SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 57
Carlos Suquilanda Flores
Hospital Regional de Huacho
 Las parasitosis intestinales son infecciones
intestinales que pueden producirse por la
ingesta de quistes de protozoos, huevos o
larvas de gusanos o por la penetración de
larvas por vía transcutánea desde el suelo.
Tabla I. Clasificación de las principales parasitosis
intestinales
1.- Protozoos
1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia
lamblia
1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos:
1.2.1.- Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar
1.2.1.- Criptosporidiasis: Cryptosporidium
2.- Helmintos
2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos:
2.1.1.- Afectación exclusivamente digestiva:
– Oxiuriasis: Enterobius vermicularis
– Tricocefalosis: Trichuris trichiura
2.1.2.- Afectación digestiva y pulmonar:
– Ascariosis: Ascaris lumbricoides
– Anquilostomiasis o uncinariasis:
– Ancylostoma duodenale
– Necator americanus
2.1.3.- Afectación cutánea, digestiva y pulmonar:
– Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris
2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos:
2.2.1.- Afectación exclusivamente digestiva:
– Himenolepiasis: Hymenolepis nana
– Teniasis: Taenia saginata y solium
2.2.2.- Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en
tejidos:
– Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.
 La incidencia de parasitosis intestinales en la
infancia depende de varios factores:
 Edad : más frecuente en la infancia.
 Nivel socio-económico
 Condiciones higiénico-sanitarias generales.
 Anamnesis:
 Situación socio-económica
 Hábitos higiénicos
 Contactos con personas parasitadas
 Ingesta de agua y/o alimentos
 Viajes a zonas endémicas
 Estado de salud
 Semiología clínica:
 Diarrea aguda o crónica
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Prurito anal
 Vulvovaginitis
 Bruxismo
 Enuresis
 Anemia
 Fiebre
 Tos
 Etiología:
 Giardia lamblia (protozoo flagelado)
 2 estadíos: trofozoítos y quistes.
 Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 –
15 um de ancho.
 Los quistes miden 8 – 10 um
 Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno.
 Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal,
se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se
multiplican por fisión binaria.
 Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se
enquistan y forman quistes con 4 núcleos.
Trofozoítos de Giardia lamblia
Quistes de Giardia lamblia
 Es una enfermedad mundial
 Es más frecuente en niños que en adultos
 La vía de transmisión es fecal – oral, también
de persona a persona.
 Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia.
 Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 –
100 quistes.
 Los quistes son muy infectantes y son viables
por largos períodos en suelos y agua.
 Período de incubación: 1 – 2 semanas.
 Asintomática: Más frecuente en niños de zonas
endémicas.
 Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede
cambiar sus características a esteatorreicas,
deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia,
distensión abdominal con dolor y pérdida de
peso.
 Las heces no contienen moco, sangre ni
leucocitos fecales.
 Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia
signos de malabsorción, desnutrición y anemia.
 Sospecha clínica
 Diagnóstico definitivo: Identificación de
trofozoítos o quistes en heces o antígenos en
el líquido duodenal.
 Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno
proximal.
 Enterotest (obtención del fluído duodenal)
 El hemograma es normal.
 La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.
Esquema diagnóstico-terapéutico
en la infestación por Giardia
lamblia.
 Metronidazol: 15 mg/kg/día vo cada 8 horas x
5 -7 días.
 Albendazol: 400 mg vo x 5 días.
 Furazolidona: 6 mg/kg/día vo cada 6 horas x
10 días.
 Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única.
 Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas
x 7 – 10 días.
 Lavado de manos
 Purificar el agua (cloración, sedimentación y
filtración).
 Hervir el agua
 No beber agua de piscinas, pozos, lagunas,
ríos, fuentes.
 Los viajeros a áreas endémicas no deben
ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.
 Tratamiento de enfermos.
 Es la infección parasitaria producida por
Entamoeba histolytica.
 El hombre es el único hospedero del parásito.
 Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se
encuentran en el agua y/o alimentos
contaminados.
 La luz del intestino grueso es el hábitat de la
ameba y puede invadir la mucosa y pared
intestinal y en ocasiones a través de la vía
hematógena alcanzar otros órganos como el
hígado y raramente cerebro, afectación
pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.
 Entamoeba histolytica
 2 formas: trofozoítos y quistes.
 Los trofozoítos miden 25 – 50 um.
 Los quistes miden 10 – 18 um y tienen 4
núcleos.
 Tras su ingesta el quiste se exquista en el
intestino delgado y forma 8 trofozoítos.
 Los trofozoítos colonizan la luz del intestino
grueso y pueden invadir la mucosa.
 Los trofozoítos no transmiten la infección.
 Tiene distribución mundial.
 10% de población mundial está parasitada.
 Existen 2 especies de Entamoeba.
 Entamoeba histolytica: patógena
 Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente.
 Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli.
E.hartmanni. E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki.
 El hombre parasitado es el reservorio.
 Forma infectante: Quiste tetranucleado.
 Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes,
persona a persona.
Ciclo vital de la Amebiasis
Entamoeba histolytica con
eritrocitos fagocitados
 Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen
varias alternativas:
 Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar
lesiones en la mucosa intestinal.
 Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan
acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, determinando
úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas que
producen perforación de la pared intestinal.
 Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared
intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos,
pudiendo ser destruídos por la inmunidad local, celular o
reproducirse y ocasionar abscesos.
 La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido
granulomatoso de tejido intersticial en la pared intestinal dando
lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.
 Amebiasis intestinal: Aguda y crónica
 La Amebiasis aguda puede presentarse como:
 Rectocolitis aguda
 Colitis fulminante
 Apendicitis amebiana
 La Amebiasis crónica puede presentarse
como:
 Colitis crónica
 Ameboma
 Síndrome diarreico o disentérico: 3 – 4
evacuaciones/día.
 Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y
tenesmo rectal.
 Las heces contienen moco y sangre.
 Fiebre moderada o ausente.
 Palpación dolorosa en el marco colónico.
 Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de
diámetro) circulares, conteniendo moco y sangre.
 En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o
más, irregular y de bordes elevados.
 Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y
esplénico del colon y el rectosigmoides.
 Cuadro clínico grave e infrecuente.
 Compromiso del estado general: fiebre,
deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y
signos de abdomen agudo con distensión
abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta,
distensión abdominal.
 Complicaciones: peritonitis, perforación.
 Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que
pueden afectar toda la extensión del intestino y
todas las capas del intestino incluyendo el
peritoneo.
 La tasa de mortalidad es alta.
 Cuadro clínico raro.
 Sintomatología indiferenciable de la
apendicitis bacteriana.
 La presencia de diarrea sanguinolenta puede
orientar el diagnóstico.
 El estudio histopatológico de la pieza
operatoria establece la etiología.
 Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado
 Episodios de diarrea alternados con
estreñimiento.
 Molestias digestivas vagas como dolor
abdominal tipo pesadez, meteorismo
postprandial.
 Al examen clínico dolor en el marco colónico.
 En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa
inflamada o ausencia de la misma, muchos casos
corresponden a portadores crónicos.
 Es la forma más rara.
 Síntomas de cuadro obstructivo o
semiobstructivo del intestino grueso.
 En ocasiones se palpa masa tumoral en el
flanco o fosa ilíaca derecha.
 En el examen histopatológico: formación
pseudotumoral de tejido granulomatoso e
infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de
diámetro.
 Absceso hepático amebiano
 Forma extraintestinal más frecuente.
 Se observan 3 síndromes:
 Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia,
pérdida de peso, céfalea, deshidratación.
 Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal,
meteorismo, edema de la pared abdominal.
 Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la
función hepática.
 Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples
y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes.
 El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al
extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos.
 Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.
 Amebiasis pleuropulmonar: extensión de la
lesión hepática donde le parásito invade el
diafragma y la base del pulmón derecho
causando derrame pleural y lesión
parenquimal que se traduce en disnea, tos
irritativa y luego productiva, acentuación del
cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en
la base del hemitórax derecho.
 Amebiasis cutánea
 Forma clínica poco frcuente
 Se observa en las márgenes de ano y región perineal
como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca
reacción inflamatoria.
 Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las
úlceras.
 Amebiasis cerebral
 Forma infrecuente
 Debe ser diferenciada por lesiones producidas por
amebas de vida libre.
 El tratamiento y pronóstico es muy diferente.
 En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes.
 En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos
en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y
coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome.
 Los quistes se observan utilizando métodos de
concentración.
 Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de
cada especie en las heces.
 En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación
indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con
buena sensibilidad y especificidad.
 Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8
horas x 7 – 10 días.
 Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas
x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático)
 Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única.
 Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8
horas x 10 días.
 Educación sanitaria para elevar el nivel de
higiene individual y colectiva.
 Aprovisionamiento de agua segura y
eliminación de excretas a toda la población.
 Mejorar la higiene de los alimentos en su
preparación, expendio y consumo.
 Agente etiológico: Enterobius vermicularis
 Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco
y filamentoso.
 La hembra grávida migra durante las noches a
las regiones perianal y perineal donde deposita
los huevos.
