Da imunologia até a fisiopatologia

1. Tuberculose

2. Mycobacteriumtuberculosisou Bacilo de Koch(BK).
•Gram-positiva(coloração ácido-resistente)
•ácidos micólicos

3. TRANSMISSÃO:
Tosse,espirroouexpectoraçãodepessoasinfectadas.
Disseminaçãoatravésdoardegotículasdesaliva-asbactériaspermanecememsuspensãonoardurantehoras;
Traumacutâneo(raro);
Ingestãodealimentoscutâneos(raro).
Uma pessoa não tratada infecta de 10 a 15 pessoas por ano.

5. A Resposta InflamatóriaInicial ao Bacilo Tuberculoso
•Mecanismos físicos de defesa do aparelho respiratório
•Interação bacilo-receptor que dá início à infecção tuberculosa

6. •Macrófagos alíresidentes são das primeiras células a interagir com o bacilo.
•Inicio com crescimento livre
•Multiplicação dentro dos fagossomasdos macrófagos
A Resposta InflamatóriaInicial ao Bacilo Tuberculoso

7. •Produção de citocinaspelos macrófagos
•Células polimorfonucleares(Inespecífica) e monócitosNão há destruição total
•Fusão do fagossomacom o lisossomaFagolisossoma
•geneUreC, que impede a acidificação do fagossoma
•Isotuberculosinolimpede a maturação do fagossoma
•Inibição das enzimas lisossomais
A Resposta InflamatóriaInicial ao Bacilo Tuberculoso

8. •(TNF-α) (IFN-γ)
•(TGF-β)LT e (IFN-γ)
•(TNF-α) e (IL-10) Inibem a ativação Macrofágica
•processamento e apresentação de antígenos
A Resposta InflamatóriaInicial ao Bacilo Tuberculoso

9. O Papel dos Linfócitos TnaPatogenia da Tuberculose
•Macrófago Alveolar-Célula Apresentadora de antígeno

10. •Antígeno apresentado à célula TCD4
•Secretam Citocinas e óxido nítrico
•Resposta Imunológicas
•Th1-Positiva (interleucinas 2 e 3 e o IFN-γ)
-ativa células inflamatórias e fagocíticascapazes de inibir o crescimento bacteriano;
-amplia a atividade fagocitária do macrófago, estimula a produção de peróxidos nos lisossomas.
IFN-γ: “peça-chave”

11. •Resposta Th2-aceleradora (interleucinas 4, 5, 6 e 10)
Essascitocinaspromovemacoalescênciadegranulomas,afagocitoseinespecíficaealiberaçãodeenzimaslisossômicas,entreelasoTNF-α,provocandodestruiçãotecidual.
AIL-10atuacomopotenteinibidordaatividadecelularinflamatória,diminuindoproduçãodeóxidonítricoecitocinaspró- inflamação
IL-4regulanegativamentearespostadeTh1

13. •Células T CD8
Os linfócitos T CD8+ também atuam nos mecanismos efetores celulares que intervêm na resposta imune; o principal papel atribuído a esta população é a lise de células infectadas nas lesões que ainda contêm algumas bactérias e a esterilização dos granulomas.

14. O Papel dos Linfócitos B naPatogenia da Tuberculose
•Ao reconhecerem o bacilo da tuberculose ou os seus antígenos, os linfócitos B se transformam em plasmócitossecretantesde anticorpos anti-M. tuberculosis;
•No entanto, estes anticorpos não têm capacidade de penetrar nos macrófagos infectados e destruir o bacilo

15. Formação da LesãoGranulomatosana Tuberculose
•Lesão granulomatosa
•Necrose caseosa
•Liquefação do cáseo
•Escavação lesional

16. Granuloma
•Macrófagos jovens
•Macrófagos ativados (células epitelioides),
•Gigantócitos(Tipo Langhans)
•Linfócitos, plasmócitos, granulócitos
•Fibras reticulares, fibroblastos, colágeno e outras substâncias por ele produzidas
•Bacilos

17. Necrose
•Induzido pelo M. tuberculosis, através do TNF- α.
•Brancoamareladae rica em proteínas e egorduras liberadas pelo metabolismo bacilar
•Pequena população bacilar devido à baixa tensão de oxigênio, baixo pH e acúmulo local de ácidos graxos
•No interior dos macrófagos jovens do tecido de granulação circunjacenteo crescimento bacilar é intenso.

