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Malformaciones del desarrollo cortical y Epilspsia.
- 1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA SERVICIO AUTÓNOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO POSTGRADO DE RADIOLOGÍA DR VICENTE DE JESUS ALJURE REALES RADIOLOGIA E IMÁGENES DIAGNOSTICAS
- 2. EPILEPSIA:REVISION SISTEMATICA DE LA EPIDEMIOLOGIA EN LATINOAMERICA • PREVALENCIA: 17 x 1000 hab. • Venezuela: 16.1 x 1000 hab. (Ponce 1985) • Colombia: 22.7 x 1000 hab. • México: 38 x 1000 hab. • Guatemala: 40 x 1000 hab. • 50% de las crisis antes de los 15 años. • EEG Negativos en 50% de casos • Hallazgos patológicos en Neuroimagenes: 58%
- 3. ἐπιλαμβάνειν, ēpilambáneim • Ser “agarrado o atacado”. • Mesopotámicos: “Enfermedad de Bennu o Sitbu”, • El Código de Hammurabi (XVII a. C.) • “Si que un esclavo adquirido recientemente sufre Bennu, éste puede ser devuelto a su anterior propietario en el plazo de un mes”. • Maestro, te he traído a mi hijo, que tiene un espíritu inmundo, y dondequiera que se apodera de él, le derriba y le hace echar espumarajos y rechinar los dientes y se queda rígido...Evangelio de Marcos (9,17-18) • “Morbus Sacer” Enfermedad Sagrada.
- 4. PERSONAJES DE LA HISTORIA CON EPILEPSIA
- 5. EPILEPSIA • ALTERACION NEUROLOGICA: CRONICA, CRISIS CONVULSIVAS RECURRENTES Y ESPONTANEAS GENERALIZADAS O PARCIALES. • 30% REFRACTARIAS AL TRATAMIENTO. • PRINCIPALES CAUSAS DETECTABLES: ETM, DISPLASIAS CORTICALES Y TUMORES CEREBRALES ( TDNE, GANGLIOGLIOMA).
- 6. EPILEPSIA OBJETIVO DE LAS NEUROIMAGENES: •IDENTIFICAR UNA ALTERACION ESTRUCTURAL QUE TENGA RELACION CON EL TIPO DE CRISIS. •LOCALIZAR EL FOCO ELECTRICO. •PROPONER UN DIAGNOSTICO ETIOLOGICO.
- 7. DESARROLLO CORTICAL NORMAL: 1. PROLIFERACION Y DIFERENCIACION CELULAR: 5- 20 SEMANA. NEURONA Y GLIA. 2. MIGRACION NEURONAL: SEMANA6- 22. CGRs. 3. ORGANIZACIÓN CORTICAL: SEMANA 22 A 2° AÑO
- 9. Migración radial de precursores neuronales en el cerebro (Javier Díaz Alonso). Medicina Innovadora
- 11. MALFORMACIONES EN EL DESARROLLLO CORTICAL: MDC Pediatric Neuroimaging, Fifth Edition A. James Barkovich, Charles Raybaud 2012.
- 12. MALFORMACIONES EN EL DESARROLLLO CORTICAL: MDC A- ALTERACIONES DE LA PROLIFERACION. 1- DISMINUCION EN LA PROLIFERACION: MICROLISENCEFALIA. 2- AUMENTO EN LA PROLIFERACION: HEMIMEGALENCEFALIA. 3- PROLIFERACION ANORMAL: DISPLASIA CORTICAL FOCAL TIPO II.
- 13. MICROLISENCEFALIA • C.C. 3 O + D.E. POR DEBAJO. • POCAS CIRCUNVOLUCIONES • SURCOS POCO PROFUNDOS • MICROCEFALICOS. • ESCASA PROLIFERACION DE NEURONAS Y GLIA • DESCARTAR: TORCH, ISQUEMIA, METABOLICAS CONG Y EXPOSICION A TOX. Pediatric Neuroimaging, Fifth EditionA. James Barkovich Charles Raybaud
- 14. MICROLISENCEFALIAS: SUBGRUPOS 1 2 3 4 5 EMB PARTO DE PARTO + PROBLEMAS C.C + 4-5 DV. PARTO + NALGAS PRE Y NEONATALES DES. NEONATAL ESPASTICIDAD DES. NEONATAL ATRESIA HIPOTONICOS + POCA - YEYUNAL. GANANCIA CONVULSIONES CORTEZA + CORTEZA + CORTEZA + IGUAL A 1 CEREBROS MUY PEQ. MIELINIZACION RETRASO MIELIN + IGUAL A 1 MUERTE + MIELINIZACION ASOC TEMPRANA HETEROTOPIAS – QUISTES INTERHEMISF.
