Tce

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Tce

  1. 1. TTraumarauma CCrâniorânio EEncefáliconcefálico TCETCE
  2. 2. EPIDEMIOLOGIA DO TCE • Na América: • Um TCE a cada 15 segundos, • Uma morte a cada 12 minutos, • Representa 50% das mortes no trauma, • 60% das mortes nos acidentes de trânsito, são decorrentes do TCE.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA DO TCE • DEFINIÇÃO: • É qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA DO TCE • ANATOMIA BÁSICA • Couro cabeludo: • Pele, tecido subcutâneo, gálea aponeurótica (localização dos hematomas subgaleais)(localização dos hematomas subgaleais);; tecido areolar, periósteo. • Característica: Ricamente vascularizado – sangramentos profusos. • IMPORTANTE:IMPORTANTE: • JAMAIS ASSUMA O TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO COMOJAMAIS ASSUMA O TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO COMO CAUSA DA HIPOTENSÃOCAUSA DA HIPOTENSÃO
  5. 5. • ANATOMIA BÁSICA I • Crânio (calota e base): Calvário, base do crânio (acomodação relacionada a aceleração e desaceleração), • Encéfalo: cérebro, tronco cerebral e cerebelo. • Meninges: • 1) Duramáter: Fibrosa, área interna do crânio – seios venosos. As lesões arteriais resultam em hematoma epidural (superfície interna do crânio/ duramáter e espaço epidural)
  6. 6. • ANATOMIA BÁSICA II • Meninges: • 2) Aracnóide: Localiza abaixo da duramáter – é fina e transparente. A hemorragia quando localizada na porção superior relativa a duramáter é chamada de hemorragia subdural. Já na porção inferior onde se localiza a piamáter, denomina-se hemorragia subaracnóide (frequente no TCE).
  7. 7. • Atenção: • Sangramento com laceração de couro cabeludo pode levar a perda sanguínea significante em função da irrigação abundante da área.
  8. 8. • ANATOMIA BÁSICA III • Meninges: • 3) Piamáter: Localiza-se firmemente aderida ao córtex cerebral – área onde circula o LCR – líquido céfalo raquidiano.  Produzido pelo plexo coróide – teto dos ventrículos – 20 ml/h;  Irrigação cerebral e medular – reabsorvido pelo sistema venoso por granulações aracnóideas;  Presença de sangue – obstrução das granulações aracnóideas.
  9. 9. • ANATOMIA BÁSICA IIIa • Meninges: • Aumento da PIC Presença de sangue pode levar a obstrução das granulações aracnóideas com consequente redução na reabsorção de LCR e levando ao aumento na pressão intracraniana – PIC e hidrocefalia comunicante pós-traumática
  10. 10. MENINGES
  11. 11. ESTRUTURAS CEREBRAIS
  12. 12. - Tentório:- Tentório: Divide a cabeça emDivide a cabeça em comparimentocomparimento supratentorialsupratentorial fossas anterior e médiafossas anterior e média do crânio;do crânio; - Infra-tentorial fossa- Infra-tentorial fossa posterior.posterior.
  13. 13.  Herniação cerebral  A região que habitualmente hernia através da incisura tentorial é a parte medial do lobo temporal (uncus) – compressãodo trato córtico –espinhal (piramidal) do mesencéfalo  Trato motor cruza – lado oposto do forame magno – compressão – déficit motor do lado oposto: contralateral Consequências da herniação no TCEConsequências da herniação no TCE
  14. 14. Anatomia Herniação cerebral Dilatação da pupila ipsilateral + hemiplegia contralateral síndrome clássica de herniação do uncus.
  15. 15.  Tenda do cerebeloTenda do cerebelo  Nervo óculo-motor (III par) – passa ao longoNervo óculo-motor (III par) – passa ao longo da margem do cerebelo pode ser comprimidoda margem do cerebelo pode ser comprimido contra ela durante umacontra ela durante uma herniação cerebralherniação cerebral por lesão de masa ou edema supratentoriais;por lesão de masa ou edema supratentoriais;  Fibras parassimpáticasFibras parassimpáticas constritorasconstritoras (superfície do III par) pode levar a(superfície do III par) pode levar a paralisia eparalisia e dilatação pupilardilatação pupilar por atividade simpáticapor atividade simpática sem oposição.sem oposição.
