1. Lesión celularLesión celular
Dra- Wendy Ramirez RDra- Wendy Ramirez R

3. HomeostasisHomeostasis
 Estrecho equilibrio mantenido por la célulaEstrecho equilibrio mantenido por la célula
normal de su entorno inmediato y su medionormal de su entorno inmediato y su medio
intracelularintracelular
 Cuando hay:Cuando hay: Sobrecargas fisiológicas
Estímulos patológicos
 Se produceSe produce adaptación reversible

4. Respuestas celularesRespuestas celulares
Respuesta celular
1.1. Hiperplasia, hipertrofiaHiperplasia, hipertrofia
2.2. AtrofiaAtrofia
3.3. MetaplasiaMetaplasia
a.Daño reversible,edema,cambio grasoa.Daño reversible,edema,cambio graso
b. Daño severo, necrosis, apoptosisb. Daño severo, necrosis, apoptosis
5.5. Acumulaciones intracelulares,Acumulaciones intracelulares,
calcificacióncalcificación
6. Envejecimiento celular6. Envejecimiento celular
Estímulo
1.1. Aumento de estímuloAumento de estímulo (factores de(factores de
crecimiento, hormonas)crecimiento, hormonas)
2. Disminución de nutrientes2. Disminución de nutrientes
3. Irritación crónica3. Irritación crónica (física o química)(física o química)
4.4. Reducción de oxígeno, dañoReducción de oxígeno, daño
químico e infecciónquímico e infección
a.a. Agudo y transitorioAgudo y transitorio
b.b. Severo y progresivoSevero y progresivo
5. Alteraciones metabólicas y5. Alteraciones metabólicas y
genéticasgenéticas
6. Daño acumulado6. Daño acumulado

5. Daño celularDaño celular
 Se produce al exceder la respuesta adaptativaSe produce al exceder la respuesta adaptativa
 Mediante:Mediante:
1.1. Exposición a estrésExposición a estrés
2.2. Deprivación de nutrientes esencialesDeprivación de nutrientes esenciales
3.3. MutacionesMutaciones
 El daño celular puede serEl daño celular puede ser reversiblereversible

6. Causas de lesión celularCausas de lesión celular
 Privación de oxígenoPrivación de oxígeno
 Agentes químicos reacciones inmunológicasAgentes químicos reacciones inmunológicas
 Defectos genéticosDefectos genéticos
 Desequilibrios nutricionales agentes físicosDesequilibrios nutricionales agentes físicos
 EnvejecimientoEnvejecimiento

7. Privación de oxígenoPrivación de oxígeno
 HipoxiaHipoxia
 Alteración de la respiración oxidativa aerobiaAlteración de la respiración oxidativa aerobia
 Causas:Causas:
- IsquemiaIsquemia
- Disminución de oxigenaciónDisminución de oxigenación
- Alteración en la capacidad de trasporteAlteración en la capacidad de trasporte

8. Agentes químicosAgentes químicos
 GlucosaGlucosa
 SalSal
 Monóxido de carbonoMonóxido de carbono
 InsecticidasInsecticidas
 AsbestosAsbestos
 TabacoTabaco
 EtanolEtanol

9. Agentes infecciososAgentes infecciosos
 VirusVirus
 BacteriasBacterias
 HongosHongos
 ProtozoosProtozoos

10. Reacciones inmunológicasReacciones inmunológicas
 AutoinmunesAutoinmunes
 Reacciones alérgicasReacciones alérgicas

11. Defectos genéticosDefectos genéticos
 Malformaciones congénitasMalformaciones congénitas
 Alteraciones celulares que las hace másAlteraciones celulares que las hace más
suceptible a daños químicossuceptible a daños químicos

12. Desequilibrios nutricionalesDesequilibrios nutricionales
 Deficiencias vitamínicasDeficiencias vitamínicas
 Excesos: obesidadExcesos: obesidad
Agentes físicosAgentes físicos
 TraumatismoTraumatismo
 Temperaturas extremasTemperaturas extremas
 Choque eléctricoChoque eléctrico

