1. DEMENCIASDEMENCIAS
Dr. Antonio Yusta IzquierdoDr. Antonio Yusta Izquierdo
Neurólogo del HUGNeurólogo del HUG
Profesor asociado de Neurología de laProfesor asociado de Neurología de la
Universidad de AlcaláUniversidad de Alcalá

2. Varón de 69 años que acude al médico traído porVarón de 69 años que acude al médico traído por
su hijo por un cuadro de alteración de la marchasu hijo por un cuadro de alteración de la marcha
y deterioro cognitivo leve.y deterioro cognitivo leve.
En una primera exploración se observa unaEn una primera exploración se observa una
marcha con abolición del braceo bilateral,marcha con abolición del braceo bilateral,
rigidez grado II de Yahr bilateral y simétrica yrigidez grado II de Yahr bilateral y simétrica y
una alteración de la memoria de evocación conuna alteración de la memoria de evocación con
leve afectación de las capacidades ejecutivas.leve afectación de las capacidades ejecutivas.
El Minimental puntúa en 25. Test de las fotos deEl Minimental puntúa en 25. Test de las fotos de
28 con muy leve afectación de la memoria de28 con muy leve afectación de la memoria de
evocación.evocación.
Tres meses más tarde acude por empeoramientoTres meses más tarde acude por empeoramiento
de la marcha que se ha vuelto festinante, conde la marcha que se ha vuelto festinante, con
rigidez más intensa y además sufrerigidez más intensa y además sufre
alucinaciones visuales.alucinaciones visuales.

3. Se inicia tratamiento con haloperidol. Al tomarSe inicia tratamiento con haloperidol. Al tomar
dicho fármaco el paciente sufre una intensadicho fármaco el paciente sufre una intensa
agitación psicomotriz con delirio intenso.agitación psicomotriz con delirio intenso.
Se le realiza una TAC craneal que no es diferenteSe le realiza una TAC craneal que no es diferente
a la previa.a la previa.
En un EEG se observa un enlentecimiento (conEn un EEG se observa un enlentecimiento (con
ritmo theta-delta) en áreas cerebralesritmo theta-delta) en áreas cerebrales
posteriores. Dos días después sufre un ingresoposteriores. Dos días después sufre un ingreso
por crisis epilépticaspor crisis epilépticas

4. Mujer de 67 a. que acude al médico por un cuadro deMujer de 67 a. que acude al médico por un cuadro de
inestabilidad en la marcha con sensación vertiginosa deinestabilidad en la marcha con sensación vertiginosa de
2 semanas de evolución. Su familia le encuentra más2 semanas de evolución. Su familia le encuentra más
“lenta” de lo habitual. La exploración neurológica en“lenta” de lo habitual. La exploración neurológica en
dicho instante solo puso de manifiesto una levedicho instante solo puso de manifiesto una leve
bradifrenia.bradifrenia.
Un mes más tarde acude de nuevo por un cuadro deUn mes más tarde acude de nuevo por un cuadro de
deterioro cognitivo franco con dificultad para la emisióndeterioro cognitivo franco con dificultad para la emisión
del lenguaje y grave alteración de la memoria mediata ydel lenguaje y grave alteración de la memoria mediata y
de evocación. Durante la exploración se observande evocación. Durante la exploración se observan
mioclonías aisladas en musculatura proximal demioclonías aisladas en musculatura proximal de
miembros superiores. Dos días más tarde sufre unamiembros superiores. Dos días más tarde sufre una
crisis generalizada tónico-clónicacrisis generalizada tónico-clónica..
Una IRM puso de manifiesto una atrofia cortical con
hiperintensidad en ganglios basales
En Un EEG se observó un ritmo de ondas trifásicas a un

5. Varón de 55 a. que es enviado para evaluaciónVarón de 55 a. que es enviado para evaluación
neurológica por su psiquiatra. Su familia cuentaneurológica por su psiquiatra. Su familia cuenta
que desde hace varios meses presenta unaque desde hace varios meses presenta una
alteración de la conducat consistente en huidasalteración de la conducat consistente en huidas
de domicilio con vagabundeo, realización dede domicilio con vagabundeo, realización de
compras inapropiadas ( se gastó 20.000 € en lacompras inapropiadas ( se gastó 20.000 € en la
adquisición de sellos no siendo coleccionista).adquisición de sellos no siendo coleccionista).
En una ocasión sufrió un arresto por la policíaEn una ocasión sufrió un arresto por la policía
por exibicionismo en un parque.por exibicionismo en un parque.
Trabajaba de alto directivo en una empresa. LeTrabajaba de alto directivo en una empresa. Le
habían echado del trabajo al volverse muyhabían echado del trabajo al volverse muy
descuidado y con conductas agresivas.descuidado y con conductas agresivas.

6. En la exploración neurológica se observóEn la exploración neurológica se observó
una dificultad en la fluidez verbal, conuna dificultad en la fluidez verbal, con
conservación de la memoria. Fácilconservación de la memoria. Fácil
distraibilidad, con conducta desinhibida edistraibilidad, con conducta desinhibida e
inapropiada.inapropiada.
En la IRM encefálica se observó una atrofiaEn la IRM encefálica se observó una atrofia
cortical de predominio fronto-temporal.cortical de predominio fronto-temporal.
Antecedentes de padre con cuadro similarAntecedentes de padre con cuadro similar
fallecido en un accidente de tráfico.fallecido en un accidente de tráfico.