  16. 16. ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS
  17. 17. ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS Lobo frontalLobo frontal – emoções, funções motoras e fala– emoções, funções motoras e fala Lobo parietalLobo parietal – função sensorial, orientação espacial– função sensorial, orientação espacial
  18. 18. ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS Consciência:Consciência: Causas da mudança do nível de consciência:Causas da mudança do nível de consciência: Lesão bilateral dos córtex cerebrais,Lesão bilateral dos córtex cerebrais, Lesão do sistema ativador reticular do tronco cerebralLesão do sistema ativador reticular do tronco cerebral Aumento da pressão intracranianaAumento da pressão intracraniana Diminuição do fluxo cerebralDiminuição do fluxo cerebral HipóxiaHipóxia
  19. 19. • ANATOMIA BÁSICA IV Bulbo – centros cardiorrespiratórios vitaisBulbo – centros cardiorrespiratórios vitais Cerebelo – coordenação e equilíbrioCerebelo – coordenação e equilíbrio
  20. 20. • ATENDIMENTO DO TCE: Características definidoras de um bom atendimento: Atendimento rápido; Controle de hemorragia; Posicionamento adequado; Transporte.
  21. 21. TCE Fisiologia Pressão Intracraniana - PIC  A PIC é o resultado do equilíbrio de três componentes dentro da caixa craniana: tecido cerebral + líquor + sangue circulante; Valores normais: até 10 mmHg; Lesão grave > 20 mmHg sustentada;  Qualquer aumento de volume de algum desses componentes acarretará o aumento da PIC, levando o paciente a um quadro de hipertensão intracraniana.
  22. 22. TCE Fisiologia Pressão Intracraniana - PIC  Fluxo sanguíneo cerebral – FSC 50 – 55 ml por 100 g/tecido cerebral por minuto  Lesão cerebral grave – redução de > 50% do FSC nas primeiras 6-12 horas após o trauma  Monitorização – manter FSC > 70 mmHg FSC – PAM - PIC
  23. 23. IMAGENS NO TCE
  24. 24. SINAIS NO TCE Sinal do halo ou duplo anel: Fístula liquórica Hemotímpano
  25. 25. FISIOPATOLOGIA NO TCE Doutrina de Monro-Kellie: Uma PIC normal não exclui uma lesão de massa. PIC aumentada inicialmente: Saída de sangue venoso e LCR da caixa craniana. PIC posteriormente: Descompensação Princípio de Fick: O princípio de Fick baseia-se na observação que a retirada total de (ou a liberação de) uma substância pelos tecidos periféricos é igual ao produto do fluxo sangüíneo para estes tecidos periféricos e a diferença de concentração artério-venosa (gradiente) da substância. Na determinação do débito cardíaco, a substância mais comumente medida é o oxigênio do sangue, e o fluxo calculado é o fluxo através da circulação pulmonar. Isto nos dá uma maneira simplificada de calcular o débito cardíaco. Lei de Hagen-Poiseullie: LCR – ESPAÇO INTRA VASCULAR – ESPAÇO EXTRA VASCULAR: PIC<PAM SANGUE- LCR-ESPAÇO INTRA VASCULAR – ESPAÇO EXTRA VASCULAR:PIC>PAM ESPAÇO EXTRA VASCULAR LCR – ESPAÇO INTRA VASCULAR: EDEMA CEREBRAL
  26. 26. PRINCÍPIO DE FICK • Descrição simples dos componentes necessários para a oxigenação das células do organismo. • A) Passagem do oxigênio para as hemácias • (red blood cells ) no pulmão; • B) Chegada das hemácias às células, nos • tecidos; • C) Passagem do oxigênio das hemácias para as • células, nos tecidos;
  27. 27. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 1. Seio Maxilar. 2. Osso Nasal. 3. Arco Zigomático.
  28. 28. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 2. Osso Nasal. 4. Globo Ocular. 5. Celulas etmoidales. 6. Seio esfenoidal. 7. Celulas mastoideas. 10. IV Ventrículo. 11. Ouvido Médio.
  29. 29. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 5. Celulas etmoidales. 6. Seio esfenoidal. 10. IV Ventrículo. 11. Ouvido Médio. 12. Nervo óptico. 13. Lobo temporal 15. Seio sigmoideo
  30. 30. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 4. Globo Ocular. 5. Celulas etmoidales. 10. IV Ventrículo. 12. Nervo óptico. 13. Lobo temporal. 14. Cerebelo. 15. Seio sigmoideo.
  31. 31. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 5. Celulas etmoidales. 10. IV Ventrículo. 13. Lobo temporal. 16. Fossa selar. 17. Tentorio.
