10. TEORIA METABOLICA FISIOPATOLOGIA Hiperglicemia causa niveles elevados de glucosa intracelular a nivel de los nervios, que lleva a una saturación de la vía glicolítica normal. La glucosa extra es llevada a la vía del poliol y convertida en sorbitol y fructosa por la aldosa reductasa y la sorbitol DH El acúmulo de sorbitol y fructosa está asociado a reducción del mioinositol neural y disminución de la actividad de la Na + /K + -ATPasa y disminución del transporte axonal y daño estructural neural Propagación anormal del potencial de acción Emedicine. “Neuropatía diabética” . Quan D. University of Colorado Health Sciences Center . Sep 28, 2006. Rev Cubana Angiol y Cir Vasc 2001;2(2):131-41. La hiperglicemia y sus efectos tóxicos. Un concepto patogénico para la micro y macroangiopatía diabética
11. TEORIA VASCULAR (ISQUEMICA-HIPOXICA) FISIOPATOLOGIA Hiperglicemia conlleva toxicidad endoneural que a su vez conlleva a resistencia vascular endoneural Formación de productos finales de la glucosilación están implicados Daño capilar, inhibición del transporte axonal, reducción de la actividad Na + /K + -ATPasa DEGENERACION AXONAL Induce a los monocitos y células epiteliales a una producción aumentada de citoquinas y moléculas de adhesión
19. CLINICA Revista de la ALAD . “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12. Nat Clin Pract Neurol. Diabetic Neuropathy. Bicêtre University Hospital, Paris, France. 2007;3(6):331-340 Presente en el 80% Los síntomas inician y se mantienen muy pronunciados en los pies Progresivo hacia partes mas proximales
20. CLINICA Revista de la ALAD . “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.
21. CLINICA Revista de la ALAD . “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.
22. Criterios clínicos para hacer diagnóstico CLINICA Puntaje >2 = 80% S 95% E Revista de la ALAD . “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.
23. CLINICA Revista de la ALAD . “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.
24. CLINICA Revista de la ALAD . “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.
36. Manejo del dolor TRATAMIENTO Revista de la ALAD . “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12. NGC: “ American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus. Microvascular complications. Endocr Pract 2007 May-Jun;13(Suppl 1):50-5. Pregabalina 50-100 mg PO TID (recomendación C) Lamotrigine, topiramato (recomendación C) Gabapentina: Iniciar 300 mg PO qd día 1, BID día 2, luego TID. Aumentar dosis PRN cada 7 d (max. 3.6 gr/d) *Bloquea los canales de Ca en las neuronas* Amitriptilina: 0.1 mg/kg PO qhs, aumentar lentamente en período de 2-3 sem (max. 150 mg/día) *Anticolinérgico, efecto sedativo, bloqueo en recaptación de norepinefrina y serotonina*
37. Manejo del dolor TRATAMIENTO Revista de la ALAD . “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12. NGC: “ American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus. Microvascular complications. Endocr Pract 2007 May-Jun;13(Suppl 1):50-5. Emedicine. “Neuropatía diabética” . Quan D. University of Colorado Health Sciences Center . Sep 28, 2006. Ácido alfa lipoico: Efecto antioxidante. Estudios revelan alivio sintomático por corto tiempo y pudiera tener efecto benéfico en la historia natural del de la disfunción autonómica Capsaicina: Depleta y previene la acumulación de la sustancia P (neurotrans asociado al dolor) en las neuronas sensoriales periféricas
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40. TRATAMIENTO Revista de la ALAD . “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.
41. La mente mas sabia siempre tiene algo que aprender (Santayana) GRACIAS
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