7. DEMENCIA (Concepto)DEMENCIA (Concepto)
• La demencia es un síntoma de unaLa demencia es un síntoma de una
enfermedad,enfermedad, NONO una entidad patológicauna entidad patológica
aisladaaislada
• DEFINICIÓN:DEFINICIÓN: deterioro global del
intelecto, la conducta y la personalidad,
casi siempre progresiva, secundario a
una afectación difusa de los hemisferios
cerebrales, en un individuo en estado de
alerta (alteración de los contenidos de la
conciencia)

8. CLASIFICACIÓN
• DEMENCIAS DEGENERATIVAS PRIMARIAS:DEMENCIAS DEGENERATIVAS PRIMARIAS:
1.- Enfermedad de Alzheimer1.- Enfermedad de Alzheimer
2.- Demencia fronto-temporal2.- Demencia fronto-temporal
3.- Enfermedad por cuerpos de Lewy3.- Enfermedad por cuerpos de Lewy
• DEMENCIAS SECUNDARIAS:
1.- Demencia vascular
2.- Demencias de causa infecciosa (encefalitis,
Creutzfeldt-Jakob)
3.- Endocrino-metabólicas
4.- Tóxicas

9. IMPACTO SOCIOECONÓMICOIMPACTO SOCIOECONÓMICO
• El coste promedio de un enfermo con EA es deEl coste promedio de un enfermo con EA es de
más de 12.000 € al año, cuando estámás de 12.000 € al año, cuando está
institucionalizado.institucionalizado.
• 7 de cada 10 pacientes con EA viven con sus7 de cada 10 pacientes con EA viven con sus
familiares, que soportan el 70% de susfamiliares, que soportan el 70% de sus
cuidados.cuidados.
• La EA produce cerca del 60% de los pacientesLa EA produce cerca del 60% de los pacientes
institucionalizados en Residenciasinstitucionalizados en Residencias
• La pérdida de productividad de los cuidadoresLa pérdida de productividad de los cuidadores
se ha calculado en aproximadamente 4 milse ha calculado en aproximadamente 4 mil
millones de €.millones de €.

10. EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia se dobla cada 5 años a partir deLa prevalencia se dobla cada 5 años a partir de
los 60, que es del 1% (2% a los 65, 4% a los 70,los 60, que es del 1% (2% a los 65, 4% a los 70,
8% a los 75, 16% a los 80, 32% a los 85)8% a los 75, 16% a los 80, 32% a los 85)
• La EA explica el 90% de todas las demencias.La EA explica el 90% de todas las demencias.
• La concomitancia con otras patologías va desdeLa concomitancia con otras patologías va desde
uno a dos terciosuno a dos tercios
• Las más frecuentes enfermedades queLas más frecuentes enfermedades que
acompañan a la EA son el ACVA y laacompañan a la EA son el ACVA y la
enfermedad de los cuerpos de Lewyenfermedad de los cuerpos de Lewy
• Se expera que el número de casos en nuestroSe expera que el número de casos en nuestro
pais se triplique en los próximos 30 años.pais se triplique en los próximos 30 años.

11. CLÍNICA GENERALCLÍNICA GENERAL
• Alteración de la memoria mediataAlteración de la memoria mediata
• DispraxiasDispraxias
• Alteración del comportamientoAlteración del comportamiento
• Dificultad para desarrollar habilidadesDificultad para desarrollar habilidades
aprendidasaprendidas
• Alteración de la capacidad de juicioAlteración de la capacidad de juicio
• Velocidad de progresión (lenta y progresiva,Velocidad de progresión (lenta y progresiva,
fluctuante, aguda)fluctuante, aguda)
• Intensificación de los síntomas con el estrésIntensificación de los síntomas con el estrés
emocional o físicoemocional o físico

12. HSTORIA CLÍNICA YHSTORIA CLÍNICA Y
EXPLORACIÓNEXPLORACIÓN
• Ritmo de deterioro intelectualRitmo de deterioro intelectual
• Actividades de la vida diaria e interacciónActividades de la vida diaria e interacción
socialsocial
• Situación nuticionalSituación nuticional
• Consumo de fármacosConsumo de fármacos
• Antecedentes médicos y personalesAntecedentes médicos y personales
• Hábitos tóxicosHábitos tóxicos
• Antecedentes familiaresAntecedentes familiares

13. EXPLORACIÓNEXPLORACIÓN
NEUROLÓGICANEUROLÓGICA
• Signos focalesSignos focales
• Movimientos involuntariosMovimientos involuntarios
• Signos seudobulbaresSignos seudobulbares
• Trastorno de la marchaTrastorno de la marcha
• Reflejos primitivosReflejos primitivos
• Test de valoración cognitiva (Minimental,Test de valoración cognitiva (Minimental,
Test de las fotos,…)Test de las fotos,…)

14. EXÁMENESEXÁMENES
COMPLEMENTARIOSCOMPLEMENTARIOS
• Pruebas sanguíneas (hemograma, VSG,Pruebas sanguíneas (hemograma, VSG,
ceruloplasmina, Cu, T4, TSH, Vitamina B12 y ácidoceruloplasmina, Cu, T4, TSH, Vitamina B12 y ácido
fólico, serología luética, VIH, test inmunológicos,…)fólico, serología luética, VIH, test inmunológicos,…)
• Pruebas de neuroimagen: TAC, IRM, SPECT,…Pruebas de neuroimagen: TAC, IRM, SPECT,…
• EEG (enf. De Creutzfeldt-Jakob)EEG (enf. De Creutzfeldt-Jakob)
• Biopsia muscular (encefaloliopatías mitocondriales)Biopsia muscular (encefaloliopatías mitocondriales)
• Pruebas genéticas (enfermedad de Huntington,Pruebas genéticas (enfermedad de Huntington,
mutación de la proteína priónica, mutación de la PPA,…)mutación de la proteína priónica, mutación de la PPA,…)
• Biopsia cerebral (vasculitis)Biopsia cerebral (vasculitis)

18. MANIFESTACIOINES CLÍNICASMANIFESTACIOINES CLÍNICAS
INICIALESINICIALES
• Gradual dejadez en las actividades de la vida diaria (elGradual dejadez en las actividades de la vida diaria (el
paciente se olvida de cómo hacerlas)paciente se olvida de cómo hacerlas)
• Tendencia a olvidarse las cosas en lugares que noTendencia a olvidarse las cosas en lugares que no
recuerdarecuerda
• Su interés por las cosas disminuyeSu interés por las cosas disminuye
• Disminución de la tolerancia a nuevas ideas o cambiosDisminución de la tolerancia a nuevas ideas o cambios
en la rutinaen la rutina
• Pensamientos autorreferencialesPensamientos autorreferenciales
• Incremento de la intranquilidad y apatíaIncremento de la intranquilidad y apatía
• Deterioro del lenguaje y del pensamiento abstractoDeterioro del lenguaje y del pensamiento abstracto
• Inconsistencia en la realización de tareas habitualesInconsistencia en la realización de tareas habituales