 Los huevos son convexos por un lado y
aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de
diámetro.
 Es prevalente en regiones con climas templados.
 La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años.
 Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables
hasta 20 días.
 Es común en áreas donde niños viven, juegan y
duermen muy juntos.
 Forma infectante: huevos de Enterobius vermicularis.
 Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados
en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico.
 Después de la ingesta las larvas maduran para dar
lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.
 Prurito anal y escozor nasal a predominio
nocturno.
 Irritabilidad o trastornos de conducta “niños
nerviosos”.
 Insomnio
 Vulvovaginitis
 Dolor abdominal
 Naúseas
 Bruxismo
 Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras
90%, 5 muestras 99% de positividad.
 Observación de gusano adulto.
 Las muestras de heces no muestran huevos
de Enterobius vermicularis.
Huevos de Enterobius
vermicularis
Forma adulta de
Enterobius
vermicularis
 Mebendazol: 100 mg vo en dosis única,
repetir a las 2 semanas.
 Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir
a las 2 semanas.
 Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis
única.
 El tratamiento es al paciente y la familia.
 Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
 Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm.
 La hembra deposita 200,00 huevos diarios.
 Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un
recubrimiento mamelonado grueso y miden
entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de
grosor.
 Después de ser expulsados con las heces, los
huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10
días si las condiciones ambientales lo permiten.
 Tiene distribución mundial.
 Es más frecuente en áreas tropicales.
 La prevalencia es más alta cuando hay malas
condiciones socioeconómicas, empleo de heces
humanas como fertilizantes y geofagia.
 La tasa es más alta en pre-escolares y escolares.
 Forma infectante: huevo fértil.
 Vía de transmisión: mano – boca, también por
ingesta de fruta y vegetales crudos.
 Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.
Ciclo vital de
Ascariasis
 Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se rompen en
el intestino delgado del paciente.(larva migrans).
 Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la
pared intestinal y migran hasta los pulmones a través
de la circulación venosa.(larva rabditoide)
 Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a
los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea,
luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando
lugar a gusanos adultos.
 Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.
 Asintomáticos: la mayoría.
 Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar,
obstrucción intestinal o del tracto biliar.
 Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y
granulomatosis.
 Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler
(tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia).
 Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión
abdominal, dolor abdominal tipo retortijón.
 La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático
generan colecistitis o pancreatitis.
 No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición.
 Expulsión del parásito: boca, ano.
 Examen de heces: huevos fértiles.
 En esputo: larvas migrans
 Observación de parásitos adultos
 Albendazol: 400 mg vo en dosis única.
 Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3
días ó 500 mg vo en dosis única.
 Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis
única.
 En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de
Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis
de 65 mg/kg vo cada 12 horas.
 En obstrucción grave: cirugía.
 Lavado de manos.
 No ingerir agua cruda
 Evitar ingesta de verduras crudas
 Abandonar el empleo de heces humanas
como fertilizantes.
 Educación sanitaria
 Eliminación adecuada de excretas.
 Tratamiento de enfermos.
 Agente etiológico: Trichuris trichiura
 Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta 5
cm de longitud.
 La infección se produce por ingerir larvas en el
huevo.
 La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses
 La hembra produce entre 5000 – 20000
huevos/día.
 Después de ser excretados con las heces, se
produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4
semanas bajo condiciones óptimas de
temperatura y suelo.
 Tiene distribución mundial
 Más frecuente en zonas pobres.
 Afecta más a niños de 5 – 15 años.
 El huésped principal es el humano.
 Forma infectante: huevo embrionado
 Vía de transmisión: Ingesta de huevos
embrionados por contaminación directa de
agua, manos, alimentos, frutas y vegetales
crudos fertilizados con heces humanas.
 Transmisión indirecta: moscas.
 Hábitat: Ciego y colon ascendente
Ciclo vital de
Tricuriasis
 Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o
periumbilical.
 Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de
sangre cada 24 horas.
 Disentería crónica
 Prolapso rectal
 Retraso en el crecimiento
 Insuficiencia cognitiva y del desarrollo.
 No hay eosinofilia significativa
 Examen de heces: huevos embrionados en
forma de tonel.
 Identificación de parásitos adultos.
 Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días
ó 500 mg vo en dosis única.
 Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en
infecciones graves dar por 3 días.
 Educación sanitaria
 Evitar el uso de heces humanas como
fertilizante.
 Lavado de manos
 Hervir el agua
 Eliminación adecuada de excretas
 Eliminación de moscas.