- 15. HEMIMEGALOENCEFALIA • CRECIMIMIENTO EXCESIVO HEMISFERICO. • DEFECTO PROLIFERACION NEURONAL. • ASOCIADOS A DIVERSOS TRASTORNOS. • HEMIHIPERTROFIA • CONVULSIONES, HEMIPLEJIA, MACROCEFALIA Y TRANSTORNOS SEVEROS DEL DESARROLLO • PAQUIGIRIA, POLIMICROGIRIA, HETEROTOPIAS, CELULAS EN BALON, GLIOSIS REACTIVA. • DISMINUCION EN EL NUMERO DE NEURONAS AUMENTO EN LAS CELULAS GLIALES.
- 16. HEMIMEGALOENCEFALIA • AUMENTO DE TAMAÑO DEL HEMISFERIO. • CORTEZA DISPLASICA: ENGROSAMIENTO CORTICAL, SURCOS POCO PROFUNDOS. • BORRAMIENTO SG- SB. • SI HETEROGENEA.
- 17. HEMIMEGALOENCEFALIA • POLIMICROGIRIA • HETEROTOPIAS. • VENTRICULOMEGALIA IPSILATERAL. • ASTA FRONTAL RECTA, HACIA ARRIBA Y ADELANTE. • ATROFIA.
- 18. MALFORMACIONES EN EL DESARROLLLO CORTICAL: MDC B- ALTERACIONES DE LA MIGRACION. 1- DISMINUCION EN LA MIGRACION: LISENCEFALIA. 2- DETENCION EN LA MIGRACION: HETEROTOPIAS. 3- SOBREMIGRACION: DISTROFIA MUSCULAR CONGENITA.
- 19. LISENCEFALIA • 11.7 X MILLON. • CAUSA HETEROGENEA: 76% GENETICAS: CROMOSOMA 7- GEN DE LA REELINA. • CMV, ETANOL, AC. RETINOICO, MERCURIO, RADIACION. • CEREBRO LISO. • RETRASO MENTAL GRAVE Y EPILEPSIA INTRATABLE. • AGIRIA. • PAQUIGIRIA. AGIRIA
- 21. LISENCEFALIA: CRITERIOS DE DOBYNS GRAVEDAD Y GRADIENTE • 1.AGIRIA DIFUSA: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR. • 2.AGIRIA DIFUSA CON SURCOS ESCASOS Y POCO PROFUNDOS: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR. • 3.AGIRIA/PAQUIGIRIA: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR. • 4.SÓLO PAQUIGIRIA: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR. • 5.PAQUIGIRIA/HETEROTOPIA EN BANDA SUBCORTICAL: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR. • 6.SÓLO HETEROTOPÍA EN BANDA SUBCORTICAL: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR.
- 22. LISENCEFALIA AGIRIA AGIRIA+ SURCOS PAQUIGIRIA PAQUIGIRIA GRADIENTE AP GRADIENTE AP GRADIENTE AP GRADIENTE AP A>P P>A P>A P>A
- 23. HETEROTOPIAS • ACUMULACIONES • MASAS OVOIDES ECTOPICAS DE CELULAS NERVIOSAS. • LISAS • DETENCION EN LA • ISOINTENSAS A SG MIGRACION. • EJE MAYOR PARALELO A • AISLADAS O ASOCIADAS. LA SUPERFICIE • TRANSTORNOS VENTRICULAR. CONVULSIVOS • CLASIFICACION: A- SUBEPENDIMARIAS B- SUBCORTICALES C- EN BANDA.
