Este documento describe la infección por VIH en pediatría. El VIH puede transmitirse a los niños principalmente de madre a hijo durante el embarazo, parto o lactancia. El tratamiento de la madre embarazada y el recién nacido con zidovudina reduce la tasa de transmisión al 66%. La infección por VIH en los niños causa alteraciones en el sistema inmune como la reducción de linfocitos CD4+ y la inversión de la relación CD4/CD8, lo que los predispone a infecciones oportunistas

1. Lunes 21 de mayo de 2012
CLINICA Y TERAPEUTICA DE LA INFECCIÓN POR VIH Y SIDA
Capítulo 32
INFECCIÓN POR VIH EN PEDIATRIA
Prof. Dra. Renée Claeys
En 1983 se reportó el primer caso de infección por VIH en la infancia. Desde
entonces el número de infectados aumentó en proporción al incremento de la
transmisión hetero-sexual.
Los niños pueden adquirir la infección por el virus de la Inmunodeficiencia Humana
por diferentes vías según la edad:
EN MENORES DE 13 AÑOS
1 1- Por transmisión materno-fetal (5)
- Intraútero
- Intraparto
- Lactancia materna
2- Por vía sanguínea ( transfusional, accidental )
EN MAYORES DE 13 AÑOS
1- Por transmisión sexual
2 2- Por drogadicción endovenosa
3 3- Por contacto accidental con sangre infectada
El 95% de los niños VIH (+) ha adquirido la infección por vía materno-fetal.
La tasa de esta transmisión en mujeres embarazadas vírgenes de tratamiento
antiretroviral ha oscilado en los distintos países entre 25 y 30 %.(2)(3)
A partir de la implementación del protocolo USA ACTG 0076 – FRANCIA
ANRSU 24 en 1994, se observó una paulatina reducción de niños infectados.(4)
Este protocolo consistió en la administración de Zidovudine o placebo a
embarazadas VIH (+) durante el período gestacional y posteriormente al neonato.
Ambos grupos recibieron un control a doble ciego.(1)
Los principales criterios de inclusión de pacientes en este protocolo fueron:
a) Mujeres con embarazo entre 14 y 34 semanas de gestación
b) Sin tratamiento previo con AZT
c) Recuento de células CD4+ mayor de 200 / mm3
El tratamiento antiretroviral comprendió:
Tratamiento a la madre
a) Durante el embarazo: AZT 100 mg / dosis ( 5 dosis por día ) a partir de la 14va.
semana de gestación.
b) En el parto:
- AZT 2 mg / Kg IV ( durante trabajo de parto )

2. - AZT 1 mg / Kg / hora IV ( hasta clampeo de cordón umbilical )
Tratamiento al Recién Nacido
- AZT 2 mg / Kg / 6 hs. desde el nacimiento hasta la 6ta. semana de vida.
Se realizaron los siguientes controles de laboratorio:
1- A las embarazadas:
- Hemograma, Hematocrito, Hemoglobina, Velocidad de Eritrosedimentación,
Transaminasas GOT Y GPT, Bilirrubinemia total y fraccionada, uremia,
glicemia.
2- A los RN :
Además de los arriba mencionados se determinaron:
a)- Cultivo de virus o PCR al nacer, 12, 24 y 72 semanas
b)- Seguimiento serológico con ELISA y Western Blot hasta las 78 semanas
de vida. Esta reacción demuestra la presencia de anticuerpos maternos
transmitidos al bebé a través de la placenta.
La respuesta al tratamiento se evaluó bajo 2 aspectos: clínico y de laboratorio.
Evaluación en las madres:
a) Respuesta clínica:
- Incremento de peso corporal
- Reducción de organo y adeno megalia
- Menor incidencia de procesos infecciosos
b) Modificaciones en los valores de laboratorio:
- Aumento del número de células CD4+
- Estabilización de las Inmunoglobulinas séricas
- Aumento de la relación CD4 / CD8
La evaluación del efecto del AZT en los niños se basó en el control de los
siguientes ítems:
- Indice de mortalidad
- Incidencia de prematurez
- Porcentaje de malformaciones congénitas
- Parámetros de crecimiento y desarrollo
- Concentración de Hb. Sérica
- Porcentaje de transmisión del VIH de la madre al hijo
Los resultados observados al 20 de diciembre de 1993 fueron los siguientes:
- Se realizó el seguimiento a 364 hijos de madres VIH (+)
- 180 embarazadas recibieron Zidovudine y 184 placebo
- 53 niños adquirieron la infección
a) 13 niños pertenecían al grupo madre-hijo tratado con AZT ( 8,3 % )
b) 40 niños habían recibido placebo ( 25,5 % )
Como efecto adverso a la Zidovudine sólo se constató disminución de la
concentración sérica de Hb. No hubo diferencia significativa entre ambos grupos
en los otros parámetros evaluados.
La aplicación de este protocolo demostró que el tratamiento a la mujer
embarazada y al RN con AZT reduce la tasa de transmisión vertical del VIH en el
66 %.

