La niacina forma parte de dos cofactores importantes y se encuentra en alimentos como el hígado, la carne magra y el salmón. Su deficiencia causa pelagra, con síntomas de dermatitis, diarrea y demencia. La vitamina D facilita la absorción de calcio y fósforo y su carencia provoca raquitismo u osteomalacia, con manifestaciones como craneotabes, deformidades óseas y elevación de la fosfatasa alcalina. El tratamiento incluye suplementos orales de niacina, vitamina D y
2. NIACINA
Forma parte de dos cofactores:
1. Nicotinamida adenina dinucleótido
2. Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato.
Los cuales son importantes para la transferencia de
difosfato de ribosa y adenina que participan en la
reparación del ADN, la movilización del calcio y la
glucolisis.
*El triptófano de la dieta puede sustituir parcialmente a la
niacina, sin embargo son necesarias otras fuentes de
niacina. El triptófano es importante ya que a partir de este
se pueden sintetizar los cofactores activos.
3. ¿Dónde podemos
encontrar la niacina?
• Son ricos en niacina los siguientes alimentos:
1. Hígado
2. Carne magra de cerdo
3. Salmón
4. Las ave de corral
5. Carne roja
4. Importante…
• La mayoría de cereales solo contienen pequeñas
cantidades de niacina.
• Las legumbre, la leche y los huevos contienen poca
cantidades de niacina, aunque son una buena fuente de
triptófano.
• Recordar que a partir de triptófano se pueden sintetizar los cofactores
activos.
• Hay menor conversión de triptófano a niacina si la
persona presenta deficiencia de Vit B6 (piridoxina), Vit
B2 (riboflavina) o ambas y en presencia de isoniazida.
• Con la cocción únicamente se pierden pequeñas
cantidades de niacina.
5. Ingesta recomendada de
niacina
Grupo de edad y genero Niacina
Mg/día
Lactantes
0-6 m 2
7-12 m 4
Niños
1-3 a 6
4-8 a 8
Varones
9-13 a 12
>14 a 16
Mujeres
9-13 a 12
>14 a 14
Durante el
embarazo:
18mg/día;
durante la
lactancia
17mg/día.
8. La pelagra es una enfermedad causada por la falta de niacina
que afecta todos los tejidos del organismo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Anorexia, debilidad, sensación de quemazón, aturdimiento y
mareo. (Estadios iniciales).
TRIADA CLASICA : (Sucede en carencia prolongada)
dermatitis, diarrea y demencia.
* En niños con parásitos o enfermedades crónicas pueden ser
graves.
Los síntomas del SN comprende depresión, desorientación, insomnio
y estado confusional.
Diarrea y estreñimiento pueden alternarse y aparecer una anemia
secundaria moderada.
PELAGRA
9.
10. Manifestaciones clínicas.
• La dermatitis es la manifestación mas característica de la
pelagra.
• Las lesiones iniciales se asemejan a una quemadura
solar.
• Las lesiones en las manos a menudo presentan un
aspecto de guante (guante de pelagra). Otras
alteraciones similares surgen en los pies y las piernas
( bota de pelagra) y alrededor del cuello ( collar de
Casal).
11.
12. Manifestaciones clínicas
• Las lesiones cutáneas pueden precederse o acompañarse
de estomatitis, glositis, vómitos o diarrea.
• Se pueden encontrar ulceras en la lengua, papilas y
labios.
• En lactantes y niños pequeños se encontrará mas
comúnmente anorexia, irritabilidad, ansiedad y apatía
13. Diagnostico y Prevención
• El diagnostico suele realizarse por los signos físicos de
glositis, síntomas digestivos y dermatitis simétrica.
• La rápida respuesta clínica a la niacina es una prueba
de confirmación importante.
• En una muestra de orina no será detectable el N-
metilnicotinamida, cuando hay deficiencia.
La prevención radica en una dieta equilibrada que
contenga carne, verduras, huevos y leche. Los
suplementos de niacina solo son necesarios en los niños
amamantados por madres con pelagra o en niños con
dietas muy restrictivas.
14. Tratamiento
• * Una dieta amplia y equilibrada debe suplementarse
con 50-300 mg de niacina al día.
• En casos graves o con absorción intestinal deficiente,
deben administrarse 100mg por VI.
• La dieta debe suplementarse con otras vitaminas,
especialmente con las del complejo B.
• La exposición solar debe evitarse durante la fase activa
de la pelagra y las lesiones cutáneas pueden cubrirse con
productos calmantes.
• Si hay anemia hipocrómica debe tratarse con hierro.
• Las dosis elevadas con niacina puede provocar ictericia
colestásica y hepatotoxicidad.
17. Fuentes de Vit. D
Con sólo la alimentación, no
podemos llegar a los niveles de
vitamina D que nuestro cuerpo
necesita, por lo que es necesario
ayudarlo con la exposición solar.
1. La leche
2. La yema de huevo
3. El atún
4. La sardina
5. El hígado
6. Múltiples cereales
7. El queso
8. Aceites de pescado,
9. Zumo de naranja
10. El aceite de hígado de
bacalao
11. El salmón
12. Las ostras
13. Las almendras
14. Los vegetales de hoja verde
15. Las nueces
FUNCIONES:
Nos ayuda a la reducción del
riesgo de padecer
osteoporosis y un menor
riesgo de desarrollar cáncer.
También interviene en el
funcionamiento
neuromuscular, la función
inmune y reduce las
reacciones inflamatorias.