- 24. HETEROTOPIAS SUBEPENDIMARIAS: ESCASAS • MAS FRECUENTE. • ESCASA CANTIDAD • LIMITADA A LOS TRIGONOS Y CUERNOS TERMPORAL- OCCIPITAL. • FAMILIARES OCASIONALMENTE. • ASOCIADAS A CHIARI II, ENCEFALOCELES O AG DE CC.
- 25. HETEROTOPIAS T2 SUBEPENDIMARIAS: > CANT. • MENOS FRECUENTE. • GRAN CANTIDAD • CUBRE LA TOTALIDAD DE LA PARED VENTRICULAR.
- 26. HETEROTOPIA VRS E.T HETEROTOPIA SUBEPENDIMAL ESCLEROSIS TUBEROSA • EJE • S.I • REALCE
- 27. HETEROTOPIAS SUBCORTICALES • MASAS HETEROGENEAS. • ISOINTENSAS A LA SG. • “ARREMOLINADAS”. • CORTEZA ADYACENTE DELGADA. • APARENTE MASA EFECTO.
- 28. HETEROTOPIAS VRS TUMOR HETEROTOPIA TUMOR • HEMISFERIO PEQUEÑO • HEMISFERIO AGRANDADO • CORTEZA ANORMAL • RECUBIERTOS POR • SIN EDEMA CIRCUNDANTE CORTEZA NORMAL. • ISOINTENSAS A LA SG. • EDEMA ASOCIADO. • NO REALZAN CON • PATRONES DE REALCE. CONTRASTE. • PATRONES TIPO EN eRM • ANOMALIAS ASOCIADAS HABITUALES: AG CALLOSA.
- 29. HETEROTOPIAS VRS TUMOR • HEMISFERIO PEQUEÑO • CORTEZA ANORMAL • SIN EDEMA CIRCUNDANTE • ISOINTENSAS A LA SG. • NO REALZAN CON CONTRASTE. • ANOMALIAS ASOCIADAS HABITUALES: AG CALLOSA.
- 30. HETEROTOPIA EN BANDA: “DOBLE CORTEZA” HETEROTOPIA EN BANDA / LISENCEFALIA
- 31. MALFORMACIONES EN EL DESARROLLLO CORTICAL: MDC C- ALTERACIONES DE LA ORGANIZACION. 1- TRASTORNOS EN LA ESTRUCTURA CORTICAL: POLIMICROGIRIA ESQUISENCEFALIA DISPLASIA CORTICAL FOCAL TIPO 1.
- 32. POLIMICROGIRIA GENERALIDADES CLINICA • DISTRIBUCION ANORMAL • RETRASO EN EL DE LA CORTEZA. DESARROLLO • MULTIPLES • SINTOMAS FOCALES CIRCUNVOLUCIONES • EPILEPSIA PEQUEÑAS. • INFECCION IN UTERO • ALTERACION EN LA • ISQUEMIA ORGANIZACIÓN. • ALT CROMOSOMICAS. • TRASTORNOS DE LA LAMINACION.
- 33. POLIMICROGIRIA HALLAZGOS • SUPERFICIE IRREGULAR/ LISA • CORTEZA DISPLASICA • SIMILAR A PAQUIGIRIA • ISOINTENSA A LA SG • HIPER EN T2 SB SUBCORTICAL.
- 34. ESQUISENCEFALIA • HENDIDURA TAPIZADA DE SG QUE ATRAVIESA EL HEMISFERIO • CAUSAS: GENETICAS (GEN HBOX EMX2) O ADQUIRIDAS (2° TRIMESTRE). • SG DISPLASICA CON LAMINACION ANORMAL. • CLINICAMENTE GRAVEDAD PROPORCIONAL A CORTEZA COMPROMETIDA: CONVULSIONES, HEMIPARESIA, RETRASO EN EL DESARROLLO. • UNI O BILATERALES. LABIO CERRADO O ABIERTO.