3. A partir de 1994, la aplicación de este protocolo en los países con más recursos
mostraron una reducción de la tasa de transmisión vertical de 25 a 8 %.
Mas adelante la administración de terapias combinadas a las embarazadas redujo
esa tasa a 4 % y con las terapias de alta eficacia a 0,75 %.(21)(22)
El alto costo que implica la aplicación de los tratamientos arriba mencionados llevó
a proponer otros protocolos como el HIV NET 012 de Uganda en el que se emplea
Nevirapina (NVP) a 200 mg como única dosis durante el parto en la embarazada
y luego 2 mg / kg al RN ,a las 48-72 hs. Estos tratamientos también mostraron
reducción de la tasa de transmisión vertical pero con menor eficacia y mayores
efectos adversos.
El pasaje a través de la placenta de anticuerpos maternos al RN, complica el
diagnóstico de infección por VIH en el niño, pues éste va a presentar ELISA y
Western Blot (+) por la presencia de estos anticuerpos, y que pueden permanecer
hasta los 18 meses de vida.
Por ello se estableció que un niño menor de 18 meses de vida está infectado
por VIH cuando en dos muestras de sangre periférica extraídas en distintos
momentos se obtiene resultado positivo en :
· Cultivo de virus de IDH
· PCR ( Reacción en cadena de la polimerasa del ADN viral )
· Antígeno P24 de la superficie viral ( Dr. Brooks Jackson, University Hospital of
Cleveland)
PCR diagnóstica
1ª determinación: dentro de las 48 horas de vida
2ª determinación: entre la 4ª semana y los 3 meses de vida.
Si 1ª y 2ª PCR son (+) se sospecha infección intra-uterina.
Si la 1ª PCR es (-) y la 2ª es (+) , la infección puede ser intraparto.
En los niños mayores de 18 meses de edad el diagnóstico de infección por VIH se
hace a través de ELISA y Western Blot., pues las bandas específicas que se
detectan a esta edad ya no son de origen materno sino sintetizadas por el propio
bebé.
Alteraciones inmunológicas asociadas a la infección por VIH
La mayor rapidez de progresión observada en los niños infectados por vía vertical
podría deberse a :
- Mayor capacidad de replicación viral por las células del sistema inmune.
- Se producen considerables cambios en el fenotipo y función de las células T
después de la activación, transformándose de células”naive” en células
“memoria”. (17)
- El timo, órgano donde se produce la maduración de las células de la médula
ósea, precursoras de la progenie T, actuaría como reservorio del VIH, pues

4. los timocitos pueden replicar el virus en ausencia de estimulación
antigénica.
- La infección por VIH neonatal se caracteriza por una reducción progresiva
de linfocitos CD4+. Los niños tienen un mayor porcentaje de estas células
en sangre circulante que los adultos, y a su vez, predominan las células
“naive” sobre las células “memoria”.(6)(16)
Célula “Naive”
[ CD45RA CD62L ]
Por activación antigénica
( VIH )
|
|
Expansión clonal
|
|
Célula “Memoria”
[ CD45RO+ ]
- Con la reiterada estimulación antigénica predominan las células “Memoria” sobre
las “Naive”, capaces de responder a neo-antígenos.
- Con la edad el número absoluto de células T CD4+ disminuye y seaproxima a la
del adulto.
- Simultáneamente se produce un aumento del número de células T CD8 con una
inversión de la relación CD4/CD8
- Otra alteración observada es la co-expresión de CD57 y HLA-DR en forma
conjunta en células CD4 y CD8, lo cual indica la pérdida de la regulación
inmune.
- A la pérdida de células T CD4+ se agrega el aumento de gammaglobulinas
séricas, Ag P24, carga viral y disminución de respuesta a mitógenos. Todo
estas alteraciones predisponen al desarrollo de infecciones oportunistas, que
son la expresión mas relevante de la disfunción inmune, a pesar que en los
niños estas enfermedades pueden manifestarse con recuento de CD4+ mas
altos que en los adultos. Es decir la magnitud del defecto funcional no se
correlaciona con el número absoluto de CD4+. (17)
- Este defecto funcional se correlacionaría con una menor proliferación de
linfocitos
T frente a antígenos solubles ( influenza o tétanos ) y a mitógenos ( Pokeweed,
Concavalina A Phitohemaglutinina )
- La menor producción de IL 2 generaría una disminución de la actividad citolítica
de las células CD8+, lo que se traduciría por una mayor susceptibilidad a las
infecciones por EBV y CMV.
- Los macrófagos y monocitos cumplen un rol muy importante en la respuesta