13. EnvejecimientoEnvejecimiento
 Alteraciones en la replicación y reparaciónAlteraciones en la replicación y reparación
celularcelular
 Menor capacidad para responder al dañoMenor capacidad para responder al daño

14. Morfología de la lesión celularMorfología de la lesión celular
 Se pierde primero la función celularSe pierde primero la función celular
 Después manifestaciones morfológicasDespués manifestaciones morfológicas
 Daño irreversible:Daño irreversible:
- Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrialIncapacidad para revertir la disfunción mitocondrial
- Transtornos profundos en la función de la membranaTranstornos profundos en la función de la membrana

15. Lesión reversibleLesión reversible
1.1. Hinchazón celular:Hinchazón celular:
 Fracaso de las bombas de ionesFracaso de las bombas de iones
 Histo: cambio hidrópico o degeneraciónHisto: cambio hidrópico o degeneración
vacuolarvacuolar
2. Cambio graso:2. Cambio graso:
 Lesión hipóxicaLesión hipóxica
 Vacuolas lipídicas en el citoplasmaVacuolas lipídicas en el citoplasma

16. Célula Normal
Homeostasis
Daño reversible
Estrés Estímulo nocivo
Adaptación Daño celular
Incapacidad para
adaptarse

17. Miocito normal
Adaptación
Adaptación
(hipertrofia)
Daño
celular
Daño reversible
Muerte celular

18. Célula Normal
Homeostasis
Daño reversible
Estrés Estímulo nocivo
Adaptación Daño celular
Daño irreversible
Necrosis Apoptosis
Muerte
Celular
Incapacidad para
adaptarse
Naturaleza e intensidad
Metabolismo celular
Flujo sanguíneo
Estado nutricional

19. Daño irreversibleDaño irreversible
 Si la agresión es intensa o persistente:Si la agresión es intensa o persistente:
Daño irreversibleDaño irreversible MuerteMuerte
 Dos mecanismos diferentes:Dos mecanismos diferentes:
1.1. NecrosisNecrosis
2.2. ApoptosisApoptosis

20. NecrosisNecrosis
 Causas:Causas:
1.1. Disminución del riego sanguíneoDisminución del riego sanguíneo
2.2. Exposición de toxinasExposición de toxinas
 Se caracteriza por:Se caracteriza por:
1.1. Tumefacción celularTumefacción celular
2.2. Desnaturalización de proteínasDesnaturalización de proteínas
3.3. Degradación de organelasDegradación de organelas

21. ApoptosisApoptosis
 ““Suicidio” controladoSuicidio” controlado
por la propia célulapor la propia célula
 Se eliminan célulasSe eliminan células
muertasmuertas
 También sucede enTambién sucede en
condiciones fisiológicascondiciones fisiológicas

22. Deshidratación celular
Cuerpos apoptóticos
Condensación cromatina
Fragmentación de cromatina
Membrana celular íntegra
Edema celular y mitocondrial Ruptura de la membrana

23. Adaptaciones celularesAdaptaciones celulares
 Son cambios reversibles de tamaño, número,Son cambios reversibles de tamaño, número,
fenotipo, actividad metabólica, función celularfenotipo, actividad metabólica, función celular
en respuesta a los cambios del ambienteen respuesta a los cambios del ambiente

24. Tipos de adaptación celularTipos de adaptación celular
 Atrofia:Atrofia: disminución de tamaño y actividaddisminución de tamaño y actividad
metabólica de la célulametabólica de la célula
 Hipertrofia:Hipertrofia: aumento de tamaño de la célulaaumento de tamaño de la célula
 Hiperplasia:Hiperplasia: aumento de número de la célulaaumento de número de la célula
 Metaplasia:Metaplasia: cambio en el fenotipo de la célulacambio en el fenotipo de la célula