- 35. ESQUISENCEFALIA LABIO CERRADO • MENOR COMPROMISO CLINICO. • SUPRIMEN EL ESPACIO DE LCR. • SIGNO DEL “HOYUELO” • TODO EL ESPESOR DEL HEMISFERIO. • SG DISPLASICA. • HETEROTOPIAS SUBEPENDIMARIAS. • UNION SG- SB ANORMAL. • S. PELLUCIDUM AUSENTE. Pediatric Neuroimaging, Fifth EditionA. James Barkovich Charles Raybaud
- 36. ESQUISENCEFALIA LABIO ABIERTO • LCR LLENA EL ESPACIO. • ESQ BILATERAL: HENDIDURAS SIMETRICAS. • IMAGEN EN “ESPEJO” CORTEZA DISPLASICA. • EL CRANEO SE EXPANDE SOBRE EL ORIFICIO. • AUSENCIA DEL S.P. • DISPLASIA SEPTOOPTICA
- 37. “EXTRACCION DELA PIEDRA DE LA LOCURA” 1485 El Bosco- Prado
- 39. DISPLASIAS CORTICALES: TIPOS CELULARES. PIRAMIDAL GIGANTE DISMORFICA INMADURA EN BALON
- 40. MALFORMACIONES LEVES DEL DESARROLLO CORTICAL • MICRODISGENESIA. • Palmini et al: Microheterotopias de neuronas normales sin alteración arquitectural de las capas corticales. • Asociadas a Epilepsia, Trastornos cognitivos y comportametales. • Observadas en pacientes normales (Temporal). • No detectables por RM. Por el momento……
- 41. MALFORMACIONES LEVES DEL DESARROLLO CORTICAL
- 42. DISPLASIA CORTICAL FOCAL • GRUPO HETEROGENEO DE MDC. • LESION DURANTE LOS PERIODOS DE PROLIFERACION NEURONAL U ORGANIZACIÓN CORTICAL. • CAUSAS: GENETICA, ISQUEMICA, TOXICA O INFECCIOSA. • ASOCIADAS A EPILEPSIA REFRACTARIA. • 80 % DE TODOS LOS CASOS TRATADOS QUIRURGICAMENTE POR EPILEPSIA EN MENORES DE 3 AÑOS. Cepeda C, Andre VM, Levine MS, et al. Epileptogenesis in pediatric cortical dysplasia: the dysmature cerebral developmental hypothesis. Epilepsy Behav 2006;9:219–235.
- 43. DISPLASIA CORTICAL FOCAL TIPO I: DISLAMINACION. TIPO II: DISLAMINACION + NEURONAS DISMORFICAS. Palmini A, Najm I, Avanzini G, et al. Terminology and classification of the cortical dysplasias. Neurology 2004;62(6 suppl 3):S2–S8.
- 44. DISPLASIA CORTICAL FOCAL TIPO I Palmini A, Najm I, Avanzini G, et al. Terminology and classification of the cortical dysplasias. Neurology 2004;62(6 suppl 3):S2–S8.
- 45. DISPLASIA CORTICAL FOCAL TIPO II Palmini A, Najm I, Avanzini G, et al. Terminology and classification of the cortical dysplasias. Neurology 2004;62(6 suppl 3):S2–S8.
- 46. DISPLASIA CORTICAL FOCAL: RM • NEUROIMAGENES: AUMENTO DE LA DETECCION DE DCF. • RM NORMAL EN 25% DE PACIENTES CON EPILEPSIA REFRACTARIA. • ENTRE 20- 50% DE DCF DETECTADAS SOLO POR NEUROPATOLOGIA. • HASTA 35% DE DISPLASIAS CORTICALES CONFIRMADAS POR HISTOLOGIA TENIAN RM NORMAL. • CONOCER LA CRISIS- BUSQUEDA DIRIGIDA.
- 47. DISPLASIA CORTICAL FOCAL: SEMIOLOGIA DE LA RM • LOCALIZACION : CORTEZA, UNION SG-SB, SB SUBCORTICAL, HASTA CONTACTAR EL SISTEMA VENTRICULAR. • SIN EFECTO DE MASA. • NO REALZAN CON CONTRASTE. • SOBREPOSICION DE SIGNOS RADIOLOGICOS DE DCF I / DCF II.