La Vit. D2 Se
encuentra en
los vegetales
y la Vit. D3
es de origen
animal.
18. Requerimientos diarios.
Grupo de edad y genero Vit. D
𝝁𝒈/día
Lactantes
0-6 m 5
7-12 m 5
Niños
1-8 5
Varones y Mujeres
9-50 a 5
51-70 a 10
>70 a 15
Embarazo y lactancia
<18 -50 a 5
Se deben de
tomar esta dosis:
*si hay ingesta
de calciferol;
1𝝁𝒈= 40UI de
Vit. D
* Cuando no hay
exposición
suficiente a la luz
solar.
19. Importante…
• El contenido de Vit. D en la leche materna es bajo por lo
que es necesario que el neonato/lactante menor este
expuesto a luz solar.
• Los niños con esteatorrea (p.ej. Con enfermedad celíaca o
fibrosis quística.) Pueden tener una carencia secundaria
de vit. D por malabsorción.
• Hay ciertos medicamentos que afectan el metabolismo
de la vitamina D como ser: fenitoina o fenobarbital,
cetoconazol, cloroquina y los glucocorticoides (son
antagonistas de la Vit. D en el transporte de calcio.)
20. CARENCIA DE VIT. D
RAQUITISMO /OSTEOMALACIA
El raquitismo es un termino que se designa a la incapacidad para
mineralizar el hueso en crecimiento o al tejido osteoide.
El crecimiento óseo defectuoso se debe al retraso o la supresión del
crecimiento normal del cartílago epifisario y de su calcificación, estas
alteraciones obedecen a un déficit sérico de sales de calcio y fosforo.
En ausencia de Vit. D, se absorbe menos calcio desde el intestino y con solo
un ligero descenso de la calcemia se secreta hormona paratiroidea, esto
provoca la movilización del calcio y del fosforo del hueso. La calcemia se
mantiene sin embargo aparecen efectos secundarios como alteraciones
óseas, una baja concentración sérica de fosforo y un incremento de
fosfatasa sérica.
La fosfatasa alcalina sérica se incrementa a mas de 500UI/dl en el
raquitismo leve. Sin embargo puede estar normal en niños con raquitismo
y depleción de pp o zinc.
21. Manifestaciones clínicas
• 1. Craneotabes.
Signo clínico precoz del raquitismo. Es consecuencia del
adelgazamiento de la tabla externa del cráneo.
Se identifica por una sensación de pelota de ping-pong al
presionar con firmeza sobre el occipucio o la parte posterior de
los parietales. En lactantes normales a veces se observa una
craneotabes no raquítica durante el periodo posnatal inmediato
y desaparece a los 2-4 meses.
Las regiones centrales de los huesos parietales y frontales están
engrosadas y forman prominencias haciendo ver al cráneo con
aspecto de caja (caput quadratum)
22. Manifestaciones clínicas
• Crecimiento palpable de las uniones condrocostales (rosario
raquítico) y engrosamiento de muñecas y tobillos.
• El esternón, justo con su cartílago adyacente, se proyecta hacia
delante (tórax de paloma), mientras que en el borde inferior del
tórax surge una depresión horizontal (el surco de Harrison)
• La erupción de los dientes deciduales puede retrasarse, además
puede haber defectos en el esmalte y caries extensas.
• Hay deformidad de la pelvis lo que conlleva a un retraso del
desarrollo.
• Son susceptibles a fracturas en tallo verde de los huesos largos.
• Deformidades de la columna provocando cifosis y escoliosis, en
piernas lo que conlleva a estatura reducida o enanismo raquítico. La
laxitud de los ligamentos contribuye a deformaciones lo que
conlleva a genu valgo.
23.
24. Diagnostico
• Exámenes de laboratorio.
1. El calcio puede estar normal o bajo
2. El fosforo es menor de 4mg/dl
3. Fosfatasa alcalina es elevada.
4. La concentración de 25-hidroxicolecalciferol en suero
es baja
5. Elevación de cifras urinarias de monofosfato de
adenosina cíclico.
El diagnostico de raquitismo se basa en el antecedente de un
aporte inadecuado de la vitamina D o una insuficiente
exposición solar, así como las características clínicas de la
enfermedad. Se confirma desde el punto de vista bioquímico y
radiológico.
25. Tratamiento
• La administración diaria de 50-150 𝝁𝒈 de vit. D o
0.5-2 𝝁𝒈 de 1,25-hidroxicolecalciferol produce una
curación radiológica en 2-4 sem. La vitamina D es
adecuada excepto en el raquitismo genético resistente a
la vit. D, deficiencia secundaria a una enfermedad
hepática o renal.
• Si se administran cantidades suficientes de vitamina D,
la curación comienza a los pocos días y progresa
lentamente hasta que se restablece la estructura ósea
normal.
26. Tetania por carencia de
Vit.D (Tetania infantil)
• La tetania por carencia de vit. D se asocia
ocasionalmente al raquitismo. La tetania por deficiencia
de vitamina D se observa ocasionalmente en lactantes y
niños con esteatorrea grave, sobre todo cuando a
calcemia desciende por debajo de 3-4mg/dl. En estos
valores aparece irritabilidad muscular, debido
aparentemente a la perdida del control inhibitorio que
ejerce el calcio sobre la unión neuromuscular.
• El diagnostico se basa en la combinación de la presencia
de raquitismo, hipocalcemia y síntomas de tetania.