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados (20)

Leishmania
LeishmaniaLeishmania
Leishmania
 
Leishmania
LeishmaniaLeishmania
Leishmania
 
Leptospirosis
LeptospirosisLeptospirosis
Leptospirosis
 
Leishmania o Leishmaniasis.
Leishmania o Leishmaniasis.Leishmania o Leishmaniasis.
Leishmania o Leishmaniasis.
 
Giardia intestinalis
Giardia intestinalisGiardia intestinalis
Giardia intestinalis
 
Leishmaniasis y bartonella
Leishmaniasis y bartonellaLeishmaniasis y bartonella
Leishmaniasis y bartonella
 
Haemophilus ducreyi y Klebsiella Granulomatis
Haemophilus ducreyi y Klebsiella GranulomatisHaemophilus ducreyi y Klebsiella Granulomatis
Haemophilus ducreyi y Klebsiella Granulomatis
 
Herpes simple
Herpes simpleHerpes simple
Herpes simple
 
Leishmaniasis
LeishmaniasisLeishmaniasis
Leishmaniasis
 
Enfermedad de crohn
Enfermedad de crohnEnfermedad de crohn
Enfermedad de crohn
 
Leishmaniasis
LeishmaniasisLeishmaniasis
Leishmaniasis
 
Tenia solium
Tenia soliumTenia solium
Tenia solium
 
Cystoisospora Belli
Cystoisospora BelliCystoisospora Belli
Cystoisospora Belli
 
Parasitosis intestinales
Parasitosis intestinalesParasitosis intestinales
Parasitosis intestinales
 
Rotavirus
Rotavirus Rotavirus
Rotavirus
 
Criptococosis
CriptococosisCriptococosis
Criptococosis
 
Amebiasis
AmebiasisAmebiasis
Amebiasis
 
Clase 3.1 Lepra.pdf
Clase 3.1 Lepra.pdfClase 3.1 Lepra.pdf
Clase 3.1 Lepra.pdf
 
Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoidesAscaris lumbricoides
Ascaris lumbricoides
 
Leishmaniasis
LeishmaniasisLeishmaniasis
Leishmaniasis
 

Destaque

Dracunculosis
DracunculosisDracunculosis
DracunculosisJose Pico
 
Dracunculus medinensis
Dracunculus medinensisDracunculus medinensis
Dracunculus medinensisHazel Barcela
 
Dracunculus medinensis - Guinea Worm
Dracunculus medinensis - Guinea WormDracunculus medinensis - Guinea Worm
Dracunculus medinensis - Guinea WormKushal kumar
 
Dracunculiasis (Dracunculus medinensis) (guinea worm disease)
Dracunculiasis (Dracunculus medinensis) (guinea worm disease)Dracunculiasis (Dracunculus medinensis) (guinea worm disease)
Dracunculiasis (Dracunculus medinensis) (guinea worm disease)Don Clark
 
Guinea worm disease
Guinea worm diseaseGuinea worm disease
Guinea worm diseasepnott
 

Destaque (6)

Dracunculosis
DracunculosisDracunculosis
Dracunculosis
 
Dracunculus medinensis
Dracunculus medinensisDracunculus medinensis
Dracunculus medinensis
 
Dracunculus medinensis - Guinea Worm
Dracunculus medinensis - Guinea WormDracunculus medinensis - Guinea Worm
Dracunculus medinensis - Guinea Worm
 