19. Liquefação
•A liquefação ocorre quando o material caseosoamolece;
•O foco caseosopode levar meses até se liquefazer. As proteinases, as nucleasese as lipasesdos macrófagos vivos e mortos liquefazem o material caseososólido;
•Liquefação -Formação de cavidade -Contato com oxigênio -Aumento da população bacteriana

20. Formas Patogênicas da DoençaWilliam Osler–Parábola do Semador
•“Algumas sementes caem pelo caminho e as aves do céu vêm e as devoram”
•“Algumas caem sobre lugares pedregosos”
•“Algumas caem entre espinhos e os espinhos crescem e as sufocam”
•“Mas outras caem na terra boa, crescem e frutificam cem vezes mais”.

21. •1)faseprimária,comocomplexogânglio- pulmonar;
•2)fasesecundária,emqueseabririamtodasasviasàdisseminaçãobacilar;
•3)faseterciária,ondeocorreriaatuberculosevisceralisoladaequasenenhumadisseminação.
Ranke

22. Granuloma

23. Primoinfecção

25. Complexo Ghon

26. Tuberculina
•VÍDEO

27. •Hiv
•Idosos
•Crianças/def Nutri

28. Tuberculose Primária

29. Menígea
•Estágio I -Em geral, tem duração de 1 a 2 semanas, caracterizando-se pela inespecificidade dos sintomas, podendo ocorrer febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vomitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor, sintomas comuns a qualquer processo inespecífico

30. Menígea
•estagio II :persistência dos sintomas sistêmicos e pelo surgimento de evidências de dano cerebral (sinais de lesão de nervos cranianos, exteriorizando-se por paresias, plegias, estrabismo

31. Menígea
•Estagio III:Ocorre quando surge o déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e graus variados de perturbação da consciência, incluindo o coma

32. Ganglionar
•mediastínico, hilar e paratraqueal;

33. tuberculose atelectásica

34. Pulmonar
•pneumônica.
•broncopneumônica
•cavitária

35. cavitária

36. •hilo que representam disseminação linfática da doença.
pneumônica.

37. hematogênica
•Miliar
•Linfátios e sangue

38. hipersensibilidade extrapulmonar
•reação alérgica à tuberculina
•freqüentemente comprometem a pele e o tecido subcutâneo
•articulações (reumatismo de Poncet)

39. líquen escrofuloso

40. eritema nodoso

41. eritema indurado de Bazin

42. Uveite

43. Anos ou décadas após o estabelecimento da lesão primária, e na dependência da quebra do equilíbrio parasita versus hospedeiro.
Acontecimento raro entre os infectados
Razões para o desencadeamento da tuberculose secundária não são totalmente conhecidas ;
Fatores Conhecidos

44. DesnutriçãoALCOOLISMOIdade AvançadaAIDS
gastrectomiasDiabetesInsuficiência Renal/ Crônica
paracoccidioidomicoseDROGAS IMUNOSSUPRESSORASFatores que interferem na imunidade do hospedeiro
Interferem também no aparecimento da doença a carga bacilífera, sua virulência e o estado de hipersensibilidade do organismo.

45. Origem
Reativação (Endógena)-Recrudescimento de um foco latente
Exaustão da resposta imune local ou sistêmica
Cepas mutantes de bacilos mais virulentos com maior capacidade de multiplicação
Reinfecção (Exógena) -Sistema de defesa não é capaz de deter sua progressão
O pulmão é o órgão mais comumente atingido, mas a enfermidade pode também afetar gânglios, pleura, rins, sistema nervoso central e ossos.

46. Na doença pulmonar, em sua forma pós-primária, os ápicessão mais frequentemente acometidos
A resposta à multiplicação bacilar provoca necrose caseosa, que amolece e se liquefaz.
Quanto maior a hipersensibilidade, maior a capacidade de liquefação das lesões e maior a destruição tecidual.
Condições favoráveis - Multiplicaçãoapós a liquefação do cáseoe o aparecimento da cavidade, com rápido crescimento da população bacilífera.