  32. 32. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 13. Lobo temporal. 18. Cisterna supraselar. 19. Lobo frontal. 20. Músculo reto sup.
  33. 33. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 13. Lobo temporal. 18. Cisterna supraselar. 19. Lobo frontal. 22. Seio Frontal.
  34. 34. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 9. Lobo frontal. 22. Seio Frontal. 23. Fissura de Silvio. 24. Cisterna quadrigeminal.
  35. 35. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 19. Lobo frontal. 22. Seio Frontal. 23. Fissura de Silvio. 24. Cisterna quadrigeminal. 26. Corno anterior ventrículo lateral.
  36. 36. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 22. Seio Frontal. 23. Fissura de Silvio. 25. III Ventículo. 26. Corno anterior ventrículo lateral. 28. Glândula pineal calcificada. 29. Núcleo Caudado.
  37. 37. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 26. Corno anterior ventrículo lateral. 28. Glândula pineal calcificada. 29. Núcleo Caudado. 30. Ventrículo lateral. 31. Plexo coroide calcificado. 32. Foice cerebral.
  38. 38. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 26. Corno anterior ventrículo lateral. 28. Glândula pineal calcificada. 29. Núcleo Caudado. 30. Corno posterior ventrículo lateral. 31. Plexo coroide calcificado. 32. Foice cerebral. 33. Substancia cinzenta cortical. 34. Substancia branca subcortical.
  39. 39. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 26. Corno anterior ventrículo lateral. 29. Nucleo Caudado. 30. Corno posterior ventrículo lateral. 32. Foice cerebral. 33. Substancia cinzenta cortical. 34. Substancia branca subcortical.
  40. 40. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 32. Foice cerebral. 33. Substancia cinzenta cortical. 34. Substancia branca subcortical. 35. Ventrículos laterais.
  41. 41. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 32. Foice cerebral. 33. Substancia cinzenta cortical. 34. Substancia branca subcortical. 35. Ventrículos laterais.
  42. 42. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 32. Foice cerebral. 33. Substancia cinzenta cortical. 34. Substancia branca subcortical.
  43. 43. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 32. Foice cerebral. 33. Substancia cinzenta cortical. 34. Substancia branca subcortical.
  44. 44. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 32. Foice cerebral. 33. Substancia cinzenta cortical. 34. Substancia branca subcortical.
  45. 45. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE 32. Foice cerebral. 33. Substancia cinzenta cortical. 34. Substancia branca subcortical.
  46. 46. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Classificação do TCE Mecanismo da lesão Fechado – colisões automobilísticas, quedas e agressões fechadas Penetrante – ferimento por arma de fogo e por arma branca
  47. 47. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE
  48. 48. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Projétil de arma de fogo na base do crânio, hematoma intracerebral e pneumo-encéfalo.
  49. 49. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE
  50. 50. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Classificação do TCE Gravidade da Lesão  Avaliação segundo Escala de Coma de Glasgow:Avaliação segundo Escala de Coma de Glasgow: Grave – Escore 3-8. Moderado – Escore 9-13; Leve – Escore 14-15.
  51. 51. ESCALA DE COMA DE GLASGOW Abertura Ocular: Espontânea À fala À dor Ausência de resposta Resposta Verbal Orientada Conversação confusa Palavras inapropriadas Sons distorcidos Ausência de resposta Resposta Motora Obedece a comandos Localiza estímulos Afastamento do estímulo Flexão anormal (decorticação) Extensão anormal (descerebração) A|usência de resposta Escore 4 3 2 1 Escore 5 4 3 2 1 Escore 6 5 4 3 2 1 Máximo = 15 Escore < 8 = coma Mínimo = 3 Valores iguais ou menores que 8: Via aérea definitiva.
  52. 52. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Classificação do TCE Morfologia da Lesão Fraturas de crânio – calota ou base do crânio, lineares ou estreladas, abertas ou fechadas; Identificação de fraturas de base de crânio: janela para osso em CT.
  53. 53. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Fraturas cranianas As fraturas cranianas podem lesar artérias e veias, provocando sangramento nos espaços em torno do tecido cerebral. As fraturas, especialmente as da base do crânio, podem romper as meninges Fraturas com afundamento de crânio importante – tratamento cirúrgico
  54. 54. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Ocasionalmente, através dessas fraturas, ocorre invasão de bactérias no crânio, causando infecção e lesão cerebral graves. A maioria das fraturas cranianas não exigem cirurgia, exceto quando fragmentos ósseos comprimem o cérebro ou os ossos do crânio encontram-se mal alinhados em decorrência do impacto
  55. 55. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Trauma de parto com fórceps que demonstra afundamento pequeno da calota têmporo-parietal direita
  56. 56. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Classificação do TCE  Morfologia da Lesão Fraturas de base de crânio  Sinais clínicos – equimose periorbital (olhos de guaxinim), equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica: nariz – rinorréia, ouvido otorréia;  Tríade de Cushing: Hipertensão Progressiva, bradicardia e diminuição da frequência respiratória.  Disfunção VII e VIII nervos – paralisia facial e perda da audição.