Dracunculiasis
DracunculiasisDracunculiasis
Dracunculiasis
 
Dracunculiasis (Dracunculus medinensis) (guinea worm disease)
Dracunculiasis (Dracunculus medinensis) (guinea worm disease)Dracunculiasis (Dracunculus medinensis) (guinea worm disease)
Dracunculiasis (Dracunculus medinensis) (guinea worm disease)
 
Guinea worm disease
Guinea worm diseaseGuinea worm disease
Guinea worm disease
 

Semelhante a Parasitosis intestinales

Entamoeba histolytica 2016.pdf
Entamoeba histolytica 2016.pdfEntamoeba histolytica 2016.pdf
Entamoeba histolytica 2016.pdfkarlarobles47
 
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
Entamoeba histolyticaSaamsclub
 
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
Entamoeba histolyticaSaamsclub
 
Infecciones parasitarias en niños
Infecciones parasitarias en niñosInfecciones parasitarias en niños
Infecciones parasitarias en niñosNancy Ortiz Ruiz
 
PROTOZOOS INTESTINALES.docx
PROTOZOOS INTESTINALES.docxPROTOZOOS INTESTINALES.docx
PROTOZOOS INTESTINALES.docxELQUEPERMANECE
 
Amibiasis (infectología)
Amibiasis (infectología)Amibiasis (infectología)
Amibiasis (infectología)Eduardo-23
 
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptxEMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptxyoleizamota1
 
Poliparasitismo Pediatria
Poliparasitismo PediatriaPoliparasitismo Pediatria
Poliparasitismo Pediatriapedro-cuases
 
Parasitosis intestinales
Parasitosis intestinalesParasitosis intestinales
Parasitosis intestinalesElisabet Pavlik
 
Giardiasis y amibiasis
Giardiasis y amibiasisGiardiasis y amibiasis
Giardiasis y amibiasisamylu88
 
giardiasis intestinal.pptx
giardiasis intestinal.pptxgiardiasis intestinal.pptx
giardiasis intestinal.pptxoscarmarroquin20
 
Clase 7 Enteroparasitosis I Sin los Videos
Clase 7 Enteroparasitosis I Sin los VideosClase 7 Enteroparasitosis I Sin los Videos
Clase 7 Enteroparasitosis I Sin los VideosDr Renato Soares de Melo
 
Ameba intestinal. Entamoeba Hystolítica (Presentación de Bases celulares y mo...
Ameba intestinal. Entamoeba Hystolítica (Presentación de Bases celulares y mo...Ameba intestinal. Entamoeba Hystolítica (Presentación de Bases celulares y mo...
Ameba intestinal. Entamoeba Hystolítica (Presentación de Bases celulares y mo...Angel Abel Mesado Gómez
 

Semelhante a Parasitosis intestinales (20)

Entamoeba histolytica 2016.pdf
Entamoeba histolytica 2016.pdfEntamoeba histolytica 2016.pdf
Entamoeba histolytica 2016.pdf
 
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
Entamoeba histolytica
 
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
Entamoeba histolytica
 
Parasitosis intestinal
Parasitosis intestinalParasitosis intestinal
Parasitosis intestinal
 
Infecciones parasitarias en niños
Infecciones parasitarias en niñosInfecciones parasitarias en niños
Infecciones parasitarias en niños
 
PROTOZOOS INTESTINALES.docx
PROTOZOOS INTESTINALES.docxPROTOZOOS INTESTINALES.docx
PROTOZOOS INTESTINALES.docx
 
Trabajo de Amibiasis
Trabajo de AmibiasisTrabajo de Amibiasis
Trabajo de Amibiasis
 
Amebas trofozoitos
Amebas trofozoitosAmebas trofozoitos
Amebas trofozoitos
 
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
Entamoeba histolytica
 
Amibiasis
AmibiasisAmibiasis
Amibiasis
 
Amibiasis (infectología)
Amibiasis (infectología)Amibiasis (infectología)
Amibiasis (infectología)
 
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptxEMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
 
Poliparasitismo Pediatria
Poliparasitismo PediatriaPoliparasitismo Pediatria
Poliparasitismo Pediatria
 
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica
 
6.1 amebiasis
6.1 amebiasis6.1 amebiasis
6.1 amebiasis
 
Parasitosis intestinales
Parasitosis intestinalesParasitosis intestinales
Parasitosis intestinales
 