19. MANIFESTACIOINES CLÍNICASMANIFESTACIOINES CLÍNICAS
COGNITIVAS –II-COGNITIVAS –II-
• DepresiónDepresión
• Progresiva pérdida de memoria a corto plazo, conProgresiva pérdida de memoria a corto plazo, con
imposibilidad para el aprendizajeimposibilidad para el aprendizaje
• Memoria tardía está alterada en detalles como en laMemoria tardía está alterada en detalles como en la
localización exacta del evento en el tiempolocalización exacta del evento en el tiempo
• Desorientación témporo-espacialDesorientación témporo-espacial
• Alteraciones del lenguaje con agramatismo, y dificultadAlteraciones del lenguaje con agramatismo, y dificultad
para encontrar la palabra exacta lo que provocapara encontrar la palabra exacta lo que provoca
circumloquioscircumloquios
• Los pronombres se utilizan más frecuentemente que losLos pronombres se utilizan más frecuentemente que los
nombresnombres
• Anomia con repetición conservadaAnomia con repetición conservada

20. MANIFESTACIOINES CLÍNICASMANIFESTACIOINES CLÍNICAS
COGNITIVASCOGNITIVAS
-III--III-
• Apraxia ideomotora (dificultad paraApraxia ideomotora (dificultad para
trasladar una idea a la acción)trasladar una idea a la acción)
• Agnosia con prosopoagnosiaAgnosia con prosopoagnosia
• Dificultad para detectar un objeto enDificultad para detectar un objeto en
movimiento, y distinguirlo del fondomovimiento, y distinguirlo del fondo
• AcalculiaAcalculia
• Disfunción ejecutivaDisfunción ejecutiva

22. MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
NO COGNITIVASNO COGNITIVAS
• Cambios de la personalidadCambios de la personalidad
• Pasividad y apatíaPasividad y apatía
• Depresión y ansiedadDepresión y ansiedad
• Disminución en la expresión emocional y en el afectoDisminución en la expresión emocional y en el afecto
• Pérdida de la introprospecciónPérdida de la introprospección
• AnosognosiaAnosognosia
• Psicosis y agitaciónPsicosis y agitación
• Paramnesias reduplicativasParamnesias reduplicativas
• Reacciones catastróficasReacciones catastróficas
• Signos extrapiramidalesSignos extrapiramidales
• Crisis y mioclonusCrisis y mioclonus

23. EVALUACIÓN –I-EVALUACIÓN –I-
• ATENCIÓN (1 minuto):ATENCIÓN (1 minuto): Descartar delirium.Descartar delirium.
Contar hacia atrás de tres en tres, o haciaContar hacia atrás de tres en tres, o hacia
delante de 7 en 7.delante de 7 en 7.
• LENGUAJE (1 minuto):LENGUAJE (1 minuto): Fluencia, comprensión,Fluencia, comprensión,
denominación, repetición, lectura, y escritura.denominación, repetición, lectura, y escritura.
(nombrar animales en un minuto (18 para alto(nombrar animales en un minuto (18 para alto
nivel cultural y 12 para los de bajo; en la EAnivel cultural y 12 para los de bajo; en la EA
inicial no más de 10).inicial no más de 10).

24. EVALUACIÓN –II-EVALUACIÓN –II-
• MEMORIA (7 minutos):MEMORIA (7 minutos): Distinguir entre enfermedadDistinguir entre enfermedad
amnésica (incapacidad para aprender nuevaamnésica (incapacidad para aprender nueva
información) típca en la EA; y dificultad para acceder alinformación) típca en la EA; y dificultad para acceder al
material aprendido (“retrieval memory) típica delmaterial aprendido (“retrieval memory) típica del
deterioro senil normal.deterioro senil normal.
Recitar en orden inverso tres palabras, presentadas en unaRecitar en orden inverso tres palabras, presentadas en una
lista de 5 o 1o palabras. Después de 5 minutos selista de 5 o 1o palabras. Después de 5 minutos se
deberán de repetir las palabras que se recuerden. Si nodeberán de repetir las palabras que se recuerden. Si no
se recuerda una palabra se dará una clave, si no lose recuerda una palabra se dará una clave, si no lo
recuerda dará múltiples claves. Si cuando se danrecuerda dará múltiples claves. Si cuando se dan
múltiples claves mejora la puntuaciónmúltiples claves mejora la puntuación
espectacularmente, se trata de una alteración en laespectacularmente, se trata de una alteración en la
“retrieval memory” y no de una enfermedad amnésica“retrieval memory” y no de una enfermedad amnésica

25. EVALUACIÓN –III_EVALUACIÓN –III_
• HABILIDADES VISUOESPACIALES (2HABILIDADES VISUOESPACIALES (2
minutos):minutos): Copia de un cubo tridimensional,Copia de un cubo tridimensional,
localización de lugares en un mapa conlocalización de lugares en un mapa con
determinada información.determinada información.
• FUNCIÓN EJECUTIVA (2 minutos):FUNCIÓN EJECUTIVA (2 minutos): CapacidadCapacidad
para manipular los conocimientos previamentepara manipular los conocimientos previamente
aprendidos (preparación de una comida,aprendidos (preparación de una comida,
interpretación de refranes, cálculos coninterpretación de refranes, cálculos con
ecuaciones de dos números, etc..)ecuaciones de dos números, etc..)

26. EVALUACIÓN –IV-EVALUACIÓN –IV-
• PERSONALIDAD Y HUMOR (2 minutos):PERSONALIDAD Y HUMOR (2 minutos):
Evaluar con el familiar la apatía,Evaluar con el familiar la apatía,
depresión, y cambios de humor (test NPIdepresión, y cambios de humor (test NPI
evalua 10 trastornos comunes de laevalua 10 trastornos comunes de la
conducta en la EA). Apatía en los estadiosconducta en la EA). Apatía en los estadios
iniciales, la agresividad y agitación en losiniciales, la agresividad y agitación en los
estadios avanazados.estadios avanazados.

28. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
• Se desconoce porqué mueren precozmenteSe desconoce porqué mueren precozmente
determinados grupos neuronales.determinados grupos neuronales.
• Se han identificado genes relacionados con laSe han identificado genes relacionados con la
aparición de la EA (21, 14, 1), y uno de riesgoaparición de la EA (21, 14, 1), y uno de riesgo
(19-Apoe4).(19-Apoe4).
• El riesgo aumenta de 2 a 4 veces si una familiarEl riesgo aumenta de 2 a 4 veces si una familiar
de primer grado está afectadode primer grado está afectado
• Si dos familiares de primer grado estánSi dos familiares de primer grado están
afectados el riesgo aumenta 40 veces.afectados el riesgo aumenta 40 veces.