  57. 57. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE
  58. 58. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE
  59. 59. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Classificação do TCE Morfologia da Lesão Lesões intracranianas Focais – hematomas: epidural, subdural ou intracerebral; Difusas – concussão, contusões múltiplas, lesão hipóxica isquêmica – inchaço cerebral – lesão axonal difusa (LAD)
  60. 60. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Contra-golpe: descreve contusiões que ocorrem em um dos lados do cerebro. Quando a cabeça é golpeada, a força do impacto causa no cerebro choque com o lado contrario do crânio, por tanto, há dano cerebral no lugar do impacto e no lado oposto do mesmo golpe.
  61. 61. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Concussão Cerebral É a perda imediata da consciência no momento do trauma, mas recuperável em 24 horas ou menos e sem seqüelas. A concussão acompanha-se de amnésia retrógrada e pós-traumática (anterógrada)
  62. 62. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Lesão Axonal Difusa – LAD Pode-se comparar a situação do cérebro e crânio com a água em um balde. Se rodamos o balde, a água acompanha o movimento, mas com um retardo que será tanto maior quanto mais distante da parede do balde.
  63. 63. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Lesão Axonal Difusa – LAD São microrupturas de axônios na substância branca, nos grandes tratos dos hemisférios cerebrais e do corpo caloso, responsáveis pela associação de áreas corticais distantes e interhemisféricas.  Como o cérebro é grande e mole, pode ser facilmente afetado por forças rotacionais abruptas
  64. 64. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Lesão Axonal Difusa – LAD
  65. 65. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Lesão Axonal Difusa – LAD O cérebro está solidário ao crânio e move-se com este. Porém, quando o crânio sofre uma rotação brusca, a inércia do cérebro faz com que continue parado por frações de segundo, quando o crânio já está em movimento. Ocorre o oposto se o crânio em movimento é freado subitamente.
  66. 66. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Lesão Axonal Difusa – LAD As camadas superficiais do cérebro são freadas antes das profundas, produzindo uma deformação intraparenquimatosa chamada cisalhamento. Este causa tração e ruptura de axônios e vasos em várias regiões dos hemisférios cerebrais
  67. 67. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Lesão Axonal Difusa – LAD A conseqüência da lesão axonal difusa é o estado de coma, que pode ser definitivo, constituindo o estado vegetativo (também chamado de coma vigil Nos pacientes que se recuperam do coma podem restar seqüelas, como demência, espasticidade e ataxia.
  68. 68. Lesão Axonal Difusa – LAD com hemorragia ventricular - HSA
  69. 69. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Contusões e Lacerações Cerebrais  As contusões cerebrais são lesões traumáticas do cérebro, causadas por um impacto direto e violento na cabeça. As lacerações cerebrais são rupturas do tecido cerebral, freqüentemente acompanhadas de feridas visíveis da cabeça e fraturas do crânio.
  70. 70. Contusões contusões fronto-parietais cerebrais associadas a fratura e bilaterais afundamento Contusões e Lacerações Cerebrais
  71. 71. Contusão Fratura com fronto-parietal laceração de Direita dura-mater Contusões e Lacerações Cerebrais
  72. 72. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE As contusões e as lacerações cerebrais são mais graves que as concussões. A ressonância magnética (RM) mostra a lesão estrutural do cérebro, a qual pode ser mínima ou pode causar hemiparesia com concomitante confusão mental ou até mesmo o coma. Se o cérebro edemaciar, a lesão cerebral pode aumentar.
  73. 73. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Edema  Cerebral Pós-Traumático  Edema adjacente a contusões. Corresponde a edema do tipo vasogênico, por lesão direta da barreira hemo- encefálica pelo trauma. O edema difuso de um hemisfério cerebral geralmente é observado após esvaziamento de um hematoma subdural agudo naquele lado. O cérebro expande- se rapidamente, preenche o espaço antes ocupado pelo hematoma e pode herniar- se pelo orifício de craniotomia
  74. 74. Traumatismo Crânio-Encefálico  O edema difuso pós-traumático de ambos os hemisférios cerebrais (detectado por tomografia computadorizada) pode ser diagnosticado por redução simétrica no volume dos ventrículos e das cisternas da base, devida a aumento de volume do encéfalo. 