Giardiasis y amibiasis
Giardiasis y amibiasisGiardiasis y amibiasis
Giardiasis y amibiasis
 
giardiasis intestinal.pptx
giardiasis intestinal.pptxgiardiasis intestinal.pptx
giardiasis intestinal.pptx
 
Clase 7 Enteroparasitosis I Sin los Videos
Clase 7 Enteroparasitosis I Sin los VideosClase 7 Enteroparasitosis I Sin los Videos
Clase 7 Enteroparasitosis I Sin los Videos
 
Ameba intestinal. Entamoeba Hystolítica (Presentación de Bases celulares y mo...
Ameba intestinal. Entamoeba Hystolítica (Presentación de Bases celulares y mo...Ameba intestinal. Entamoeba Hystolítica (Presentación de Bases celulares y mo...
Ameba intestinal. Entamoeba Hystolítica (Presentación de Bases celulares y mo...
 

Parasitosis intestinales

  • 2.  Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingesta de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.
  • 3. Tabla I. Clasificación de las principales parasitosis intestinales 1.- Protozoos 1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia 1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos: 1.2.1.- Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar 1.2.1.- Criptosporidiasis: Cryptosporidium 2.- Helmintos 2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos: 2.1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: – Oxiuriasis: Enterobius vermicularis – Tricocefalosis: Trichuris trichiura 2.1.2.- Afectación digestiva y pulmonar: – Ascariosis: Ascaris lumbricoides – Anquilostomiasis o uncinariasis: – Ancylostoma duodenale – Necator americanus 2.1.3.- Afectación cutánea, digestiva y pulmonar: – Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris 2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos: 2.2.1.- Afectación exclusivamente digestiva: – Himenolepiasis: Hymenolepis nana – Teniasis: Taenia saginata y solium 2.2.2.- Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos: – Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.
  • 4.  La incidencia de parasitosis intestinales en la infancia depende de varios factores:  Edad : más frecuente en la infancia.  Nivel socio-económico  Condiciones higiénico-sanitarias generales.
  • 5.  Anamnesis:  Situación socio-económica  Hábitos higiénicos  Contactos con personas parasitadas  Ingesta de agua y/o alimentos  Viajes a zonas endémicas  Estado de salud
  • 6.  Semiología clínica:  Diarrea aguda o crónica  Vómitos  Dolor abdominal  Prurito anal  Vulvovaginitis  Bruxismo  Enuresis  Anemia  Fiebre  Tos
  • 7.  Etiología:  Giardia lamblia (protozoo flagelado)  2 estadíos: trofozoítos y quistes.  Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 – 15 um de ancho.  Los quistes miden 8 – 10 um  Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno.  Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal, se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria.  Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se enquistan y forman quistes con 4 núcleos.
  • 10.
  • 11.  Es una enfermedad mundial  Es más frecuente en niños que en adultos  La vía de transmisión es fecal – oral, también de persona a persona.  Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia.  Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 – 100 quistes.  Los quistes son muy infectantes y son viables por largos períodos en suelos y agua.
  • 12.  Período de incubación: 1 – 2 semanas.  Asintomática: Más frecuente en niños de zonas endémicas.  Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso.  Las heces no contienen moco, sangre ni leucocitos fecales.  Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia.
  • 13.  Sospecha clínica  Diagnóstico definitivo: Identificación de trofozoítos o quistes en heces o antígenos en el líquido duodenal.  Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal.  Enterotest (obtención del fluído duodenal)  El hemograma es normal.  La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.
  • 14. Esquema diagnóstico-terapéutico en la infestación por Giardia lamblia.
  • 15.  Metronidazol: 15 mg/kg/día vo cada 8 horas x 5 -7 días.  Albendazol: 400 mg vo x 5 días.  Furazolidona: 6 mg/kg/día vo cada 6 horas x 10 días.  Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única.  Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas x 7 – 10 días.
  • 16.  Lavado de manos  Purificar el agua (cloración, sedimentación y filtración).  Hervir el agua  No beber agua de piscinas, pozos, lagunas, ríos, fuentes.  Los viajeros a áreas endémicas no deben ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.  Tratamiento de enfermos.
  • 17.  Es la infección parasitaria producida por Entamoeba histolytica.  El hombre es el único hospedero del parásito.  Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se encuentran en el agua y/o alimentos contaminados.  La luz del intestino grueso es el hábitat de la ameba y puede invadir la mucosa y pared intestinal y en ocasiones a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos como el hígado y raramente cerebro, afectación pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.
  • 18.  Entamoeba histolytica  2 formas: trofozoítos y quistes.  Los trofozoítos miden 25 – 50 um.  Los quistes miden 10 – 18 um y tienen 4 núcleos.  Tras su ingesta el quiste se exquista en el intestino delgado y forma 8 trofozoítos.  Los trofozoítos colonizan la luz del intestino grueso y pueden invadir la mucosa.  Los trofozoítos no transmiten la infección.