39. PREVENCIÓNPREVENCIÓN
• No hay medio de prevenciónNo hay medio de prevención
• La pérdida neuronal puede comenzar al menos unaLa pérdida neuronal puede comenzar al menos una
década antes del inicio de la clínicadécada antes del inicio de la clínica
• El predictor más intenso es la historia familiar (sobreEl predictor más intenso es la historia familiar (sobre
todo en comienzos antes de los 70 años)todo en comienzos antes de los 70 años)
• AINEsAINEs
• EstrógenosEstrógenos
• SelegilinaSelegilina
• Gingko bilobaGingko biloba
• Educación (aumento en la densidad de las sinapsis)Educación (aumento en la densidad de las sinapsis)
• Traumatismos cráneo-encefálicosTraumatismos cráneo-encefálicos
• Sexo femenino (complejas interacciones con el gen de laSexo femenino (complejas interacciones con el gen de la
APOE 4APOE 4
• Síndrome de DwonSíndrome de Dwon
• Aluminio de la dietaAluminio de la dieta

40. PRONÓSTICOPRONÓSTICO
• La supervivencia media desde elLa supervivencia media desde el
diagnóstico es de 8 años (1 a 15)diagnóstico es de 8 años (1 a 15)
• Periodos de estabilización tienen un cursoPeriodos de estabilización tienen un curso
clínico más benignoclínico más benigno
• La edad de comienzo no altera elLa edad de comienzo no altera el
pronóstico (más jóvenes más alteracionespronóstico (más jóvenes más alteraciones
grafomotoras)grafomotoras)
• Si aparecen crisis empeora el pronósticoSi aparecen crisis empeora el pronóstico

41. MANEJO NO FARMACOLÓGICOMANEJO NO FARMACOLÓGICO
–I-–I-
• Equipo multidisciplinario (enfermera, asistente social,Equipo multidisciplinario (enfermera, asistente social,
psicólogo, consejero legal, equipos de apoyo, etc..)psicólogo, consejero legal, equipos de apoyo, etc..)
• Programas de socialización (hospitales de día)Programas de socialización (hospitales de día)
• Higiene de sueñoHigiene de sueño
• Evaluar alteraciones interrecurrentes (infeciones deEvaluar alteraciones interrecurrentes (infeciones de
orina, respiratorias, etc)orina, respiratorias, etc)
• Evitar polifarmaciaEvitar polifarmacia
• Ejercicios de memoriaEjercicios de memoria
• MusicoterapiaMusicoterapia
• Planeamiento financieroPlaneamiento financiero

42. MANEJO NO FARMACOLÓGICOMANEJO NO FARMACOLÓGICO
–II-–II-
• Promover la seguridad personalPromover la seguridad personal
• Visita de los familiares a los Centros deVisita de los familiares a los Centros de
Día y terapeutas ocupacionalesDía y terapeutas ocupacionales
• Cuando la puntuación en la escala deCuando la puntuación en la escala de
demencia (Clinical Dementia Ratingdemencia (Clinical Dementia Rating
Scale) es de 0,5 o menos, la tasa deScale) es de 0,5 o menos, la tasa de
accidentes de tráfico no es superior a laaccidentes de tráfico no es superior a la
de la edad comprendida entre 18 y 25de la edad comprendida entre 18 y 25
años.años.

43. MANEJO FARMACOLÓGICOMANEJO FARMACOLÓGICO
1.1. Prevención de la neurodegeneraciónPrevención de la neurodegeneración
2.2. Declinación intelectualDeclinación intelectual
3.3. Alteraciones conductualesAlteraciones conductuales
4.4. Alteraciones del ciclo vigilia-sueñoAlteraciones del ciclo vigilia-sueño
5.5. Complicaciones médicasComplicaciones médicas
6.6. Súbito empeoramiento de la demenciaSúbito empeoramiento de la demencia

44. EN LAS ENFERMEDADESEN LAS ENFERMEDADES
NEURODEGENERATIVASNEURODEGENERATIVAS
EL RETO REAL NO ESEL RETO REAL NO ES
SOLO ALIVIARSOLO ALIVIAR
TEMPORALMENTE LOSTEMPORALMENTE LOS
SÍNTOMAS SI NOSÍNTOMAS SI NO
INTERFERIR CON SUINTERFERIR CON SU
CAUSA Y CON SUCAUSA Y CON SU
MECANISMO PATOLÓGICOMECANISMO PATOLÓGICO

45. MANEJO FARMACOLÓGICOMANEJO FARMACOLÓGICO
COGNITIVO –I-COGNITIVO –I-
• PRIMER NIVEL: Intervenciones no farmacológicasPRIMER NIVEL: Intervenciones no farmacológicas
(dieta, ejercicio, intervenciones psicosociales). Terapia(dieta, ejercicio, intervenciones psicosociales). Terapia
farmacológica con psicotroposfarmacológica con psicotropos
• SEGUNDO NIVEL: Modulación química del déficitSEGUNDO NIVEL: Modulación química del déficit
colinérgico (inhibidores de la acetilcolinesterasa)colinérgico (inhibidores de la acetilcolinesterasa)
• TERCER NIVEL: Enlentecimiento de la progresión de laTERCER NIVEL: Enlentecimiento de la progresión de la
enfermedad reduciendo la pérdida de las célulasenfermedad reduciendo la pérdida de las células
nerviosas (AINEs, antioxidantes, factores denerviosas (AINEs, antioxidantes, factores de
crecimiento, neuroprotección)crecimiento, neuroprotección)
• CUARTO NIVEL: Intervención sobre la formación de laCUARTO NIVEL: Intervención sobre la formación de la
beta amiloide, utilizando modificadores del metabolismobeta amiloide, utilizando modificadores del metabolismo
amiloide.amiloide.