- 48. SEMIOLOGIA RM DISPLASIA CORTICAL FOCAL: A- ENGROSAMIENTO CORTICAL FOCAL: AUMENTO FOCAL DEL ESPESOR CORTICAL. SIN AUMENTO DE SI TODOS LOS TIPOS DE DCF DCF II: ASOCIADA A BORROSIDAD SG-SB E HIPERINTENSIDAD.
- 49. SEMIOLOGIA RM DCF: B- AUMENTO DE LA SEÑAL DE INTENSIDAD CORTICAL FOCAL: •TODOS LOS TIPOS DE DCF •PUEDE SER LA UNICA MANIFESTACION.
- 50. BORROSIDAD SG-SB AUMENTO SI SB LESION EN EMBUDO
- 51. DISPLASIA CORTICAL FOCAL IIB
- 52. DISPLASIA CORTICAL FOCAL IIB SIGNO DEL TRANSMANTO
- 53. DISPLASIA CORTICAL FOCAL I
- 54. DISPLASIA CORTICAL FOCAL I
- 55. DISPLASIAS CORTICALES Y ESPECTROSCOPIA • LA ESPECTROSCOPÍA FACILITA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PROCESOS NEOFORMATIVAS DE BAJO GRADO. • MDC TEJIDO NORMAL PERO DESORGANIZADO. • ESPECTRO NORMAL • LIGERO AUMENTO DE Cho Y Cre; NAA normal
- 57. ESPECTROSCOPIA: TU BAJO GRADO AUMENTO Cho. DESCENSO NAA
Notas do Editor
- Socrates, Cesar, Alejandro Magno, Napoleon, Van Gogh, Dostoiesky
- Migración radial de precursores neuronales en el cerebro (Javier Díaz Alonso). Medicina Innovadora En la foto se observa la corteza cerebral de un embrión de ratón. Las células verdes han sido transfectadas en un punto anterior del desarrollo, mediante electroporación intra-útero. Esta técnica permite la modificación genética selectiva en algunas capas de células adyacentes a los ventrículos del cerebro, mediante la aplicación de una corriente eléctrica. El DNA, cargado negativamente, se dirige hacia el polo positivo, situado en la dirección de interés (el canal rojo identifica esta zona). Como se aprecia en la imagen, tres días después de la operación se distinguen varias subpoblaciones de células verdes: algunas permanecen próximas a la zona donde fueron transfectadas, mientras que otras se encuentran dirigiéndose a su posición final en la corteza cerebral. Este fenómeno de migración celular es esencial en el desarrollo del cerebro, y alteraciones en él tienen dramáticas consecuencias para el funcionamiento del cerebro adulto. Nuestro trabajo está permitiendo desentrañar el papel que el receptor para cannabinoides CB1 cumple en el control de este proceso
- MICROCEFALICO, PATRON SIMPLIFICADO DE CIRCUNVOLUCIONES Y SURCOS POCO PROFUNDOS.
- DELGADA CAPA CORTICAL EXTERNA. SEPARADA DE NEURONAS DETENIDAS POR SUSTANCIA BLANCA NORMAL. CISURAS SILVIANAS POCO PROFUNDAS Y ORIENTADAS VERTICALMENTE. FORMA DE 8
- La RNM cerebral fue clasificada según criterios de Dobyns modificada 13 : La gravedad y gradiente de la lisencefalia se define como: 1.Agiria difusa: a. mayor anterior; b. mayor posterior.2.Agiria difusa con surcos escasos y poco profundos: a. mayor anterior; b. mayor posterior.3.Agiria/paquigiria: a. mayor anterior; b. mayor posterior.4.Sólo paquigiria: a. mayor anterior; b. mayor posterior.5.Paquigiria/heterotopia en banda subcortical: a. mayor anterior; b. mayor posterior.6.Sólo heterotopía en banda subcortical: a. mayor anterior; b. mayor posterior.