  75. 75. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Por tomografia, é impossível diferenciar entre edema cerebral propriamente dito (entrada de água no  tecido) e congestive brain swelling (intensa hiperemia e aumento do fluxo sangüíneo cerebrais por vasoparalisia).
  76. 76. TCE Edema cerebral difuso
  77. 77. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Brain Swelling – Inchaço/ Intumescimento cerebral
  78. 78. TCE Hematoma epidural ou extradural Os hematomas epidurais ou extradurais ocorrem mais comumente por fratura da porção escamosa do osso temporal, em cuja face interna corre (em um sulco) a artéria meníngea média. Sintoma: Cefaléia Uma lesão desta causa um hematoma entre o osso e a dura-máter, de formação rápida, porque a pressão no vaso é arterial.
  79. 79. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematoma epidural ou extradural
  80. 80. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematomas extradurais
  81. 81. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematoma Subdural Agudo - HSD São encontrados na convexidade cerebral. O espaço subdural é virtual, mas potencialmente amplo, esses hematomas podem ser volumosos, cobrindo todo um hemisfério em forma de lente biconvexa. Podem ser bilaterais. Grande mortalidade.
  82. 82. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE A origem mais comum dos hematomas subdurais é a ruptura de veias do espaço subaracnóideo, mas atravessam o espaço subdural. As veias são calibrosas, de paredes delgadas e podem romper-se por acelerações ou decelerações bruscas no plano sagital, em que sofrem estiramentos.  
  83. 83. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE A velocidade de formação do hematoma é variável de horas a dias. Os hematomas subdurais agudos podem causar hipertensão intracraniana elevada e hérnias.  
  84. 84. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematoma Subdural Agudo - HSD
  85. 85. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematoma Subdural Agudo - HSD
  86. 86. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematoma Subaracnóideo – HSA  Extravazamento de sangue no espaço subaracnóide, usualmente ocupando cisternas basais e incomumente associada à hematoma.  A causa mais comum é a ruptura de aneurisma, podendo também ocorrer de forma idiopática ou por hipertensão arterial
  87. 87. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematoma Subaracnóideo - HSA Quadro típico: cefaléia súbita, intensa (usualmente com náuseas e vômitos) e, em 24 hs, irritação meníngea. Faixa etária mais freqüente: 30 a 60 anos. • Diagnóstico: 1. TC de crânio nos 3 primeiros dias faz o diagnóstico, na maioria dos casos. 2. Punção lombar em forte suspeita clínica e TC negativa. • 3. Escala de Fisher quantifica HSA e indica vasoespasmo.
  88. 88. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematoma Subaracnóideo - HSA
  89. 89. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematoma Subaracnóideo - HSA
  90. 90. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematoma Subaracnóideo – HSA Imagem típica de hemorragia subaracnoide, com sangue (alta densidade) preenchendo as cisternas basais liquoricas, sem invasão parenquimatosa.
  91. 91. TCE Hematoma Subaracnóideo - HSA
  92. 92. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematoma Intraparenquimatoso  Os hematomas intracerebrais traumáticos geralmente estão associados a contusões e se localizam na substância branca dos lobos frontais e temporais, podendo ser pequenos ou volumosos, únicos ou múltiplos.  Devem-se à ruptura de vasos intracerebrais. Suas complicações são edema cerebral e hérnias.  Maior mortalidade.
  93. 93. Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE Hematoma Intraparenquimatoso
  94. 94. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Hematomas Intracerebrais
  95. 95. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Hematomas Intracerebrais
  96. 96. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento  TCE Leve Tais doentes podem estar acordados, podem apresentar amnésia dos eventos próximos ao momento do trauma; Considerar CT – portadores de TCE com perda de consciência > 5 min., amnésia, cefaléia grave, Glasgow < 15 ou déficit neurológico focal;
  97. 97. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento  TCE Leve Anormalidades na CT – doente continua sintomático ou neurologicamente anormal – hospitalização; Assintomático – observação por algumas horas, alta e orientação para observação em casa por 24 horas.