46. MANEJO FARMACOLÓGICOMANEJO FARMACOLÓGICO
COGNITIVO ANTICOLINÉRGICOSCOGNITIVO ANTICOLINÉRGICOS
Donepezilo:Donepezilo:
• Derivado de las piperidonasDerivado de las piperidonas
• Inhibidor selectivo de la acetilcolinesterasaInhibidor selectivo de la acetilcolinesterasa
• 100% de la biodisponibilidad100% de la biodisponibilidad
• V.M. De 50 a 70 h.V.M. De 50 a 70 h.
• Metabolismo hepáticoMetabolismo hepático
• Unión a proteínas del 93 al 96%Unión a proteínas del 93 al 96%
• 10 mg en una sola toma10 mg en una sola toma
• La presencia de APOE4 no predice el falloLa presencia de APOE4 no predice el fallo
• Activa en pacientes con delirio, agitación, depresión,Activa en pacientes con delirio, agitación, depresión,
ansiedad, apatía, desinhibición..ansiedad, apatía, desinhibición..

47. MANEJO FARMACOLÓGICOMANEJO FARMACOLÓGICO
COGNITIVO ANTICOLINÉRGICOSCOGNITIVO ANTICOLINÉRGICOS
(I)(I)
RIVASTIGMINA:RIVASTIGMINA:
• Inhibidor de la acetilcolinesterasa yInhibidor de la acetilcolinesterasa y
butirilcolinesterasabutirilcolinesterasa
• Biodisponibilidad del 35%Biodisponibilidad del 35%
• Efectos secundarios gastrointestinalesEfectos secundarios gastrointestinales
• Aumento de 1,5 mg / 12 h. cada dosAumento de 1,5 mg / 12 h. cada dos
semanas hasta 6 mg/12h.semanas hasta 6 mg/12h.

48. MANEJO FARMACOLÓGICOMANEJO FARMACOLÓGICO
COGNITIVO ANTICOLINÉRGICOSCOGNITIVO ANTICOLINÉRGICOS
(II)(II)
Metrifonato:Metrifonato:
• Retirado de Europa por debilidad muscularRetirado de Europa por debilidad muscular
Galantamina:Galantamina:
• Inhibidor de la acetilcolinesterasa reversible yInhibidor de la acetilcolinesterasa reversible y
competitivocompetitivo
• Modulador de los receptores nicotínicos de laModulador de los receptores nicotínicos de la
acetilcolinaacetilcolina
• 12 mg/12h.12 mg/12h.
Triclorfón:Triclorfón: Posibilidad de dosis semanalPosibilidad de dosis semanal

49. MANEJO FARMACOLÓGICOMANEJO FARMACOLÓGICO
COGNITIVO ANTICOLINÉRGICOSCOGNITIVO ANTICOLINÉRGICOS
(III)(III)
ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORESACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES
PRESINÁPTICOS MUSCARÍNICOS M2:PRESINÁPTICOS MUSCARÍNICOS M2:
• XanomelinasXanomelinas
• MilamelinaMilamelina
• SB202026SB202026
• AF102BAF102B
• ENS-163ENS-163

50. MANEJO FARMACOLÓGICO –MANEJO FARMACOLÓGICO –
MODULACION DE OTROSMODULACION DE OTROS
SISTEMAS DESISTEMAS DE
NEUROTRANSMISIÓN-NEUROTRANSMISIÓN-
Memantina:Memantina:
• Antagonista no competitivo de losAntagonista no competitivo de los
receptores NMDAreceptores NMDA
• Actividad neuroprotectoraActividad neuroprotectora
• Dosis de 10 a 20 mg 2 veces al díaDosis de 10 a 20 mg 2 veces al día

51. 5
Papel del Glutamato en la
fisiopatología de la EA
 La potenciación a largo plazo (LTP) precisa de la activación del
receptor NMDA
Danysz et al 2000
Mg2+ Glutamato Calcio
AMPA
receptor
Neurona presináptica Neurona Postsináptica
NMDA
receptor
Na+
[Ca2+]
+
–

52. 12
y
r
o
Mg2+ Glutamato CalcioGlicina Ebixa®
NMDA receptor
Mg2+ está bloqueando el canal
Hendidura sináptica
Neurona presináptica Neurona postsináptica
Ruido de fondo
ruido
Memantina

53. 13
1
4
2
5
23
Mg2+ Glutamato CalcioGlicina Ebixa®
ruido
señal
mM [Glutamato]
[Ca2+]
Detección de la señal sobre el ruido de fondo
existente; hay una relación señal-ruido
suficiente para que se produzca la LTP
Memantina

54. 14
el
1
3 2
4
2
5
Mg2+ Glutamato CalcioGlicina Ebixa®
[Ca2+]
µM [Glutamato]
La despolarización parcial
aumenta el ruido de fondo
ruido
Memantina

55. 15
de
a
+
es
1
2
2
4
3
Mg2+ Glutamato CalcioGlicina Ebixa®
ruido
señal
[Ca2+]
mM [Glutamato]
El elevado ruido de fondo provoca dificultades
en la detección de la señal sináptica.
La presencia sostenida de elevados niveles de
calcio conlleva una degeneración neuronal.
Memantina

56. 16
A
3
3
2
4
5
1
Mg2+ Glutamato CalcioGlicina Ebixa®
µM [Glutamato]
Ebixa® disminuye
el ruido de fondo
ruido ruido
Memantina

57. 17
s
la
a
se
na
,
los
il
ruido ruido
1
2
2
3
4
5
Mg2+ Glutamato CalcioGlicina Ebixa®
señal señal
[Ca2+]
mM [Glutamato]
La señal puede ser
detectada, restaurando la
plasticidad sináptica que
permite el aprendizaje y la
formación de memoria
Memantina

58. MANEJO FARMACOLÓGICO –MANEJO FARMACOLÓGICO –
FACTORES DE CRECIMIENTOFACTORES DE CRECIMIENTO
NEUROTRÓFICO-NEUROTRÓFICO-
1.1. Factor de crecimiento nervioso (aumentaFactor de crecimiento nervioso (aumenta
la acetilcolina en el hipocampo)la acetilcolina en el hipocampo)
2.2. Neotrofín (favorece al vía alfa-secretasa,Neotrofín (favorece al vía alfa-secretasa,
efecto sobre la PPA)efecto sobre la PPA)
3.3. Transplante autólogo de fibroblastos deTransplante autólogo de fibroblastos de
piel manipulados genéticamentepiel manipulados genéticamente
4.4. EstrógenosEstrógenos