5. inmune , pues son células presentadoras de antígenos a linfocitos T y B. El
aumento de la incidencia de Tuberculosis y de Mycobacterium avium son
manifestaciones clínicas de la disfunción de estas células y su activación por
células T o sus interleukinas.
- Los granulocitos presentan una menor capacidad quimiotáctica y fagocítica.
- El VIH tiene una acción directa sobre Macrófagos y monocitos pues ambas
células tienen receptores CD4 en su superficie.
- Células gigantes multinucleadas de origen monocítico serían el mayor reservorio
de VIH en el Sistema Nervioso Central.
- En lo que respecta a las anormalidades de la respuesta Humoral en los niños
infectados por VIH se ha comprobado un aumento del número de linfocitos B
circulantes y una hipergammaglobulinemia policlonal. En estadíos avanzados
de la enfermedad se ha constatado también incremento de IgA e IgM.(17)
- La anormalidad funcional de los linfocitos B se manifiesta por la mayor
susceptibilidad a las infecciones bacterianas que son la patología prevalente en
la enfermedad por VIH pediátrica.
- Las infecciones por Estreptococcus pneumoniae, H. Influenzae, Stafilococcus
aureus y Escherichia Coli son las mas comunes en niños VIH+.
- También se ha comprobado una pobre respuesta a vacunación con toxoide
tetánico y diftérico. Habría una escasa respuesta primaria y secundaria por la
dificultad de los linfocitos B de hacer el switch de IgM a IgG. La alteración en el
efecto colaborativo T-B sería la causa de esta alteración.
Las anormalidades halladas en el laboratorio se detallan a continuación: (18)
• Disminución del recuento de células CD4+
• Incremento proporcional de células CD8+
• Inversión de la relación CD4/CD8
• Incremento del nivel sérico de Inmunoglobulinas
• Anemia
• Trombocitopenia
• Linfopenia
• Plasmocitosis
• Disminución de la Hormona de crecimiento
• Disminución de la Hormona tímica
• Disminución de IL 2
• Escasa respuesta en pruebas de Hipersensibilidad retardada
La evolución de la infección depende, además de las condiciones inmunológicas
del paciente y la magnitud infectiva, del fenotipo viral y los co-receptores del CD4.
Fenotipo Viral (9)
Se clasifican según:
1- Capacidad de formar sincisios: No Form. Sinc. / Form. Sinc.
2- Velocidad de replicación viral: Lenta / Rápida
3- Tropismo celular Macrófago trópico / cél. T trópico

6. Fenotipo A : NFS , replicación lenta, macrofago trópico
Fenotipo B : FS, replicación rápida, célula T trópico
Se han identificado varios co-receptores del CD4 ((10) (11)
- CCR5 +/+
- CCR5 +/delta 32
- CXCR4 +/+
- CCR2 +/+
- CCR2 +/ 64 I
Los virus con fenotipo A tienen afinidad por el co-receptor CCR5
Se ha detectado en algunos pacientes una mutación en el co-receptor, el cual se
identificaría como CCR5 / delta 32, el cual estaría asociado a una evolución mas
lenta. (12)
Los virus con fenotipo B serían responsables de las infecciones con rápida
progresión al SIDA y tendrían afinidad por el co-receptor CXCR4.
Otro co-receptor identificado es el CCR2, que en individuos homocigotas se
asociaría también a larga sobrevida. (11)(12)
MARCADORES PREDICTIVOS DE PROGRESIÓN A SIDA (7)
• RECUENTO DE LINFOCITOS CD4 +
• RECUENTO DE LINFOCITOS CD8 +
• CARGA VIRAL
• FENOTIPO VIRAL
• COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO DEL VIRUS
• RECUENTO DE CD3+
• VOLUMEN TÍMICO
RECUENTO DE LINFOCITOS
A) Linfocitos T CD4 + < 25 % (14)
• Cada 1 % de disminución aumenta 1,05 el riesgo de progresión
• Cuando CD4 + < 15 % indica rápida progresión
• En niños no tratados el recuento de CD4 + < 100/ml se detectó a
una edad promedio de 4,8 años, y la sobrevida después de ese valor
fue aproximadamente de 36 meses. ( Hsu HW, Pelton S.. Boston.USA)

7. ( J.Acquir.Imm. D.S. 2000 Nov.)
B) Linfocitos T CD8 + < 25 %
• Por cada 1 % de disminución aumenta 0,92 el riesgo de progresión
• CD8 + > 25 % es considerado un factor protectivo
El recuento de esta población de células en los primeros meses de vida
sería un marcador predictivo de Progresores Rápido ( PR ) o No PR a
SIDA antes de los 18 meses. (6)
• Los No PR mantendrían un recuento de +/- 4000 cél / ml en los primeros
6 meses de vida
• Los PR han presentado niveles decrecientes al mes ( 3093 cel/ml) , a los 3
meses ( 3022 cel/ml ) y a los 6 meses ( 2062 cel/ml )
( Chinen J.,Easley KA., Baylor College of Medicine. Houston.)
J.A.Clin. Imm. 2001 Aug.
Volumen del Timo (6) (13) (21)
Tamaño de Timo estudiado por Resonancia Magnética
Comparado con fenotipo, Carga Viral y función de I. Celular
• Se correlacionó en forma directa con CD4 + y CD45RA+ ( naive )
• Relación inversa con la Carga Viral
( Vigano A., Vella S. Univers. Milán)
AIDS 1999 Apr.
Carga Viral > 5,5 log.
• Por cada log.10 de incremento el riesgo de progresión aumenta 5,89
• Si la Carga viral aumenta junto al recuento de CD8 + , la progresión
a SIDA es más lenta
• Si Carga viral aumenta y CD8 + disminuye el riesgo de progresión
se acelera
• Igual relación existe entre C. V. y recuento de CD4 +
FENOTIPO VIRAL
• No Formadores de Sincisio ( NFS ): utilizan como co-receptor CCR5 (20)
• Formadores de Sincisio ( FS ): utilizan como co.receptor CXCR4 y CCR5 (19)
Se reconocen 2 categorías evolutivas de fenotipo viral :
a) Fenotipo permanente desde el nacimiento