  98. 98. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento  TCE Moderado Glasgow 9-13 São capazes de obedecer ordens simples, mas estão confusos, sonolentos e apresentam déficit neurológico focal (hemiparesia); Hospitalização em UTI – cuidados de enfermagem e reavaliação neurológica nas primeiras 24 h;
  99. 99. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento  TCE Moderado Glasgow 9-13 Recomendado repetir CT em 12-24 h: piora das condições neurológicas do doente ou CT inicial anormal
  100. 100. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento  TCE Grave – Glasgow < 9 A) Exame primário e reanimação  Lesão cerebral – agravada por lesões secundárias – hipotensão aumenta taxa de mortalidade  TCE grave – estabilização cardio- pulmonar deve ser rápida
  101. 101. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento  TCE Grave – Glasgow < 9 A) Exame primário e reanimação 1- Vias aéreas e ventilação – IOT doentes comatosos – hiperventilação - com cautela quando piora aguda 2- Circulação – hipotensão – secundária a outras causas, hemorragia intracraniana não causa choque hemorrágico
  102. 102. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento  TCE Grave – Glasgow < 9 A) Exame primário e reanimação 2- Circulação  Hipotensão – considerar lesão de medula espinhal, contusão ou tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo  Reposição de volume, LPD ou FAST
  103. 103. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento  TCE Grave – Glasgow < 9 B) Exame neurológico  Avaliar escala de coma de Glasgow e avaliação das pupilas  Não utilizar sedativos ou relaxantes musculares
  104. 104. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento  TCE Grave – Glasgow < 9 C) Exame secundário  Devem ser realizados exames seriados da escala de coma de Glasgow, avaliação das pupilas, para deecção de piora neurológica
  105. 105. Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento  TCE Grave – Glasgow < 9 D) Procedimentos diagnósticos  CT sempre que possível e estabilidade hemodinâmica permitir  Achados cruciais: hematoma intracraniano, contusões e desvio da linha média (efeito de massa)  Radiografia de crânio - Fratura
  106. 106. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento clínico  Objetivo principal – prevenir lesão secundário em um cérebro doente  Neurônio lesado – ambiente ótimo – recuperação da função normal  Neurônio lesado – ambiente hostil – necrose
  107. 107. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento clínico A) Soluções salinas EV – não sobrecarregar com líquidos, não usar soluções hipotônicas – SF 0,9% ou RL  Monitorar níveis de sódio – hiponatremia – edema cerebral
  108. 108. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento clínico B) Hiperventilação  Normocapnia é preferida  Hiperventilação diminui o PaCO2 e causa vasoconstrição  Hiperventilação agressiva – vasoconstrição cerebral grave – prejudica perfusão cerebral – manter PaCO2 ≥ 35 mmHg, curtos periodos de hiperventilação aceitáveis (PaCO2 25-30 mmHg)
  109. 109. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento clínico C) Manitol  Diurético osmótico diminui pressão intracraniana grave  Manitol 20% - 1 g/Kg EV em bolus  Não administrar em pacientes hipotensos  Indicação - pupila dilatada, hemiparesia ou perda de consciência enquanto doente está sendo observado
  110. 110. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento clínico D) Furosemida  Junto do manitol na HIC  0,3 a 0,5 mg/Kg  Pupila dilatada, hemiparesia ou perda de consciência enquanto doente está sendo observado
  111. 111. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento clínico E) Esteróides  Estudos não demonstram efeitos benéficos no controle da PIC aumentada ou na melhora da evolução do TCE grave
  112. 112. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Antagonistas do cálcio são usados em casos de isquemia cerebral e hemorragia sub-aracnóide Nimodipina (Oxigen) é o antagonista do cálcio mais utilizado em TCE
  113. 113. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento clínico F) Barbitúricos  Eficientes na redução da HIC refratária a outras medidas  Cuidado com hipotensão
  114. 114. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Os barbitúricos decrescem a PIC por inibirem o metabolismo cerebral e reduzem o fluxo sanguíneo cerebral. A droga mais comumente usada é o tiopental, que é oferecido na dose ataque de 10 mg/Kg por um período maior que 10 min, e dose de manutenção de 1 a 2 mg/Kg/h
  115. 115. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Nos pacientes com hipertenção intra-craniana, a indução do coma com barbitúricos de ação curta é a última opção na redução da PIC, quando todas as outras medidas falharam.