59. MANEJO FARMACOLÓGICO –MANEJO FARMACOLÓGICO –
DISMINUCIÓN DE LA REACCIÓNDISMINUCIÓN DE LA REACCIÓN
CELULAR A LACELULAR A LA
NEURODEGENERACIÓN-NEURODEGENERACIÓN-
1.1. AINEs (ibuprofeno)AINEs (ibuprofeno)
2.2. Inhibidores de la COX 2Inhibidores de la COX 2
3.3. Propentofilina (actúa sobre los astrocitosPropentofilina (actúa sobre los astrocitos
y la microglía -300mg 3 veces al día)y la microglía -300mg 3 veces al día)

60. MANEJO FARMACOLÓGICO –MANEJO FARMACOLÓGICO –
DISMINUCIÓN DEL “STRESS”DISMINUCIÓN DEL “STRESS”
OXIDATIVO-OXIDATIVO-
1.1. Vitamina E (2.000 unidades al día.Vitamina E (2.000 unidades al día.
Aumenta el tiempo de acción de los IAC)Aumenta el tiempo de acción de los IAC)
2.2. SelegilinaSelegilina
3.3. Ginko-BilobaGinko-Biloba
4.4. Alimentos antioxidantes (uvas pasas,Alimentos antioxidantes (uvas pasas,
moras, fresas, espinacas, cerveza...)moras, fresas, espinacas, cerveza...)

61. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS PARAESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS PARA
PREVENIR O ENLENTECER ELPREVENIR O ENLENTECER EL
MECANISMO PATOGÉNICO DE LA EA (I)MECANISMO PATOGÉNICO DE LA EA (I)
• Disminuir la producción de beta-amiloideDisminuir la producción de beta-amiloide
• Aumentar el metabolismo no amiloidogénico deAumentar el metabolismo no amiloidogénico de
la proteina precursora del amiloide (activar lala proteina precursora del amiloide (activar la
alfa-secretasa)alfa-secretasa)
• Incrementar la actividad extracelular de laIncrementar la actividad extracelular de la
proteasa degradadora de la beta-amiloideproteasa degradadora de la beta-amiloide
• Evitar la agregación de los monómeros de laEvitar la agregación de los monómeros de la
proteina beta-amiloideproteina beta-amiloide
• Bloquear la toxicidad neuronal ejercida por losBloquear la toxicidad neuronal ejercida por los
agregados de la beta-amiloideagregados de la beta-amiloide

62. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS PARAESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS PARA
PREVENIR O ENLENTECER ELPREVENIR O ENLENTECER EL
MECANISMO PATOGÉNICO DE LA EA (II)MECANISMO PATOGÉNICO DE LA EA (II)
• Bloquear la activación de la microglía y laBloquear la activación de la microglía y la
proliferación de los astrocitos asociados a lasproliferación de los astrocitos asociados a las
placas seniles madurasplacas seniles maduras
• Utilización de anti-inflamatorios para inhibir laUtilización de anti-inflamatorios para inhibir la
liberación de citokinas que ocurre alrededor deliberación de citokinas que ocurre alrededor de
la placa amiloide madurala placa amiloide madura
• Controlar la hiperfosforilización de la proteinaControlar la hiperfosforilización de la proteina
tau y la formación de husos neurofibrilarestau y la formación de husos neurofibrilares
• Administración de factores tróficos que podríanAdministración de factores tróficos que podrían
retardar la pérdida neuronal asociada a lasretardar la pérdida neuronal asociada a las
placas seniles y husos neurofibrilaresplacas seniles y husos neurofibrilares

63. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS SOBREESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS SOBRE
LA PPALA PPA
1.1. Inhibir la gamma secretasaInhibir la gamma secretasa
(carboxiterminal) –MDL-28170, calpetín,(carboxiterminal) –MDL-28170, calpetín,
etc..-etc..-
2.2. Inhibir la beta secretasa (aminoterminal)Inhibir la beta secretasa (aminoterminal)

64. INMUNIZACIÓN CON BETA-AMILOIDEINMUNIZACIÓN CON BETA-AMILOIDE
1.1. Utilización del péptido beta-amiloide deUtilización del péptido beta-amiloide de
42 aa.42 aa.
2.2. Aplicación preventiva en pacientes conAplicación preventiva en pacientes con
alto riesgo de EA (edad, antecedentesalto riesgo de EA (edad, antecedentes
familiares, APOE 4, trastorno cognitivofamiliares, APOE 4, trastorno cognitivo
leve, biomarcadores –tau, beta4-leve, biomarcadores –tau, beta4-
amiloide de 42 aa.amiloide de 42 aa.

67. MANEJO FARMACOLÓGICO DEMANEJO FARMACOLÓGICO DE
LOS SÍNTOMAS NO COGNITIVOSLOS SÍNTOMAS NO COGNITIVOS
• Inhibidores de la acetilcolinesterasaInhibidores de la acetilcolinesterasa
• IRSS (Sertralina, paroxetina, y citalopram) para losIRSS (Sertralina, paroxetina, y citalopram) para los
síntomas depresivos, ansiedad, abstinencia social, ysíntomas depresivos, ansiedad, abstinencia social, y
alteraciones del sueño. Tambien para la agitación sinalteraciones del sueño. Tambien para la agitación sin
síntomas psicóticos.síntomas psicóticos.
• Trazodone y zolpidén para las alteraciones del sueñoTrazodone y zolpidén para las alteraciones del sueño
• Risperidona, olanzapina y quetiapina para los síntomasRisperidona, olanzapina y quetiapina para los síntomas
psicóticos con alucinaciones e ilusiones.psicóticos con alucinaciones e ilusiones.
• Carbamazèpina y ácido valproico para los síntomasCarbamazèpina y ácido valproico para los síntomas
psicóticos.psicóticos.
• Evitar los ansiolíticosEvitar los ansiolíticos y antidepresivos con poder anticolinérgicoy antidepresivos con poder anticolinérgico

68. DEMENCIAS FRONTO-DEMENCIAS FRONTO-
TEMPORALESTEMPORALES

69. DEFINICIÓNDEFINICIÓN
SÍNDROME DEL LÓBULO FRONTAL:SÍNDROME DEL LÓBULO FRONTAL:
Euforia, afecto “embotado”, conductaEuforia, afecto “embotado”, conducta
socialmente inapropiada, con síntomas desocialmente inapropiada, con síntomas de
las alteraciones ejecutivas .las alteraciones ejecutivas .