8. b) Fenotipo que cambia a lo largo de la evolución ( generalmente de NFS a FS
)
G) COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO DEL VIRUS
1- Virus de Replicación Lenta ( RL )
*Generalmente con fenotipo NFS
*El dosaje de Ag P24 se obtiene después del 7º día de vida y en Títulos bajos
*PCR + entre 14 y 26 días después del nacimiento
*Carga Viral de 20.000 a 30.000 copias
2- Virus de Replicación Rápida ( RR ) (15)
• Generalmente con fenotipo FS
• Dosaje de Ag P24 en altos títulos a los 3 días de vida
• Carga Viral superior a 100.000 copias
• PCR + en los primeros 15 días de vida
3- Virus que cambian de comportamiento : en los primeros meses de la
vida presentan RL, pero durante el seguimiento cambian a RR
Se acompaña de : cambio de fenotipo ( de NFS a FS )
cambio de co-receptor ( de CCR5 a CXCR4 )
OTROS FACTORES EVALUADOS
• IGIV HIV ESPECÍFICA
• INMUNOGLOBULINAS SÉRICAS ( IgG )
• ALBÚMINA
• HEMOGLOBINA
• CD4 + < 100 / ml EN NIÑOS MENORES DE 4 AÑOS DE EDAD
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS ( infecciones oportunistas, etc. )
SEGUIMIENTO DE CITOQUINAS DE LINFOCITOS TH1 Y TH2
• Comparando los niveles de producción en niños infectados por HIV y en
expuestos no infectados, RESINOS y col., demostraron :
• Significativo defecto de producción de IFN-gamma e IL2 ( TH-1 ) en
infectados con respecto a los controles
• IL-5 ( TH-2 ) disminuída desde el inicio y con reducción progresiva desde
fase temprana de la infección. Niveles muy bajos en estadíos A y B.
• Correlación entre fenotipo FS / CCRX4 con bajos niveles de IL-5
Conclusión: El HIV-1 induce defecto cuantitativo y cualitativo de citoquinas
de linfocitos TH-1 y TH-2 , generando dificultades en la respuesta inmune
celular y humoral

9. SEGUIMIENTO DURANTE TERAPIA ANTIRETROVIRAL COMBINADA
Franco y col. ( Sevilla, España ), realizaron un seguimiento a pacientes HIV +
adultos y niños infectados por transmisión vertical , antes de iniciar terapia
combinada , a las 12 semanas y a las 24 semanas. (8)
Se evaluó recuento de CD4 + naive y CD8 +
En niños a las 12 semanas ambas poblaciones incrementaron casi un 90 %
CD4+ ( naive ) CD8 +
Basal 389 / ml +/- 116 244 / ml +/- 58
12 semanas 569 / ml +/- 121 473 / ml +/- 85
En adultos: a las 12 semanas sólo un 44% incrementó los CD4 +
RESPUESTA A LA ADMINISTRACIÓN DE IL-2
Varios investigadores tales como David D. en el Instituto Pasteur de París, Pahwa
S. en la Universidad de N.Y.e Imami N., de Imperial College de Londres ,
realizaron terapias con IL-2.
Se administró la Interleuquina a pacientes con poca recuperación de CD4+ por
terapia antiretroviral.
Se realizaron ciclos de 2 dosis diarias por 5 días consecutivos, repetidos cada 6
semanas.
Después de 3 ciclos los CD4+ aumentaron de 123 ( 104-134 ) / ml a
229( 176-244 ) / ml., manteniendo el incremento en forma sostenida durante un
año de seguimiento.
También se complementó con Factor de Crecimiento de las colonias de
granulocitos.
Luego de la estimulación con IL-2 se comprobó :
• Aumento de la actividad de células NK
• Aumento de la producción de IFN-g
• Mejoría clínica
CUANDO PENSAR EN INFECCION POR VIH EN NIÑOS
1- Ante un niño con infecciones bacterianas, micóticas o virales
recidivantes de vías respiratorias, digestivas o cutáneas
2- Parotiditis recurrente
3- Candidiasis orofaríngea
4- Infecciones por agentes oportunistas
5- Becegeítis localizada o BCG diseminada

10. 6- Hipergammaglobulinemia
7- Linfopenia
8- Recuento de CD4+ inferior a valores normales para la edad
9- Pruebas de hipersensibilidad retardada negativas o débiles
10- Antecedente de drogadicción materna o paterna
11- Antecedente de transfusión sanguínea de origen no identificable
o anterior a 1993
12- Sospecha de violación o contacto accidental con fluídos de persona infectada
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Lunes 28 de mayo de 2012
Las ITS y el Sida su historia y difusión. Modos y vías de transmisión. El vih
comprensión y proceso, evolución y etapas de la infección. Sífilis, otras ITS con
diferenciación genérica.
Infecciones de Transmisión Sexual (I.T.S.)
Desgrabación exposición oral (120 minutos) a cargo Bact. Mónica Nogueras (30/08/2010)
Nota: Esta ponencia tuvo como soporte técnico una presentación en PowerPoint de
imágenes, cuadros y esquemas, etc.
Anteriormente se llamaban Enfermedades Venéreas (en honor a la Diosa VENUS, Diosa
del amor y de la belleza). Posteriormente se llamaron Enfermedades de Transmisión Sexual
y a partir de los 90´ la OMS las denomina Infecciones de Transmisión Sexual - ITS. Esta
denominación es más específica y abarcativa ya que indica presencia del agente aunque no
haya sintomatología en cambio el término enfermedad indicaba que hay una
sintomatología. Desde que se usa esta denominación se agregaron algunas infecciones
donde la transmisión sexual es uno de los modos de transmisión aunque no el primario.
Su presencia documentada data desde el 1800 aC donde hay papiros que incluyen en su
escritura las descripciones de enfermedades de transmisión sexual, manifestándolo como
algo caliente, picazón, inflamación y su posterior tratamiento. Hay papiros en los que
aparece detallado esto último con tampones realizados con hierbas medicinales (lo que hoy