- espectro de severidad de lisencefalias: Se muestran las RNM cerebral de 4 pacientes, cortes axial y sagital T1 y T2. De acuerdo a la clasificación de Dobyns modificada se observa: Figura la- lb T2 axial y sagital muestra lisencefalia con gradiente anteroposterior (anterior > posterior, paciente n° 2); figura 2a-2b Lisencefalia con gradiente posteroanterior (paciente n° 7): figura 3a-3b Lisencefalia con gradiente posteroanterior (paciente n° 8); figura 4a-4b Lisencefalia gradiente posteroanterior (paciente 9)
- LA IMAGEN POTENCIADA EN T1 MUESTRA AREA DE FOCAL DE SUSTANCIA GRIS QUE SE EXTIENDE DESDE EL TRIGONO A LA CORTEZA ANORMAL.
- l Bosco (1460-1516): Extracción de la piedra de la locura Prado, MadridDe la experiencia del médico griego Claudio Galeno (120-199 d.J.C.), que muestra que la apertura del cerebro no siempre conlleva a la muerte, se deriva también la idea, de que "la piedra maligna de la epilepsia" podía ser operada. Ya hacia el año 900, el médico persa Rhazes denuncia lo siguiente:"Algunos de los curanderos milagrosos afirman sanar la epilepsia y hacen una abertura en forma de cruz en la parte posterior de la cabeza y simulan extraer algo ¡que ya tenían anteriormente en la mano...!"Hasta bien entrado el siglo XVIII existía la figura de "sanadores de hernias y sacadores de piedras" del gremio de los sangradores y barberos que recorrían las provincias como curanderos ambulantes y gracias a la charlatanería, magia negra y a la sugestión ganaban mucho dinero a costa de la superstición y, a menudo también, del miedo de los afectados. El Bosco se burla de la ignorancia y engaño a los enfermos en su cuadro "Extracción de la piedra de la locura", que pintó hacia 1485:
- La primera descripción de "displasias focales" fue realizada por Taylor' 10 ' en 1971, en pacientes con epilepsia fármaco resistente, para describir anormalidades focales de la estructura de la corteza cerebral caracterizadas por alteración de laminación, neuronas dismórficas y células en balón.
- MALFORMACIONES LEVES DE LA CORTEZA CEREBRAL COMPARADAS CON CORTEZA CEREBRAL NORMAL. PRESENCIA DE CELULAS PIRAMIDALES ECTOPICAS (MICROHETEROTOPIAS) CON CAPAS CORTICALES NORMALES Y AUSENCIA DE CELULAS ANORMALES. MLDC TIPO 1 LAS NEURONAS ECTOPICAS SE ENCUENTRAN EN LA CAPA 1 MLDC TIPO 2 LAS NEURONAS ECTOPICAS SE ENCUENTRAN EN LA SB SUBCORTICAL
- TIPO I A.ALTERACION DE LA ARQUITECTURA, PERDIDA DE LA LAMINACION CORTICAL NORMAL (DISLAMINACION NO APARECE EN EL DICCIONARIO DE LA REAL ACADEMIA) CON NEURONAS PIRAMIDALES NORMALES FUERA DE LAS CAPAS III Y V. TIPO I B. ALTERACION ARQUITECTURAL Y DE LA LAMINACION ASOCIADA A CELULAS INMADURAS O GIGANTES PERO NO DISMORFICAS.
