43. Inmunología del lupus eritematoso 1948.- Hargraves.- Célula LE Polimorfonuclear en trance de fagocitar una masa amorfa .- material nuclear. Factor LE Inmunoglobulina G.- causa desintegración del núcleo celular
47. Anticuerpos antiDNA Confirman el diagnóstico LES.- patrón periférico entre el 60 y el 70% de los pacientes Anticuerpos antiRNA En el 50% Anticuerpos anti SM Antígeno Smith, fracción extractable nuclear. En el 25 y 30%, da mal pronóstico Anticuerpos antirribonucleoproteína 25%, son de mal pronóstico, es un anticuerpo marcador. Factor reumatoide En el 30% Anticuerpos antilinfocíticos En el 80%
48. Anticuerpos contra RO Contra glicoproteína citoplasmática en el 30% con fotosensibilidad y en el 60-70%, más con enfermedad renal Anticuerpos inespecíficos como las reaginas VDRL para la sífilis falso positivo. Complejos DNA + anti DNA + complemento En luponefritis, son de mal pronóstico Complemento En casos activos, C3 está disminuido. Su alza o descenso habla de la evolución de la enfermedad.
60. Casos de transición -Diseminación de las lesiones -Lesiones de LE profundo -Vascularitis en las manos -Aceleración de la sedimentación globular -Presencia de banda lúpica (Depósito de IgG en piel sana)
61.
62. Etiopatogenia Virus F. genético Timo Linfocitos T dañados Clonas prohibidas Autoanticuerpos Mecanismos endógenos de defensa LES Estrés Luz Infecciones Drogas