13. serian los óvulos vaginales) y en supuestos lavados vaginales que ahora son las duchas
vaginales.
En la Biblia, en el Antiguo Testamento también lo cita en el libro Números capitulo
31(decía que un pueblo que había ganado la batalla y venía de la guerra, a todo aquel que
había estado en contacto con una mujer o había estado en contacto con sangre en la lucha
era separado al llegar al pueblo para cumplir una cuarentena de una a dos semanas aislados
para ver si aparecía algún síntoma de enfermedad. A las mujeres no vírgenes se las mataba
o sea que quedaban como trofeo las mujeres vírgenes y los niños). Esta era la manera con
que cortaban la cadena de contagio de las enfermedades de transmisión sexual.
Hipócrates (50 aC) se cree que pudo padecer de un absceso uretral por lo meticuloso de la
descripción de sus escritos.
Llegando casi a la Era Cristiana, con Celcius, se describe lo que es la inflamación la tétrada
de la inflamación, con color, dolor, rubor, tumor.
En el 1700, más o menos, de la Era Cristiana, y ya con la aparición del microscopio, se
empiezan a descubrir animáculos, que son hoy los microorganismos, que luego se lo
asociaron a las enfermedades de transmisión sexual.
Hay un fuerte cambio de paradigma, ya no se asocian estos padeceres con castigos divinos
ni con maldiciones, porque siempre estaba ligados a la infidelidad, a lo pecaminoso, a las
maldiciones de los dioses, o diablos, y se curaban con brujos, que usaban hierbas
medicinales, y que hoy son los medicamentos. El problema no es uno solo sino muchos, y
lo más importante es la educación, desterrar los mitos.
Vamos a empezar a ver que es enfermedad. Enfermedad es un cambio del estado de salud.
Lo que ocurre es que hay algunas enfermedades que hacen vidriera, se muestran, las vemos
y otras que no.
Para introducirnos un poco en las I.T.S. Desglosemos un poco éste término donde
encontramos: transmisión, es una forma de comunicación, de entregarse, de expresarse y si
al término le agregamos sexual son enfermedades que su transmisión se lleva a cabo
mediante el sexo. El VIH es una enfermedad de transmisión sexual pero no es la única.
Todo proceso infeccioso es como una guerra con 3 frentes que la podemos explicar desde la
"Triada Epidemiológica"(no es actual pero si es facilitadora para la comprensión.
Para que se desarrolle o no una enfermedad depende de la guerra que ocurre entre el
Huésped, los Microorganismos y el Ambiente.
• HUESPED- HOSPEDERO (el hombre)
• MICROORGANISMOS (bacterias, virus, hongos, parásitos)
• AMBIENTE (el mundo)

14. Es una guerra que día a día enfrentamos, si uno de ellos gana, ej.: los microorganismos
proviene la enfermedades porque nos atacan virus, bacterias, pero si estos tres están en
equilibrio podemos decir que estamos en un estado de buena salud, siendo el medio
ambiente fundamental para que este equilibrio exista entre los tres.
Tratemos de ver un poquito esto:
AMBIENTE
* Aumento de la densidad y movilidad de las personas: En la actualidad, en relación al
número somos muchos más que antes, entonces la propagación de las infecciones es mucho
mayor y en relación a la movilidad de la personas, la gente tiene más medios para moverse
con facilidad en el mundo que antes, es por ello que la propagación también es más rápida.
* Dificultad para introducir cambios en el comportamiento humano: nos cuesta mucho
cambiar a nosotros como seres humanos y en cuanto a la sexualidad a veces es muy difícil
de cambiarlo, optar por otras maneras de vivirla.
* Mayor liberalidad de conceptos: ahora no se guarda en pequeños grupos cerrados o en
silencio, sino las mismas revistas o televisión o sea los medios de comunicación se
encargan de informar. Ya no es tan tabú como lo fue en un tiempo.
* Mayor conocimiento de las ITS: antes uno hablaba en grupos que eran muy reducidos,
muy limitados y cerrados, en cambio ahora los grupos son muchos más abiertos. En las
escuelas primarias hablamos con los chicos como si habláramos en un colegio médico. Se
cree que uno sabe pero no es tanto.
* Automedicación:
* Campañas de educación: más que informar se debería movilizar la conducta interna de las
personas, o sea buscar un cambio en las personas, una modificación.
* Métodos anticonceptivos: están muy bien usados, pero son anticonceptivo que en general
se usan para no quedar embarazada y no para prevenir las ITS.
* Dificultad en cortar la cadena epidemiológica: es muy difícil cortar la cadena, cuando uno
dice "ayer hice el amor con una persona" pero en realidad no podemos estar seguros si esa
persona tubo muchos contactos con otras .Yo hice el amor con una persona pero ¿cuántas
personas hicieron el amor anteriormente con ella?.
Cuando empezó el advenimiento del SIDA; el insistir en el uso del preservativo, pensamos
que iban a disminuir notablemente las I.T.S. pero no fue así, al contrario, cada día
aumentan más los casos.
Cuando hablamos de transmisión sexual hablamos de órganos masculinos y femeninos y no
la localización en otras mucosas donde pueden encontrarse las I.T.S.