  • 19.  Tiene distribución mundial.  10% de población mundial está parasitada.  Existen 2 especies de Entamoeba.  Entamoeba histolytica: patógena  Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente.  Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli. E.hartmanni. E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki.  El hombre parasitado es el reservorio.  Forma infectante: Quiste tetranucleado.  Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes, persona a persona.
  • 20. Ciclo vital de la Amebiasis
  • 22.  Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen varias alternativas:  Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar lesiones en la mucosa intestinal.  Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, determinando úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas que producen perforación de la pared intestinal.  Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo ser destruídos por la inmunidad local, celular o reproducirse y ocasionar abscesos.  La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido granulomatoso de tejido intersticial en la pared intestinal dando lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.
  • 23.  Amebiasis intestinal: Aguda y crónica  La Amebiasis aguda puede presentarse como:  Rectocolitis aguda  Colitis fulminante  Apendicitis amebiana  La Amebiasis crónica puede presentarse como:  Colitis crónica  Ameboma
  • 24.  Síndrome diarreico o disentérico: 3 – 4 evacuaciones/día.  Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y tenesmo rectal.  Las heces contienen moco y sangre.  Fiebre moderada o ausente.  Palpación dolorosa en el marco colónico.  Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de diámetro) circulares, conteniendo moco y sangre.  En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o más, irregular y de bordes elevados.  Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y esplénico del colon y el rectosigmoides.
  • 25.  Cuadro clínico grave e infrecuente.  Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta, distensión abdominal.  Complicaciones: peritonitis, perforación.  Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo.  La tasa de mortalidad es alta.
  • 26.  Cuadro clínico raro.  Sintomatología indiferenciable de la apendicitis bacteriana.  La presencia de diarrea sanguinolenta puede orientar el diagnóstico.  El estudio histopatológico de la pieza operatoria establece la etiología.
  • 27.  Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado  Episodios de diarrea alternados con estreñimiento.  Molestias digestivas vagas como dolor abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial.  Al examen clínico dolor en el marco colónico.  En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa inflamada o ausencia de la misma, muchos casos corresponden a portadores crónicos.
  • 28.  Es la forma más rara.  Síntomas de cuadro obstructivo o semiobstructivo del intestino grueso.  En ocasiones se palpa masa tumoral en el flanco o fosa ilíaca derecha.  En el examen histopatológico: formación pseudotumoral de tejido granulomatoso e infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de diámetro.
  • 29.  Absceso hepático amebiano  Forma extraintestinal más frecuente.  Se observan 3 síndromes:  Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso, céfalea, deshidratación.  Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, edema de la pared abdominal.  Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática.  Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes.  El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos.  Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.
  • 30.  Amebiasis pleuropulmonar: extensión de la lesión hepática donde le parásito invade el diafragma y la base del pulmón derecho causando derrame pleural y lesión parenquimal que se traduce en disnea, tos irritativa y luego productiva, acentuación del cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en la base del hemitórax derecho.
  • 31.  Amebiasis cutánea  Forma clínica poco frcuente  Se observa en las márgenes de ano y región perineal como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca reacción inflamatoria.  Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las úlceras.  Amebiasis cerebral  Forma infrecuente  Debe ser diferenciada por lesiones producidas por amebas de vida libre.  El tratamiento y pronóstico es muy diferente.
  • 32.  En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes.  En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome.  Los quistes se observan utilizando métodos de concentración.  Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de cada especie en las heces.  En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con buena sensibilidad y especificidad.
  • 33.  Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8 horas x 7 – 10 días.  Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático)  Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única.  Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8 horas x 10 días.
  • 34.  Educación sanitaria para elevar el nivel de higiene individual y colectiva.  Aprovisionamiento de agua segura y eliminación de excretas a toda la población.  Mejorar la higiene de los alimentos en su preparación, expendio y consumo.
