18. Morfología
 Metaplasia
 Sustitución por células
columnares con
acapcidad de
reabsorción y células
caliciformes de tipo
intestinal: Metaplasia
intestinalm el epitelio
superficial y glandular.
Tipo colónico o
intestinal delgado¨(cl.
Paneth y chapa estriada)

19. Morfología
 Atrofia
 Marcada pérdida de
estructuras glandulares
 Frecuente en la
autoinmune y el
pangastritis por H.
pylori
 Glándulas con
dilatación quística

20. Morfología
 H. pylori
 En la capa de moco superficial
 Entre microvellocidades de células epiteliales
 Distribución en parches
 No invaden la mucosa
 Ausentes en áreas de metapalsia
 Puede estar presente en metaplasia pilórica del duodeno
inflamado y en la mucosa gástrica del Barrett

21. Enfermedades relacionada a infección
por H. pyllori
Enfermedad
Relación
Gastritis crónica
Relación causal fuerte
Enfermedad ulcerosa péptica
Relación causal fuerte
Carcinoma gástrico
Relación causal fuerte
Linfoma MALT gástrico
Papel etiológico definitivo

22. Formas especiales de gastritis
 Gastritis eosinofílica
 Esosinófilos
 Predominio natral
 Gastroenteropatia alérgica


Infiltrado esosinófilos
Diarrea, vómitos, alt. Crecimiento
 Gastritis linfocítica
 Linfocitos en epitelio y lámina propia
 Limitada al cuerpo
 Dolor abdominal, nauseas y vómitos

23. Formas especiales de gastritis
 Gastritis granulomatosa
 Granulamos intramucosos
 Crohn, sarcoidosis, infección (TBC, histoplasma).
Vasculitis
 Ensanchamiento y rigidez del antro por inflamación
granulomatosa transmural
 Enfermedad de injerto contra huésped
 En transplante de médula ósea
 Infiltrado linfocítico
 Apoptosos de células glandulares

24. Formas especiales de gastritis
 Gastropatía reactiva
 Hiperplasia foveolar
 Pérdida e mucina
 Cambios regenerativos glandulares
 Edema e mucosa, dilatación capilar
 Fibras musculares entre las glándulas
 Sin inflamación activa del epitelio
 Cuadro común
 Lesión química por AINES o reflujo biliar
 Traumatismo por prolapso del antro gástrico: ectasia vascular
antral gástrica. Presencia de trombos de fibrina

25. Enfermedad ulcero péptica
 Brecha en la mucosa del tracto alimenticio
 Se extiende a través de la muscular de la mucosa o más
profunda
 Más frecuentes en estómago y duodeno
 Estrés sistémico o ingestión de AINES
 En la erosión no hay brecha de la muscular de la
mucosa

26. Ulcera péptica
 Lesiones generalmente únicas de
menos de 4 cm
 En cualquier parte de tubo
digestivo
 Acción de jugos ácido pépticos
 Localización
Primera porción del duodeno
Estómago, más antro
Unión gastroesofágica
Márgenes de
gastroyeyunostomía
 En el duodeno, estómago y
yeyuno de Zollinger Ellison
 Divertículo de Meckel con
mucosa gástrica ectópica





27. Ulcera péptica
 Patogenia
 Desequilibrio de mecanismos defensivos de mucosa gastroduodenal y
elementos dañinoa: jugo gástrico y pepsina
 Sólo una minoría tienen hiperacidez
 H. pylori presente en todas las úlcera duodenales y 70% de las gástricas









Células y citoquinas proinflamatorias
Ureasa genera sustancias tóxicas, fosfolipasas dañan epitelio
Aumenta producción de acido y disminuye la de bicarbonato, esto favorece
metaplasia gástrica en duodeno
Provoca respuesta inmune en la mucosa con formación de folículos
Hiperacidez gástrica
AINES suprimes prostaglandinas
Corticoides alta dosis
Cirrosis alcohólica relacionada a ulcera duodenal
Estrés piscológico contribuye

28. Morfología








98% primera porción de duodeno o estómago (4:1)
Más afectada parad anterior del duodeno
Las gástrica más a lo largo de curvatura menor
10-20% coexistencia de gástrica y duodenal
Defecto redondo u oval en sacabocado
Márgenes pueden ser elevados
Profundidad variable
Base liosa y limpia

29. Morfología
 Histología
 Necrosis, inflamación crónica y cicatrización
 Ulceras activas. Zonas
 Base y márgenes con restos fibrinoides microscópicos
 Debajo zona de infiltrado inflamatorio predominan
neutrófilos
 Tejido de granulación en la base
 Este reposa sobre matriz fibrosa sólida. Vasos de
paredes engrosadas

30. Clínica





Dolor urente epigástrico
Aumenta en la noche
Nausea, vómito, baja de peso
Crónicas y recurrentes
Complicaciones
 Hemorragia:
 Más frecuente, 15- 20%, puede ser mortal
 Perforación
 5%
 Obtrucción
 2%, más en canal pilórico, también en duodenales, rara vez total