15. Esta transmisión puede ser homosexual como heterosexual mediante el contacto de una
mucosa que está infectada con otra que no lo está. El contacto es mucoso-mucoso.
* En las relaciones sexuales entre mujeres hay pocas infecciones por la anatomía y por el
tipo de relaciones. Hay de todo en todos los grupos pero estas son más frecuentes. En los
hombres hay más que nada intestinales y en los heterosexuales hay de todo.
HUESPED -HOSPEDERO
Podemos citar: PH ÁCIDO VAGINAL, FLORA COLONIZANTE PRODUCCIÓN DE
BACTERIAS
PRODUCCIÓN DE H2O2, DEPLECIÓN DE NUTRIENTES, MECANISMOS
ESCENCIALES
DE INMUNIDAD INNATA, INMUNIDAD ADAPTATIVA , MECÁNICOS ,
RELIGIOSOS-
CULTURALES
Los mecanismos de defensa que existen son: En la mujer la flora colonizante habitual,
localizadas en la vagina que tienen que existir mientras esté en período fértil, o sea, desde
su primera menstruación hasta la menopausia, éste es un mecanismo de defensa que impide
que se instale la enfermedad. En cambio en el hombre, que no tiene ese mecanismo, el
factor de defensa es mecánico; como el conducto sexual y urinario coinciden, con la orina
hace un barrido de microorganismos e impide que se instalen.
Otros factores de defensa son: los religiosos-culturales, por ej. En determinadas religiones
hay que seguir una serie de pasos para poder mantener relaciones sexuales.
MICROORGANISMO
Tenemos un microorganismo que nos va a atacar que es patógeno puesto que posee
factores de virulencia dando como resultado una I.T.S. Para defendernos tenemos una I.
innata que es como un ejército de 1era. linea que nos defiende ante la presencia de estos
microorganismos. ¿QUÉ HACE? Lo ataca y desde aquí pueden suceder dos cosas:
* Que este ejército nos defienda bien y alcance entonces no nos enfermamos, por eso no
siempre que tengamos un encuentro sexual con otra persona que está enferma nos vamos a
infectar;(OJO)
* Que este ejército no nos defienda y sobrevenga la enfermedad. Recién en este momento
comienza a formarse un ejército propio para atacar este microorganismo, por eso se llama
inmunidad adaptativa, porque se adapta a cualquier microorganismo, y no es instantánea.
Cuando nos enfermamos se empieza a formar y conjuntamente de ser posible se debería
aplicar tratamiento oportuno y especifico.

16. Una vez recuperado el paciente va a quedar con dos ejércitos, uno propio y el otro también,
pero característico para este microorganismo. Aquí se presenta el problema de las I.T.S.,
ésta persona que se recuperó de la primera infección va a tener 2 ejércitos para cuando se
presente otra infección pero como los microorganismos cambian constantemente, cambian
alguna parte de su estructura ( gran variabilidad antigénica),y el otro ejercito no los puede
atacar. Esta es la explicación somera por la cual no hay vacunas para prevenir las ITS,
salvo para la Hepatitis B.
La única prevención que hay para las I.T.S. es la educación, es disminuir todo los puntos
vulnerables que tenemos, es concientizar, es movilizar internamente a cada uno.
MECANISMOS PREDISPONENTES
Son nuestros puntos vulnerables. Algunas veces puede que seamos más débiles por
enfermedades orgánicas o que ese ejército tenga poco armamento y no nos pueda defender.
Una de las cosas que hacen posibles que se transmitan las I.T.S. es la capacidad para negar
todo, el desinterés, etc...
DESINTERÉS, PREJUZGAR, INGENUIDAD, RIESGO –CONFIANZA, NEGAR,
DISCRIMINAR, FATALIDAD ,CONDENAR, JUZGAR , OMNIPOTENCIA,
SEGREGAR
Las I.T.S. son enfermedades infecciosas producidas por microorganismos, por gérmenes y
no son ningún juicio moral, siendo que muchas veces se le da más importancia a un juicio
moral que a la enfermedad en sí.
MICROORGANISMOS PRODUCTORES DE LAS I.T.S.
Las ITS. Son producidas tanto por * Bacterias * Hongos * Parásitos y * Virus. Vamos a
realizar un rápido recorrido por ellos. Este tema en extenso nos llevaría más de 1 semana
completa de cursado.
Éstos son los causantes de las I.T.S., son muy pequeños, algunos imposibles de ver a
nuestro ojo, ellos nos infectan y no solo de a uno sino que pueden acompañarse.
Éstos hacen vidrieras ¿qué quiere decir? Que se muestran, que se manifiestan, como por ej.:
los causantes de Sífilis, Gonococia, etc., el Herpes, pero también están aquellas que son
silenciosas, que no hacen vidriera, como por ej.: Hepatitis B, VIH.
GONORREA: causada por el microorganismo Neisseria gonorrhea.
Secreción blanquecina tipo pus que aparece en la vagina como un aumento de flujo.
Algunas mujeres no concurren al médico por un aumento de flujo ¿por qué? Porque
normalmente en el día 14 del ciclo menstrual hay un aumento de flujo, y entonces uno lo
deja pasar.