25. HipertrofiaHipertrofia
 Aumento del tamaño de las células lo queAumento del tamaño de las células lo que
produce un aumento en tamaño del órganoproduce un aumento en tamaño del órgano
 En células incapaces de dividirseEn células incapaces de dividirse

27. Mecanismos de hipertrofiaMecanismos de hipertrofia
 Por activación de factores de crecimiento:Por activación de factores de crecimiento: TGF-β,TGF-β,
IGF-1, factor de crecimiento de fibroblastosIGF-1, factor de crecimiento de fibroblastos y agentesy agentes
vasoactivos:vasoactivos: agonistas α-adrenérgicos, endothelina-1,agonistas α-adrenérgicos, endothelina-1,
and angiotensina IIand angiotensina II
 Por el cambio genético de síntesis de proteínasPor el cambio genético de síntesis de proteínas
 El efecto final es el aumento de síntesis de proteínasEl efecto final es el aumento de síntesis de proteínas

29. HiperplasiaHiperplasia
 Es el aumento del número de células lo que da como resultado elEs el aumento del número de células lo que da como resultado el
aumento de masa de unaumento de masa de un órganoórgano
 En células capaces de dividirseEn células capaces de dividirse
 Tipos:Tipos:
1.1. Fisiológica:Fisiológica:
a.a. HormonalHormonal
b.b. CompensatoriaCompensatoria
2.2. Patológica:Patológica:
Por exceso de factores de crecimiento u hormonasPor exceso de factores de crecimiento u hormonas

30.  Hiperplasia fisiológicaHiperplasia fisiológica  Hiperplasia patológicaHiperplasia patológica

31. AtrofiaAtrofia
 Es la disminución de tamaño de un órgano o tejido debido a una disminuciónEs la disminución de tamaño de un órgano o tejido debido a una disminución
en el tamaño o número de las células.en el tamaño o número de las células.
 Tipos:Tipos:
1. Fisiológica: común durante el desarrollo normal1. Fisiológica: común durante el desarrollo normal
2. Patológica: puede ser local o generalizada2. Patológica: puede ser local o generalizada
Causas:Causas:
a. Disminución de la carga de trabajoa. Disminución de la carga de trabajo
b. Pérdida de inervaciónb. Pérdida de inervación
c. Disminución del aporte sanguíneoc. Disminución del aporte sanguíneo
d. Nutrición inadecuadad. Nutrición inadecuada
e. Pérdida de estimulación hormonale. Pérdida de estimulación hormonal
f. Envejecimientof. Envejecimiento

32. Cerebro joven Cerebro de adulto mayor

33. AtrofiaAtrofia

34. MetaplasiaMetaplasia
 Cambio reversible en el que una célula adulta esCambio reversible en el que una célula adulta es
sustituida por otra también adultasustituida por otra también adulta
 Son sustituidas por células más capaces deSon sustituidas por células más capaces de
resistir el ambiente adversoresistir el ambiente adverso

35. MetaplasiaMetaplasia

36. Lesión reversibleLesión reversible
1.1. Hinchazón celular:Hinchazón celular:
 Fracaso de las bombas de ionesFracaso de las bombas de iones
 Histo: cambio hidrópico o degeneraciónHisto: cambio hidrópico o degeneración
vacuolarvacuolar
2. Cambio graso:2. Cambio graso:
 Lesión hipóxicaLesión hipóxica
 Vacuolas lipídicas en el citoplasmaVacuolas lipídicas en el citoplasma

37.  Hinchazón celularHinchazón celular
Cambio graso

38. NecrosisNecrosis
 Cambio que acompañan a la muerte celularCambio que acompañan a la muerte celular
 Asociado con la acción degenerativa de lasAsociado con la acción degenerativa de las
enzimas de los propios lisosomasenzimas de los propios lisosomas

39. NecrosisNecrosis
 Cambios celulares:Cambios celulares:
a.a. Más eosinofiliaMás eosinofilia
b.b. Ruptura de membrana celularRuptura de membrana celular
c.c. Degradación de fosfolípidos a ácidos grasosDegradación de fosfolípidos a ácidos grasos
d.d. CalcificaciónCalcificación
e.e. Alteraciones nucleares: Cariólisis, picnosis yAlteraciones nucleares: Cariólisis, picnosis y
cariorrexis.cariorrexis.