48. Desenvolvimento para a formação de lesões cavitáriaspulmonares é a característicamais importante da tuberculose secundária.
TCTórax:Cavitaçãodeparedesespessasempulmãoesquerdo.Notarnóduloscentrolobularestambémsugestivosdeatividadedadoença.

49. Destruição Progressiva do Parênquima Pulmonar
Tratamento quimioterápico, mesmo que adequado, a reparação tecidual não recompõe o parênquima afetado; (Resultam alterações estruturais que, muitas vezes, são responsáveis por hemoptises volumosas).
Colonização fúngica(“bola fúngica”)
Exsudato Fibrinopurulento
(Tratamento Quimioterápico)
Tecido epitelial
Se estabelece a partir do brônquio de drenagem
Esse espaço desvitalizado do parênquima pulmonar acolhe conídios aspergilaresem seu interior, oferecendo ambiente escuro, úmido e aeróbio, excelente para o crescimento fúngico.

50. Aspergillusfumigatusé o fungo responsável pela grande maioria dos casos de colonização intracavitária.

51. Depoisdepenetrarnoorganismopelaviarespiratória,oM. tuberculosispodedisseminar-seeinstalar-seemqualquerórgão.
Disseminaçãopodeocorrer,também,apartirdamanipulaçãocirúrgicaoudiagnósticadeumórgãodoente.
Agrandemaioriadasformasextrapulmonaresaconteceemórgãossemcondiçõesótimasdecrescimentobacilar
Instalaçãoinsidiosa,evoluçãolentaecomlesõespobresembacilos

52. Formas mais frequentes:
•Pleural
•Linfática
•Ósteo-articular
•Geniturinária
•Intestinal
(embora praticamente qualquer local do organismo possa ser afetado pela doença).
Só não há descrição de tuberculose em unha e cabelo.
Disseminação
Linfo-hematogênica
Hematogênica
Por contigüidade
Intracanalicular.

53. Disseminação
Linfo-hematogênica
Vaso Linfático
Ducto Torácico
Veia Cava S.
Cavidade Cardíaca D.
Artéria Pulmonar
Cavidades Cardíacas E.
(Vencendo a barreira física pulmonar)
Outros Territórios
Estaformadedisseminaçãogeralmenteocorrenaprimoinfecçãoedetermina,commaiorfrequência,tuberculoseganglionar,renal,adrenal, óssea,meningoencefálicaegenitalfeminina.

54. Disseminação
Hematogênica
oAberturadeumfocotuberculosonacorrentesanguínea.
•Proximidadedeumlinfonodooudeumfococaseoso,intrapulmonarounão,comaparededeumvaso
oAviahemáticafrequentementeocasionaformasdisseminadasagudasdadoença.
Porcontiguidade
oResponsávelpelamaioriadasformaspleural,apartirdopulmão, pericárdica,apartirdosgânglios,mediastinais,eperitoneal,apartirdosgângliosmesentéricos,etambémporalgumasformasdetuberculosecutânea.
Intracanalicular
oDeterminaocomprometimentodediferenteslocaisdopulmão
oDesenvolvimentodatuberculosenotratourinárioinferioresistemagenitalmasculino,apartirdorim,enoendométrioeperitôneo,apartirdastrompasuterinas.

56. Tuberculose Óssea

57. Tuberculose urogenital. Histerossalpingografiademonstrando dilatação e irregularidade da trompa direita associada a divertículos (Setas)

59. Tuberculoma

60. Tuberculose Primária no Esôfago

61. Tuberculose ganglionar e cicatrizes resultantes.

62. ENTREVISTA 28/10/2014
CFA, 31 anos, presidiário , tabagista, negro, desnutrido.
Sintomas:
tosse seca contínua no início, depois com presença de secreção por mais de quatro semanas, transformando-se, na maioria das vezes, em uma tosse com pus ou sangue
cansaço excessivo
febre baixa geralmente à tarde
sudorese noturna
falta de apetite
palidez
emagrecimento acentuado
rouquidão
fraqueza
prostração.
Dificuldade de respirar
Caso Clínico HOSPAM

63. RX

65. Catarro ao tossir ( coleta pela manha)
Confirmação: presença do bacilo de koch
Coleta de secreção do pulmão