17. Por lo general el de este tipo es altamente contagioso. Pero no quiere decir que si tenemos
un aumento de flujo vamos a tener una infección. La cantidad de flujo se puede aumentar
por problemas hormonales, o también puede ser por usar toallitas o tampones.
Normalmente en el hombre no salen secreciones de su órgano sexual, pero a veces sí:
pueden ser blanquecinas tipo pus como las de la mujer, pueden ser transparentes como una
gota de agua; esto no es común en el hombre, entonces debe concurrir al médico. El
gonococo hace vidriera en el hombre (Uretritis específica) y en la mujer no.
También existen las Uretritis inespecíficas producidas por una bacteria especial llamada
Chlamydia trachomatis ………
Tratamos de ver los mas frecuentes por el tiempo, pero tengamos presentes que hay
muchos más como las controvertidas Candidas spp , Gardnerrellas vaginalis y
Mycolplasmas spp
Hay bacterias que atacan a las personas y que se manifiestan con compromiso de ganglios
inguinales, donde producen pequeñas úlceras en pene y testículos, que a simple vista
parecen Sífilis pero con el resultado de los análisis de laboratorio no lo son.
Haemophylus ducreyi: forma un absceso inguinal que luego fistuliza y forma una úlcera.
Se la llama chancro blando. Se acompaña de unas adenopatías. Es muy poco frecuente.
Toda úlcera es sífilis hasta que se demuestre lo contrario.
SÍFILIS: infección producida por una bacteria Treponema pallidum
Ésta infección se caracteriza por los distintos estadios que posee en un período de varios
años. Afecta a cualquier órgano siendo capaz de atravesar la placenta y causar Sífilis
congénita.
SÍFILIS PRIMARIA: se caracteriza por la aparición de vesiculas indoloras en la piel o
membrana mucosa, aproximadamente de 10 a 90 días después de la exposición. Por lo
general aparece en la zona anogenital, éstas son de evolución muy rápida y se caracterizan
por ser úlceras indoloras, no sangrantes denominadas Chancro. En la mujer pueden pasar
desapercibidas, por la zona donde pueden presentarse.( si por alguna ocasión especial ésta
concurre al médico o se mira con un espejo, es muy raro que se dé cuenta). En el hombre
no sucede lo mismo. Éstas úlceras son altamente contagiosas y curan dentro de los 10 a 40
días (en realidad no curan sino hay un tratamiento especifico, sino que “cicatrizan”dando
una falsa impresión de que no están más). CHANCRO: lesión primaria que provoca la sífilis
primaria apareciendo en la zona de la infección una pápula y evoluciona hasta constituir
una úlcera roja indolora y no sangrante, localizándose generalmente en la zona genital y en
las manos.
SÍFILIS primaria (+ tardia): se produce aproximadamente unos 2meses después de la
primaria diseminándose por todo el organismo. Presenta síntomas: malestar general, falta

18. de apetito (en algunos casos anorexia), nauseas, fiebre, dolor óseo y articular. Aparece con
úlceras de color blanco en la zona de la boca, garganta, y en otras áreas húmedas del
cuerpo. Sigue siendo muy contagiosa y ya en este periodo contagia con un beso. Aparecen
vesículas en la palma de las manos y planta del pie. Y también se presentan en el tronco,
respetando los miembros superiores e inferiores como lo observamos.
SÍFILIS TARDIA: ésta puede tardar en desarrollarse de 3 a 15 años. Se caracteriza con
ulceraciones muy grandes en ocasiones denominadas Gomas las cuales curan por
cicatrización. Pueden aparecer en cualquier zona del cuerpo como hígado, pulmones,
genitales. En ocasiones cuando las úlceras son todavía pequeñas no duelen, pero cuando
aparecen los gomas producen dolor intenso porque ésta se presenta en forma de
perforaciones en las zonas del paladar o tabique nasal, laringe. Pueden producir lesiones en
el corazón y sistema nervioso, pero estas se dan en ocasiones muy extremas. Es nuestra
inmunidad en este estadio la responsable.
Volviendo a estas lesiones,las úlceras pueden ser de muchas formas, como pequeñas
verrugas planas o papilas en el ano del paciente y por lo general no las siente. En el caso de
la sífilis, duelen cuando estas úlceras se infectan, por lo general sucede en paciente poco
higiénicos". "Contagian cuando las úlceras se rompen".
SÍFILIS CONGÉNITA: puede conducir al nacimiento de un niño con malformaciones o
ciego. Cuando el bebe nace en algunos casos parece normal pero en otro luego de unas
semanas comienzan a aparecerle lesiones cutáneas en las palmas de las manos y en las
plantas de los pies. Pueden aparecer los Dientes de Hutchinson que consiste en la
separación excesiva de los incisivos.
Virus más frecuentes: Herpes, Papiloma, Molluscum.
HERPES Virus: infección producida por el virus HERPES SIMPLE.
Herpes Simple Tipo 1 (labial u oral). Tipo 2 (genital).
Se manifiesta con la aparición de ampollitas llenas de líquido localizadas en las zonas antes
dichas. Producen hormigueo, quemazón y aparecen de 1 a 2 semanas después del contacto
con una persona infectada. A diferencias de la sífilis, el Herpes duele mucho. Es tratada con
antibióticos.
El Herpes tipo 2 es el más frecuente. Son vesículas que revientan y son muy dolorosas. En
las embarazadas cuando hay este tipo de lesiones está indicada la cesárea por que al salir el
bebe por el canal de parto, las vesículas se rompen, el bebe se infecta y puede llegar a
producir meningitis herpética. Una vez que revierte la ulcera pasa por las terminales
nerviosas llegando a los ganglios satélites quedando en forma LATENTE pero ante un
simple estrés o cambio hormonal ó una enfermedad de base que me inmunodeprima puede
reactivarse.