40. Cariorrexis
Picnosis
Cariólisis

41. Patrones de necrosisPatrones de necrosis
 Necrosis coagulativaNecrosis coagulativa
 Necrosis liquefactivaNecrosis liquefactiva
 Necrosis gangrenosaNecrosis gangrenosa
 Necrosis caseosaNecrosis caseosa
 Necrosis grasaNecrosis grasa
 Necrosis fibrinoideNecrosis fibrinoide

42. CoagulativaCoagulativa
 Células muertas: eosinofílicasCélulas muertas: eosinofílicas
 Arquitectura conservadaArquitectura conservada
 Al final células eliminadas por fagocitosisAl final células eliminadas por fagocitosis
 Causa principal: falta de oxígeno
 Ejemplo: infartos en órganos sólidosinfartos en órganos sólidos menosmenos
cerebrocerebro

44. LiquefactivaLiquefactiva
 Enzimas de los leucos licuan las célulasEnzimas de los leucos licuan las células
 Causa: infecciones bacterianas y fúngicasCausa: infecciones bacterianas y fúngicas
Hipoxia en cerebroHipoxia en cerebro
 Se digieren las células y se forma pusSe digieren las células y se forma pus

46. GangrenosaGangrenosa
 Se aplica a isquemia en una extremidadSe aplica a isquemia en una extremidad
 Hay necrosis coagulativa de tejidosHay necrosis coagulativa de tejidos
 Cuando hay sobreinfección: gangrena húmedaCuando hay sobreinfección: gangrena húmeda

48. CaseosaCaseosa
 Causa:: Infección tuberculosaInfección tuberculosa
 Arquitectura alteradaArquitectura alterada
 Halo de inflamación alrededorHalo de inflamación alrededor

49. GrasaGrasa
 Áreas focales de destrucción de la grasaÁreas focales de destrucción de la grasa
 Causa: liberación de enzimas pancreáticasCausa: liberación de enzimas pancreáticas

50. FibrinoideFibrinoide
 Causa: reacciones inmunesCausa: reacciones inmunes
 Depósitos de inmunocomplejos + fibrinaDepósitos de inmunocomplejos + fibrina

51. RecordarRecordar
 La R/ celular al estímulo nocivo depende del tipo,La R/ celular al estímulo nocivo depende del tipo,
duración e intensidad de la lesiónduración e intensidad de la lesión
 Las consecuencias dependen del estado, adaptabilidad yLas consecuencias dependen del estado, adaptabilidad y
composición genética de la célula lesionadacomposición genética de la célula lesionada
 La lesión celular es consecuencia de anomalíasLa lesión celular es consecuencia de anomalías
funcionales y bioquímicas de uno o varios componentesfuncionales y bioquímicas de uno o varios componentes
esenciales: mitocondrias, membranas,citoesqueleto,esenciales: mitocondrias, membranas,citoesqueleto,
síntesis de proteínas y aparato genéticosíntesis de proteínas y aparato genético

52. Mecanismos de lesión celularMecanismos de lesión celular
 Depleción de ATPDepleción de ATP
 Daño mitocondrialDaño mitocondrial
 Entrada de calcioEntrada de calcio
 Acumulación de radicales libresAcumulación de radicales libres
 Defecto en la premeabilidad de la membranaDefecto en la premeabilidad de la membrana
 Daño en el ADN y proteínasDaño en el ADN y proteínas