72. HISTORIA Y NOMENCLATURAHISTORIA Y NOMENCLATURA
• Arnold Pick describió la demencia fronto-temporal en 1892.Arnold Pick describió la demencia fronto-temporal en 1892.
• El concepto exacto de demencia frontal no se desarrollóEl concepto exacto de demencia frontal no se desarrolló
hasta la mitad del siglo XXhasta la mitad del siglo XX
• En 1982 Mesulam describe 6 pacientes con afasiaEn 1982 Mesulam describe 6 pacientes con afasia
progresiva sin demencia – que se considera unaprogresiva sin demencia – que se considera una
subcategoría de las demencias fronto-temporales.subcategoría de las demencias fronto-temporales.
• En 1994 Lynch et al. Describen una familia con demenciaEn 1994 Lynch et al. Describen una familia con demencia
fronto-temporal unida al cromosoma 17fronto-temporal unida al cromosoma 17
• Posteriormente se han descrito múltiples fenotípos clínicosPosteriormente se han descrito múltiples fenotípos clínicos
derivados de diferentes mutaciones de la proteina TAUderivados de diferentes mutaciones de la proteina TAU
localizadas en su gen del cromosoma 17localizadas en su gen del cromosoma 17

73. CLÍNICA (I)CLÍNICA (I)
1.1. Comienzo entre los 40 y 70 añosComienzo entre los 40 y 70 años
2.2. Progresiva pérdida de juicio (desinhibición,Progresiva pérdida de juicio (desinhibición,
alt. de la conducta social, bastinencia dealt. de la conducta social, bastinencia de
relación social)relación social)
3.3. Relativa conservación de las capacidadesRelativa conservación de las capacidades
mnésicas, praxis, y orientación.mnésicas, praxis, y orientación.
4.4. Pérdida progresiva de la capacidad para laPérdida progresiva de la capacidad para la
emisión del lenguaje, su compresión, oemisión del lenguaje, su compresión, o
ambas; sin otros déficits cognitivos. –”AFASIAambas; sin otros déficits cognitivos. –”AFASIA
PROGRESIVA NO FLUIDA”-”AFASIAPROGRESIVA NO FLUIDA”-”AFASIA
PROGRESIVA FLUIDA O AFASIAPROGRESIVA FLUIDA O AFASIA
SEMÁNTICA” (empeoramiento de laSEMÁNTICA” (empeoramiento de la
comprensión del significado de la palabra ycomprensión del significado de la palabra y
de la identificación de un objeto)de la identificación de un objeto)

74. CLÍNICA (II)CLÍNICA (II)
1.1. Impulsividad y Compulsividad (Impulsividad y Compulsividad ( tendencia a cogertendencia a coger
los objetos y llevárselos a la boca, ecolalia, recitaciónlos objetos y llevárselos a la boca, ecolalia, recitación
compulsiva de nombres, hiperfagia, vagabundeo,compulsiva de nombres, hiperfagia, vagabundeo,
compras innecesarias, parar una actividadcompras innecesarias, parar una actividad
bruscamentebruscamente
2.2. Conductas estereotipadas y perseveraciónConductas estereotipadas y perseveración
((cantar, repetir una historia insistentemente,cantar, repetir una historia insistentemente,
respuestas perseverantes ante preguntas)respuestas perseverantes ante preguntas)
3.3. Alteración de la introprospección, desprecio aAlteración de la introprospección, desprecio a
los sentimientos de otras personas, falta delos sentimientos de otras personas, falta de
predicción ante conductas determinadas, nopredicción ante conductas determinadas, no
muestran emoción ante eventos alegres omuestran emoción ante eventos alegres o
tristes.tristes.

75. CLÍNICA (III)CLÍNICA (III)
1.1. Falta de contacto social, apatía, faltaFalta de contacto social, apatía, falta
de interés al trabajo y diversiones, faltade interés al trabajo y diversiones, falta
de iniciativa, y falta de persistenciade iniciativa, y falta de persistencia
para completar una tarea determinadapara completar una tarea determinada
2.2. En los exámenes psicométricos seEn los exámenes psicométricos se
recoge una disociación entre larecoge una disociación entre la
capacidad de juicio, y la agilidadcapacidad de juicio, y la agilidad
mental con la capacidad demental con la capacidad de
aprendizaje.aprendizaje.
3.3. ““Fallo estratégico” más que falloFallo estratégico” más que fallo
“mnésico”“mnésico”

76. DEMENCI FRONTO-DEMENCI FRONTO-
TEMPORALTEMPORAL

78. Positron emission tomography (PET) scan from the same
patient as in Image 1, indicating hypometabolism of
glucose in the left hemisphere

81. Cuerpos de PickCuerpos de Pick

82. CLÍNICA (V)CLÍNICA (V)
AFASIA PROGRESIVA PRIMARIAAFASIA PROGRESIVA PRIMARIA
1.1. Anomia,Anomia,
2.2. ParafasiasParafasias
3.3. Pérdida de la fluidezPérdida de la fluidez
4.4. TartamudeoTartamudeo
5.5. ““Habla titubeante”Habla titubeante”
6.6. No alteraciones mnésicas inicialmenteNo alteraciones mnésicas inicialmente
7.7. No trastornos de conducta al principioNo trastornos de conducta al principio
8.8. Con la evolución la mayoría van a sufrir trastornosCon la evolución la mayoría van a sufrir trastornos
cognoscitivoscognoscitivos

83. Hematoxilina-eosina de una biopsia del córtex frontal
de un paciente con afasia progresiva primaria.
Pérdida de neuronas, acúmulo de astrocitos y
microvacuolización de las capas corticales.