- os avances en las neuroimágenes han permitido un aumento de la detección de las DCF, revelando que este tipo de lesiones son más frecuentes de lo se creía previamente. De esta forma, ciertas epilepsias que se consideraban criptogénicas ahora se han asociado a displasias corticales' 22 '. Sin embargo, tenemos pacientes en los cuales las imágenes de RM fallan en la detección de este tipo de lesiones. Se estima que aproximadamente un 25% de los pacientes con epilepsia refractaria tienen RM normal. Incluso se ha descrito que entre un 20 a un 50% de las DCFs sólo se reconocen en los estudios neuropatológicos (14) . Tassi describe que un 35% de los pacientes con displasias corticales confirmadas por histología tenían RM normales, sin grandes diferencias de sensibilidad en los casos de displasias corticales leves y severas' 23 '. Por lo tanto, se hace muy importante conocer la semiología de las crisis y las alteraciones eléctricas para buscar dirigidamente estas alteraciones. Las alteraciones radiológicas descritas en los pacientes con DCF se localizan a nivel de la corteza, en la unión de la corteza con la sustancia blanca o en la sustancia blanca, principalmente a nivel subcortical; sin embargo estas alteraciones pueden extenderse incluso hasta contactar el sistema ventricular. Estas lesiones no tienen efecto de masa significativo y no se impregnan luego de la administración de contraste intravenoso. Aunque diferentes hallazgos imaginológicos han sido asociados con DCF tipo I o II, existe una importante sobreposición entre los signos radiológicos y el tipo histopatológico, por lo que una categorización no puede ser hecha solamente en base a los hallazgos déla RM
- Los avances en las neuroimágenes han permitido un aumento de la detección de las DCF, revelando que este tipo de lesiones son más frecuentes de lo se creía previamente. De esta forma, ciertas epilepsias que se consideraban criptogénicas ahora se han asociado a displasias corticales' 22 '. Sin embargo, tenemos pacientes en los cuales las imágenes de RM fallan en la detección de este tipo de lesiones. Se estima que aproximadamente un 25% de los pacientes con epilepsia refractaria tienen RM normal. Incluso se ha descrito que entre un 20 a un 50% de las DCFs sólo se reconocen en los estudios neuropatológicos (14) . Tassi describe que un 35% de los pacientes con displasias corticales confirmadas por histología tenían RM normales, sin grandes diferencias de sensibilidad en los casos de displasias corticales leves y severas' 23 '. Por lo tanto, se hace muy importante conocer la semiología de las crisis y las alteraciones eléctricas para buscar dirigidamente estas alteraciones. Las alteraciones radiológicas descritas en los pacientes con DCF se localizan a nivel de la corteza, en la unión de la corteza con la sustancia blanca o en la sustancia blanca, principalmente a nivel subcortical; sin embargo estas alteraciones pueden extenderse incluso hasta contactar el sistema ventricular. Estas lesiones no tienen efecto de masa significativo y no se impregnan luego de la administración de contraste intravenoso. Aunque diferentes hallazgos imaginológicos han sido asociados con DCF tipo I o II, existe una importante sobreposición entre los signos radiológicos y el tipo histopatológico, por lo que una categorización no puede ser hecha solamente en base a los hallazgos déla RM
- Los signos descritos son: a. Engrosamiento cortical. Corresponde a un área localizada de aumento del espesor de la corteza cerebral que puede ser desde una alteración sutil hasta un engrosamiento evidente, generalmente sin alteración de la intensidad de señal. Ha sido descrito en todos los tipos de DCF. Se estima que en aproximadamente el 15% de los pacientes con displasia cortical leve el engrosamiento cortical sería la única manifestación radiológica ( Figura 5 ). En los casos de DCF II generalmente se asocia la presencia de borrosidad de la unión de la SG-SB y aumento de la señal subcortical, describiéndose esta asociación hasta en el 60% de los pacientes, siendo rara en los pacientes con displasias corticales leves' 2
- El aumento de la intensidad de señal de la corteza cerebral se ha observado en los distintos tipos de DCF. Puede llegar a ser la única manifestación en los pacientes con displasia cortical leve. A nivel de la corteza parietal se evidencia area focal cortical de aumento de la señal de intensidad y en la union sg- sg
- GRAN LESION EN LA SUPERFICIE ORBITARIA DEL LOBULO FRONTAL IZQUIERDO. LA CORTEZA ES ANORMALMENTE GRUESA, CON BORRAMIENTO DE LA UNION SUSTANCIA GRIS SUSTANCIA BLANCA Y COMPORTAMIENTO HIPO EN T1 E HIPER EN T2 REFLEJANDO HIPOMIELINIZACION.
- HIPERINTENSIDAD QUE SE EXTIENDE DESDE LA BASE DE UN SURCO DEL LOBULO FRONTAL DERECHO A EL MARGEN SUPERO LATERAL DEL VENTRICULO UN HALLAZGO ESPECIFICO DE DCF II B
- Borramiento de la union sustancia gris sustancia blanca con adelgazamiento de la corteza adyacente. Localizado en el surco frontal superior del lado izquierdo
- Grupo normal: relación normal entre los picos de Cho, Cre y NAA.
- g. 3. Tumor de bajo grado: aumento franco del pico Cho y descenso significativo del pico NAA.