19. PAPILOMA VIRUS: tiene la particularidad de meterse en el núcleo de la célula de la base
del epitelio, introducirse en su genoma y según el tipo de HPV que sea puede sufrir
alteraciones esas células llegando hasta un cáncer de crevix. En 6 meses forman lesiones en
forma de coliflor ( Condilomas acuminados). Cuando una persona tiene antecedentes de
papiloma cervical el PAP debe hacerse cada 6 meses porque es el tiempo en que se duplica
el virus. El tratamiento es cirugía (conización).
MOLlUSCUM CONTAGIOSUN: es un virus que además de contagiarse sexualmente, se
contagia en piletas de clubes, en personas bajo situaciones de estrés, angustias. Aparecen en
caras y brazos. Se mantiene en la superficie de la piel ( contrario al HPV), umbilica y por el
centro descarga los virus al descamar.Forma una verruga lisa como un granito. Suele
infectarse y si lo hacen duele. Son como ampolla de carne, no de agua.
Parásitos
Trichomonas vaginalis: el único reservorio es el hombre. Parásito móvil. Localizado en la
vagina, da flujo abundante y de muy mal olor producido por el metabolismo con
producción de aminas aromáticas. Es contagioso. En el hombre es asintomático pudiendo
anidar en próstata (cambio de paradigma).
Hay parásitos que normalmente se localizan en el intestino, pero por una relación
anogenital es llevado este hacia la vagina, estos parásitos poseen unas exoenzimas que
destruyen el epitelio y produce en casos extremos necrosis de la piel.
Ameba histolitica: parásito intestinal.
Giardia lambiia: parásito intestinal que se puede encontrar en vagina. Provoca diarrea.
Forma quistes
Crytosparidium giroveci: cuando lo encontramos tenemos que pensar en un paciente
inmunodeprimido.
Enterobius vermicularis (OXIURUS): es un parásito encontrado en las niñas. NO es una
ITS pero producen un aumento de flujo que llama la atención. Al poner la hembra los
huevos en la última porción de intestino, en el ano, por cercanía pueden llegar a la vagina y
dar lugar a un reacción inflamatoria.
PIOJO PUBIANO: infección producida por un parásito externo PHITHIRUS PUBIS.
Generalmente no se ve porque se mimetiza con el color de bello pubiano. No se mete
dentro de la persona, pero se alimenta con la sangre aproximadamente unas 10 veces por
día. Por lo general, cuando pica es porque se alimenta, chupa la sangre haciéndolo
generalmente de noche cuando la persona duerme.

20. Estos piojos dejan liendres que tiene forma de puntitos blanco-nacarado pegados en el vello
pubiano (es muy similar a los piojos de la cabeza). Estos se combaten con buena higiene y
antiparasitario externo.
SARNA: infección producida por un parásito externo SARCOPTES SCABIES.
Se mete por la piel y va cavando túneles, depositando huevos y materia fecal produciendo
en el organismo una reacción de hipersensibilidad tipo I. Se combate con limpieza y
pasando esponjas por las zonas para que rompan los túneles y que salgan los huevos.
También se combate con antiparasitarios.
CONTROL DE LAS I.T.S.
* Antibióticos/Quimioterapia: bacterias como la de la gonorrea y sífilis son tratadas con
estos; por lo general el tratamiento se da en parejas y son muy efectivos.
* Vacunas: se aplican solamente para la Hepatitis B. Solo controlan esta.
* Diagnostico precoz: para que no avance y se disemine la enfermedad. Da la posibilidad
de investigar la de vidriera y las que no lo son.
* Educación sexual: de fundamental importancia para prevenir las I.T.S.-Movilizar las
conductas.
* YO: lo más importante es uno, a medida que uno pueda cambiar va a poder transmitir
esos cambios. Va a poder transformar, movilizar para la acción. Respetarnos, querernos,
vivir nuestra sexualidad, nuestra genitalidad plenamente pero con responsabilidad. Todo
esto va a ser según la medida en yo me ame, sino lo hago no puedo amar a los demás. Ser
luz.
Muchas gracias por su atención, buenas noches.