2. DEFINICIÓN: Reacción pulmonar a la inhalación de polvos minerales, partículas orgánicas o inorgánicas, así como humos y vapores presentes en el lugar de trabajo.
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4. Cuanto más pequeña sean las partículas inhaladas más probable es que aparezcan en los líquidos pulmonares y alcancen niveles tóxicos con rapidez. Se ha comprobado que los efectos de las partículas inhaladas no se limitan a los pulmones, ya que las partículas pueden atravesar la sangre y provocar respuestas sistémicas.
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6. El tamaño, la forma, y por tanto, la flotabilidad de las partículas.
10. Neumoconiosis de los mineros del carbón. Los carbones pueden contener materiales inorgánicos incluidos moscovita y caolín, así, como oligoelementos del tipo arsénico, el titanio y berilio. Carbones de rango más alto con menor cantidad de materia volátil generan mayor incidencia y gravedad.
11. Según la international labour organization se clasifica en: Neumoconiosis de los mineros del carbón simple: Se caracteriza por maculas de carbón (macrófagos cargados de carbón)de 1-2 mm de diámetro y nódulos de carbón (macrófagos más fibras colágenos).
12. Neumoconiosis de los mineros del carbón complicada:Tarda muchos años en desarrollarse, hay presencia de cicatrices negras de 2 cm o mas. La lesión esta formada por colágeno denso y el centro de la lesión es necrótica. Entre los signos y síntomas encontramos: Falta de aliento, tos y disnea.
13. Síndrome de Kaplan: Neumoconiosis de los mineros de carbón con una enfermedad reumatoide. Los rayos x muestran sombras grandes y periféricas distribuidas por todo el pulmón. Hay nódulos firmes que pueden mostrar calcificación o cavitación, en la zona central hay colágeno necrótico y polvo de carbón
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16. Actualmente es la enfermedad laboral crónica más frecuente en el mundo. Definición: Enfermedad Fibrotica de Pulmones. Causa: Inhalación de polvo con Dióxido de carbono de Silicio cristalino. SILICOSIS
17. Exposición: Labores de Canteras, Corte de piedra, Minería y excavación de túneles. Duración Intensidad >[ ] = Nodularidad Progresiva con fibrosis masiva en zona superior. Tuberculosis Pulmonar: Complicaciones por efecto Toxico de Sílice en Macrófagos (ppal. defensa). Aspergilosis: Complica la Fibrosis masiva progresiva cavitante.
22. El asbesto es un compuesto que forma parte da la familia de los silicatos. Es carcinógeno. El tamaño, la forma y la solubilidad influencia en la capacidad de causar enfermedad. ASBESTOSIS.
23. Exposición laboral al asbesto se asocia con: Placas fibrosas localizadas. Fibrosis pleural difusa. Derrames pleurales. Fibrosis intersticial parenquimatosa. Cáncer de pulmón. Mesotelioma. Cáncer de laringe
24. Existen 2 formas geométricas del asbesto: Serpentina: Fibras rizadas y flexibles, comprende la mayor parte de asbestos usados en la industria. En esta clase encontramos la crisolita la cual impacta en las bifurcaciones de las vías respiratorias proximales.
25. Anfibolica: Fibras rectas y rigidas, entre ellas encontramos crocidolita, amosita, tremulita, antofilita, actinolita. Posee propiedad aerodinámica y solubilidad. Penetra los pulmones a través de la pleura.
26. Asbestosis. Se produce por una exposición prolongada. La latencia entre la primera exposición y la aparición de los síntomas es de mas de 20 años. La prevalencia se relaciona con la edad, tipo de fibra, tabaquismo, y exposición acumulativa
27. Tos no productiva, crepitación basal, disnea, dedos en palillo de tambor y cardiopatía pulmonar. Signos y síntomas:
28. Fibrosis de las paredes de los bronquiolos respiratorios que da lugar a dilatación bronquial y bronquiolar. (Pulmón en panal de abejas.) hay fibrosis de la pleura. Los macrófagos tanto alveolares como intersticiales intentan ingerir y eliminar las fibras. Primeros cambios:
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30. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD (Alveolitis alérgica Extrínseca EAA) Humidificador Pulmón de Granjero Pulmón de criador de palomas Recolector de Hongos Pulmón de Granjero: Infiltrado Pulmonar intersticial difuso Exposición de 4-8 h. Tos, Disnea, Fiebre Radiografía: Nodularidad fina Bilateral AGUDA: Exposición No continua
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32. Bibliografía. Robins y cotran, Patología estructural y funcional. Kumar-Abbas –Fausto. Séptima edición. Saundres-Elsevier. Levison, David. Reid, Robin. Harrison David J. Fleeming Stewart. Patologia de Muir. 14 edicion. MC GrawGill.