84. CLÍNICA (VI)CLÍNICA (VI)
AFASIA SEMÁNTICAAFASIA SEMÁNTICA
1.1. Severa anomiaSevera anomia
2.2. Alteración en la comprensión verbalAlteración en la comprensión verbal
3.3. Habla fluidaHabla fluida
4.4. Más rara que la afasia progresiva primariaMás rara que la afasia progresiva primaria

85. CRITERIOS DE EXCLUSIÓNCRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Severa amnesia anterógrada y/o desorientaciónSevera amnesia anterógrada y/o desorientación
espacial, con conservación de las funcionesespacial, con conservación de las funciones
ejecutivasejecutivas
Signos extrapiramidalesSignos extrapiramidales
Ausencia de historia previa de traumatismoAusencia de historia previa de traumatismo
cráneo-encefálico, ACVA, corea de Huntington,cráneo-encefálico, ACVA, corea de Huntington,
demencia vascular, PSP, EP, etc..demencia vascular, PSP, EP, etc..
Comienzo rápido,Comienzo rápido,

86. BASES BIOLÓGICASBASES BIOLÓGICAS
(BASES MOLECULARES-I)(BASES MOLECULARES-I)
1.1. La proteina “tau” es la base molecular de lasLa proteina “tau” es la base molecular de las
demencias frontotemporales.demencias frontotemporales.
2.2. Constituida por filamentos de 15 nm. deConstituida por filamentos de 15 nm. de
longitud.longitud.
3.3. En la Enf. de Pick está hiperfosforilado enEn la Enf. de Pick está hiperfosforilado en
parejas (enf. de Alzheimer en tripletes)parejas (enf. de Alzheimer en tripletes)
4.4. El gen de la proteina “tau” está unida a laEl gen de la proteina “tau” está unida a la
demencia fronto-temporaldemencia fronto-temporal
5.5. Se han descrito 50 familias con mutaciones enSe han descrito 50 familias con mutaciones en
el gen de la proteina “tau”, con demenciael gen de la proteina “tau”, con demencia
fronto-temporal y parkinsonismofronto-temporal y parkinsonismo

87. BASES BIOLÓGICASBASES BIOLÓGICAS
(BASES MOLECULARES-II)(BASES MOLECULARES-II)
1.1. Las mutaciones se localizan en el exónLas mutaciones se localizan en el exón
10 del cromosoma 17.10 del cromosoma 17.
2.2. Estas mutaciones producen alteracionesEstas mutaciones producen alteraciones
en el acoplamiento de los microtúbulosen el acoplamiento de los microtúbulos
3.3. Esta alteración va a producir una intensaEsta alteración va a producir una intensa
afectación del transporte axonal.afectación del transporte axonal.
4.4. Posiblemente la alteración en laPosiblemente la alteración en la
respuesta inflamatoria esté relacionadarespuesta inflamatoria esté relacionada
con la aparición de esta patologíacon la aparición de esta patología

89. CLÍNICA (VII)CLÍNICA (VII)
(VARIANTES)(VARIANTES)
1.1. Demencia asociada a enfermedad de neuronaDemencia asociada a enfermedad de neurona
motora (es la más común)motora (es la más común)
2.2. Demencia asociada a PSPDemencia asociada a PSP
3.3. Demencia asociada a degeneración córtico-Demencia asociada a degeneración córtico-
basal.basal.
4.4. Enfermedad por cuerpos de Lewy deEnfermedad por cuerpos de Lewy de
distribución difusa (inatención y apatía)distribución difusa (inatención y apatía)

90. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• ENFERMEDADES EN LAS QUE PUEDEENFERMEDADES EN LAS QUE PUEDE
APARECER UNA DEMENCIA FRONTO-APARECER UNA DEMENCIA FRONTO-
TEMPORALTEMPORAL
1.1. Sífilis terciariaSífilis terciaria
2.2. Encefalopatía por HIVEncefalopatía por HIV
3.3. Esclerosis múltipleEsclerosis múltiple
4.4. Tumores del lóbulo frontalTumores del lóbulo frontal
5.5. Leucodistrofia metacromáticaLeucodistrofia metacromática
6.6. AdrenoleucodistrofiaAdrenoleucodistrofia
7.7. CeroidolipofuscinosisCeroidolipofuscinosis

91. DEMENCIA POR CUERPOS DEDEMENCIA POR CUERPOS DE
LEWY (I)LEWY (I)
• Segunda causa de demencia degenerativaSegunda causa de demencia degenerativa
primaria después de la EAprimaria después de la EA
• Cuadro de demencia rápidamente progresivoCuadro de demencia rápidamente progresivo
• Síndrome rígido acinético asociadoSíndrome rígido acinético asociado
• Grandes variaciones clínicas dentre de unGrandes variaciones clínicas dentre de un
mismo díamismo día
• Intolerancia a las fenotiacinas y neurolépticosIntolerancia a las fenotiacinas y neurolépticos
con empeoramiento de la agitacióncon empeoramiento de la agitación

92. DEMENCIA POR CUERPOS DEDEMENCIA POR CUERPOS DE
LEWY (II)LEWY (II)
• Alucinaciones visuales frecuentesAlucinaciones visuales frecuentes
• Alteraciones EEG con ondas lentas enAlteraciones EEG con ondas lentas en
regiones occipitalesregiones occipitales
• Frecuente aparición de crisis epilépticasFrecuente aparición de crisis epilépticas
• Mejoría con colinomiméticos (rivastigmina)Mejoría con colinomiméticos (rivastigmina)
• Empeoramiento de los síntomas clínicosEmpeoramiento de los síntomas clínicos
al administrar levodopa.al administrar levodopa.

93. DEMENCIA VASCULARDEMENCIA VASCULAR
• Lesiones cerebrales únicas con localización estratégicaLesiones cerebrales únicas con localización estratégica
(lesiones en el núcleo caudado)(lesiones en el núcleo caudado)
• Múltiples infartos que abarcan más de 50 c.c. de tejidoMúltiples infartos que abarcan más de 50 c.c. de tejido
cerebral (demencia múlti-infartocerebral (demencia múlti-infarto
• A partir de los 50 añosA partir de los 50 años
• Cuadro escalonado y fluctuanteCuadro escalonado y fluctuante
• Déficit neurológico focalDéficit neurológico focal
• Antecedentes de factores de riesgoAntecedentes de factores de riesgo
cerebrovasculara( HTA, diabetes,…)cerebrovasculara( HTA, diabetes,…)
• Coexistencia con Enf. De Alzheimer –Demencia mixta-Coexistencia con Enf. De Alzheimer –Demencia mixta-
• Demencia en las vasculitisDemencia en las vasculitis

94. HECHO VALOR
Comienzo súbito 2
Deterioro escalonado 1
Curso fluctuante 2
Confusión nocturna 1
Preservación de la personalidad 1
Depresión 1
Quejas somáticas 1
Incontinencia emocional 1
Depresión 1
Historia de ACVA 2
Enfermedad Arteriosclerótica 1
Síntomas neurológicos focales 2
Signos neurológicos focales 2
TOTAL Más de 7 etiología vascular
Menos de 4 NO etiología vascular