  • 35.  Agente etiológico: Enterobius vermicularis  Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco y filamentoso.  La hembra grávida migra durante las noches a las regiones perianal y perineal donde deposita los huevos.  Los huevos son convexos por un lado y aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de diámetro.
  • 36.  Es prevalente en regiones con climas templados.  La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años.  Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables hasta 20 días.  Es común en áreas donde niños viven, juegan y duermen muy juntos.  Forma infectante: huevos de Enterobius vermicularis.  Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico.  Después de la ingesta las larvas maduran para dar lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.
  • 37.
  • 38.  Prurito anal y escozor nasal a predominio nocturno.  Irritabilidad o trastornos de conducta “niños nerviosos”.  Insomnio  Vulvovaginitis  Dolor abdominal  Naúseas  Bruxismo
  • 39.  Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%, 5 muestras 99% de positividad.  Observación de gusano adulto.  Las muestras de heces no muestran huevos de Enterobius vermicularis.
  • 40.
  • 41. Huevos de Enterobius vermicularis Forma adulta de Enterobius vermicularis
  • 42.  Mebendazol: 100 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas.  Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas.  Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.  El tratamiento es al paciente y la familia.
  • 43.  Agente etiológico: Ascaris lumbricoides  Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm.  La hembra deposita 200,00 huevos diarios.  Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un recubrimiento mamelonado grueso y miden entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de grosor.  Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10 días si las condiciones ambientales lo permiten.
  • 44.  Tiene distribución mundial.  Es más frecuente en áreas tropicales.  La prevalencia es más alta cuando hay malas condiciones socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes y geofagia.  La tasa es más alta en pre-escolares y escolares.  Forma infectante: huevo fértil.  Vía de transmisión: mano – boca, también por ingesta de fruta y vegetales crudos.  Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.
  • 46.  Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se rompen en el intestino delgado del paciente.(larva migrans).  Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa.(larva rabditoide)  Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea, luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando lugar a gusanos adultos.  Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.
  • 47.  Asintomáticos: la mayoría.  Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal o del tracto biliar.  Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y granulomatosis.  Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler (tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia).  Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal tipo retortijón.  La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático generan colecistitis o pancreatitis.  No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición.  Expulsión del parásito: boca, ano.
  • 48.  Examen de heces: huevos fértiles.  En esputo: larvas migrans  Observación de parásitos adultos
  • 49.  Albendazol: 400 mg vo en dosis única.  Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3 días ó 500 mg vo en dosis única.  Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.  En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis de 65 mg/kg vo cada 12 horas.  En obstrucción grave: cirugía.
  • 50.  Lavado de manos.  No ingerir agua cruda  Evitar ingesta de verduras crudas  Abandonar el empleo de heces humanas como fertilizantes.  Educación sanitaria  Eliminación adecuada de excretas.  Tratamiento de enfermos.
  • 51.  Agente etiológico: Trichuris trichiura  Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta 5 cm de longitud.  La infección se produce por ingerir larvas en el huevo.  La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses  La hembra produce entre 5000 – 20000 huevos/día.  Después de ser excretados con las heces, se produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4 semanas bajo condiciones óptimas de temperatura y suelo.
  • 52.  Tiene distribución mundial  Más frecuente en zonas pobres.  Afecta más a niños de 5 – 15 años.  El huésped principal es el humano.  Forma infectante: huevo embrionado  Vía de transmisión: Ingesta de huevos embrionados por contaminación directa de agua, manos, alimentos, frutas y vegetales crudos fertilizados con heces humanas.  Transmisión indirecta: moscas.  Hábitat: Ciego y colon ascendente
  • 54.  Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o periumbilical.  Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de sangre cada 24 horas.  Disentería crónica  Prolapso rectal  Retraso en el crecimiento  Insuficiencia cognitiva y del desarrollo.  No hay eosinofilia significativa
  • 55.  Examen de heces: huevos embrionados en forma de tonel.  Identificación de parásitos adultos.
  • 56.  Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días ó 500 mg vo en dosis única.  Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en infecciones graves dar por 3 días.
  • 57.  Educación sanitaria  Evitar el uso de heces humanas como fertilizante.  Lavado de manos  Hervir el agua  Eliminación adecuada de excretas  Eliminación de moscas.