  116. 116. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento clínico G) Anticonvulsivantes  Epilepsia pós trauma em 5% TCEs fechados e 15% dos TCEs graves  Principais fatores ligados à alta incidência de epilepsia tardia: 1- Convulsões que ocorrem na primeira semana 2- Hematoma intracrâniano 3- Fratura com afundamento de crânio
  117. 117. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento clínico G) Anticonvulsivantes  Fenitoína diminui incidência de convulsão na primeira semana pós trauma  Dose de ataque 1g, não ultrapassar 50 mg/min  Manutenção 100 mg 8/8h  Diazepan ou lorazepan em pacientes com convulsão prolongada até parada da convulsão
  118. 118. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Prognóstico  Tratamento agressivo  Capacidade considerável de recuperar TCE aparentemente devastador
  119. 119. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Hipertensão intracraniana O crânio é uma caixa óssea rígida. Os elementos contidos intra-cranialmente são 3: (1) cérebro (70%/1250 mL ) e fluido intersticial (10%/150 mL ); (2) sangue (10%/150 mL); e  (3) líquido cérebro-espinhal (10%/150 mL)
  120. 120. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Chama-se hipertensão intra- craniana quando a Pressão Intra- Craniana (PIC) é maior ou igual a 20 mmHg ( valor normal varia de 10 a 15 mmHg
  121. 121. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE A monitorização contínua da PIC é um método difusamente usado para acessar a dinâmica intra-craniana Manter Pressão de Perfusão Cerebral adequada – PPC PPC = PAM – PIC : Acima de 70 mmHg
  122. 122. TCE
  123. 123. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE
  124. 124. Monitorização da Pressão Intracraniana
  125. 125. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento cirúrgico A) Lesões de couro cabeludo  Limpeza cuidadosa antes da sutura  Sangramento – compressão direta B) Fratura com afundamento de crânio  Redução cirúrgica C) Lesões intracrânianas de massa  São evacuadas/ descomprimidas por neurocirurgia
  126. 126. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Tratamento cirúrgico: Drenagem cirúrgica de hematomas Descompressão cerebral com retirada de calota craniana Instalação de Derivação Ventricular Externa - DVE
  127. 127. TCE
  128. 128. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Assistência de Enfermagem Avaliação do nível de consciência - presença de agitação, confusão, rebaixamento do nível de consciência Realização de sinais vitais de h/h se instabilidade hemodinâmica Avaliar FC e PA Avaliar parâmetros respiratórios
  129. 129. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Assistência de Enfermagem Manter cabeceira elevada a 30° Manter cabeceira alinhada ao corpo – mento-esternal Evitar manipulação excessiva do cliente Realizar aspiração traqueal s/n Realizar banho no leito e mobilização em bloco s/n Avaliar alterações nos valores da PIC
  130. 130. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Assistência de Enfermagem Realizar curativo cefálico (ferida operatória com SF0,9% e manter ocluído com atadura de crepe Não realizar mudança de decúbito se lesão grave ou craniectomia Realizar balanço hídrico Realizar controle rigoroso de diurese
  131. 131. Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE Anotar presença e aspecto de evacuação Realizar controle de aspecto e quantidade de drenagem ventricular externa Avaliar funcionamento adequado de sistema de monitorização de pressão intracraniana
  132. 132. Morte Encefálica Não há possibilidade de recuperação da função cerebral Critérios diagnósticos de morte encefálica: Escore Escala de Coma de Glasgow 3; Pupilas não reativas; Reflexos de tronco cerebral ausentes – óculo-cefálico, córneo-palpebral, ausência de reflexo faríngeo; Ausência de esforço ventilatório espontâneo
  133. 133. Morte Encefálica ME  A avaliação do paciente possui fases e subfases que devem ser criteriosamente obedecidas para confirmação diagnóstica de ME. Ela deve ser realizada por uma junta de no mínimo dois médicos com experiência no manejo de pacientes comatosos  NÃO PERTENCENTES EM NENHUMA HIPÓTESE A EQUIPE DE TRANSPLANTES, sendo um deles, necessariamente, neurologista ou neurocirurgião.
  134. 134. Morte Encefálica • Hipotermia: sabe-se que a hipotermia pode dar resultado falso positivo de ME, particularmente quando o corpo está abaixo de 32,2oC (temperatura retal), sendo necessário restauração a normotermia antes de qualquer especulação diagnóstica.
  135. 135. Morte Encefálica • Choque: Devido ao choque, independendo de sua etiologia, a diminuição de fluxo sangüíneo cerebral pode provocar uma suspensão transitória da atividade elétrica cerebral e um quadro clínico aparentando ME. • Logo, é imprescindível a tentativa de manutenção da pressão arterial antes de diagnosticarmos ME em vítimas de choque
  136. 136. Morte Encefálica • Intoxicação por drogas: parada transitória das funções encefálicas pode ser induzida por overdose de múltiplas drogas sedantes do SNC, como barbitúricos, benzodiazepínicos, entre outras.
  137. 137. Morte Encefálica • Distúrbios metabólicos: algumas condições como encefalopatia hepática, coma hiperosmolar, hipoglicemia e uremia podem levar a coma profundo, sendo que estas alterações metabólicas devem ser consideradas antes de determinar a irreversibilidade das funções encefálicas e esforços devem ser feitos para corrigi-las.  
  138. 138. Morte Encefálica • Reflexo pupilar: deve ser realizado com fonte luminosa de boa intensidade, observando se há resposta tanto direta quanto consensual e, se necessário, utilizar lupas e em ambientes com baixa luminosidade. • Reflexo corneano: explorar utilizando mecha de algodão, tocando alternadamente as córneas e observando-se a presença de fechamento palpebral e/ou desvio conjugado dos olhos para cima (fenômeno de Bell). Atenção: algodão seco é o material a mais adequado para ser utilizado!
  139. 139. Morte Encefálica • Reflexo oculocefalógiro: explora-se com movimentos rápidos de rotação da cabeça no sentido horizontal e flexão e extensão do pescoço. Na resposta normal, observa-se um deslocamento ocular no sentido contrário aos movimentos realizados. Atenção: devido ao risco de lesão medular estas manobras são proibitivas em pacientes vítimas de trauma, pelo menos até que se tenha evidência radiológica de integridade da coluna vertebral.
  140. 140. Morte Encefálica • Reflexo oculovestibular: explora-se elevando a cabeça do paciente a 30 graus do plano horizontal; determinar previamente por otoscopia a permeabilidade do conduto auditivo e aplicar lentamente 50 ml de água à 4oC sobre a membrana timpânica, observando se há desvio ocular. Resposta normal seria desvio em direção ao estímulo .  
  141. 141. Morte Encefálica • Reflexos faríngeos, de deglutição e de tosse: muitas vezes são comprometidos pelo uso de cânulas endotraqueais para ventilação, como também pelo ressecamento das mucosas. Entretanto, sem dúvida, podem ser pesquisados como os reflexos supracitados, pois quanto mais dados disponíveis, maior será a segurança do diagnóstico de ME. Relembramos o fato de que este é de caráter essencialmente clínico.
  142. 142. Morte Encefálica • Teste da apnéia: tem como intuito comprovar se há movimento ventilatório espontâneo pela estimulação de centros respiratórios pela hipercapnia de no mínimo 60 mmHg. O teste consiste inicialmente em observar se o paciente não realiza nenhum esforço contrário à ventilação mecânica. Após 15 minutos, o paciente é ventilado durante 10-20 minutos com 100% de oxigênio e colhe-se uma gasometria arterial que deve mostrar um pO2 de 100 ou mais mmHg.
  143. 143. Morte Encefálica • Na seqüência, ele é desconectado do ventilador e com um catéter traqueal se administra oxigênio a 6 litros/minuto. Por um período de 10 minutos, observa-se se há movimento ventilatório e colhe-se outra gasometria. O teste é dito positivo quando a pCO2 da segunda gasometria atingir um nível mínimo de 60 mmHg sem nenhum movimento ventilatório concomitante. Caso pCO2 seja menor que 60 mmHg, o teste deve ser repetido.
  144. 144. Morte Encefálica • Exames Complementares • EEG: deve demonstrar ausência de atividade elétrica cerebral. • Angiografia de 4 vasos encefálicos ou outros métodos de medição do fluxo sangüíneo cerebral, que demonstre ausência de fluxo sangüíneo cerebral. • Ultrassonografia: poderá fornecer informações valiosas sobre ausência de circulação sanguínea em território das artérias carótidas. Quando disponível substitui angiografia cerebral.
  145. 145. Referências Bibliográficas • http://anatpat.unicamp.br/neurorotaulas.html • www.manualmerck.net • www.medstudents.com.br • www.medstudents.com.br/neuroc/neuroc1.htm • www.google.com.br/imagens • www.neuro.med.br • www.corpohumano.hpg.ig.com.br • www.benessere.com • www.unifesp.br
  146. 146. Referências Bibliográficas • www.prontocormg.com.br • http://www.neurologia.ufsc.br/artigos/outros/cr • http://www.medstudents.com.br/original/o • www.uihealthcare.com

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