2. Las parasitosis intestinales son infecciones
intestinales que pueden producirse por la
ingesta de quistes de protozoos, huevos o
larvas de gusanos o por la penetración de
larvas por vía transcutánea desde el suelo.
3. Tabla I. Clasificación de las principales parasitosis
intestinales
1.- Protozoos
1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia
lamblia
1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos:
1.2.1.- Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar
1.2.1.- Criptosporidiasis: Cryptosporidium
2.- Helmintos
2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos:
2.1.1.- Afectación exclusivamente digestiva:
– Oxiuriasis: Enterobius vermicularis
– Tricocefalosis: Trichuris trichiura
2.1.2.- Afectación digestiva y pulmonar:
– Ascariosis: Ascaris lumbricoides
– Anquilostomiasis o uncinariasis:
– Ancylostoma duodenale
– Necator americanus
2.1.3.- Afectación cutánea, digestiva y pulmonar:
– Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris
2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos:
2.2.1.- Afectación exclusivamente digestiva:
– Himenolepiasis: Hymenolepis nana
– Teniasis: Taenia saginata y solium
2.2.2.- Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en
tejidos:
– Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.
4. La incidencia de parasitosis intestinales en la
infancia depende de varios factores:
Edad : más frecuente en la infancia.
Nivel socio-económico
Condiciones higiénico-sanitarias generales.
5. Anamnesis:
Situación socio-económica
Hábitos higiénicos
Contactos con personas parasitadas
Ingesta de agua y/o alimentos
Viajes a zonas endémicas
Estado de salud
7. Etiología:
Giardia lamblia (protozoo flagelado)
2 estadíos: trofozoítos y quistes.
Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 –
15 um de ancho.
Los quistes miden 8 – 10 um
Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno.
Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal,
se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se
multiplican por fisión binaria.
Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se
enquistan y forman quistes con 4 núcleos.
11. Es una enfermedad mundial
Es más frecuente en niños que en adultos
La vía de transmisión es fecal – oral, también
de persona a persona.
Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia.
Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 –
100 quistes.
Los quistes son muy infectantes y son viables
por largos períodos en suelos y agua.
12. Período de incubación: 1 – 2 semanas.
Asintomática: Más frecuente en niños de zonas
endémicas.
Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede
cambiar sus características a esteatorreicas,
deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia,
distensión abdominal con dolor y pérdida de
peso.
Las heces no contienen moco, sangre ni
leucocitos fecales.
Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia
signos de malabsorción, desnutrición y anemia.
13. Sospecha clínica
Diagnóstico definitivo: Identificación de
trofozoítos o quistes en heces o antígenos en
el líquido duodenal.
Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno
proximal.
Enterotest (obtención del fluído duodenal)
El hemograma es normal.
La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.
15. Metronidazol: 15 mg/kg/día vo cada 8 horas x
5 -7 días.
Albendazol: 400 mg vo x 5 días.
Furazolidona: 6 mg/kg/día vo cada 6 horas x
10 días.
Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única.
Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas
x 7 – 10 días.
16. Lavado de manos
Purificar el agua (cloración, sedimentación y
filtración).
Hervir el agua
No beber agua de piscinas, pozos, lagunas,
ríos, fuentes.
Los viajeros a áreas endémicas no deben
ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.
Tratamiento de enfermos.
17. Es la infección parasitaria producida por
Entamoeba histolytica.
El hombre es el único hospedero del parásito.
Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se
encuentran en el agua y/o alimentos
contaminados.
La luz del intestino grueso es el hábitat de la
ameba y puede invadir la mucosa y pared
intestinal y en ocasiones a través de la vía
hematógena alcanzar otros órganos como el
hígado y raramente cerebro, afectación
pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.
18. Entamoeba histolytica
2 formas: trofozoítos y quistes.
Los trofozoítos miden 25 – 50 um.
Los quistes miden 10 – 18 um y tienen 4
núcleos.
Tras su ingesta el quiste se exquista en el
intestino delgado y forma 8 trofozoítos.
Los trofozoítos colonizan la luz del intestino
grueso y pueden invadir la mucosa.
Los trofozoítos no transmiten la infección.
19. Tiene distribución mundial.
10% de población mundial está parasitada.
Existen 2 especies de Entamoeba.
Entamoeba histolytica: patógena
Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente.
Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli.
E.hartmanni. E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki.
El hombre parasitado es el reservorio.
Forma infectante: Quiste tetranucleado.
Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes,
persona a persona.
22. Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen
varias alternativas:
Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar
lesiones en la mucosa intestinal.
Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan
acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, determinando
úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas que
producen perforación de la pared intestinal.
Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared
intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos,
pudiendo ser destruídos por la inmunidad local, celular o
reproducirse y ocasionar abscesos.
La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido
granulomatoso de tejido intersticial en la pared intestinal dando
lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.
23. Amebiasis intestinal: Aguda y crónica
La Amebiasis aguda puede presentarse como:
Rectocolitis aguda
Colitis fulminante
Apendicitis amebiana
La Amebiasis crónica puede presentarse
como:
Colitis crónica
Ameboma
24. Síndrome diarreico o disentérico: 3 – 4
evacuaciones/día.
Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y
tenesmo rectal.
Las heces contienen moco y sangre.
Fiebre moderada o ausente.
Palpación dolorosa en el marco colónico.
Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de
diámetro) circulares, conteniendo moco y sangre.
En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o
más, irregular y de bordes elevados.
Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y
esplénico del colon y el rectosigmoides.
25. Cuadro clínico grave e infrecuente.
Compromiso del estado general: fiebre,
deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y
signos de abdomen agudo con distensión
abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta,
distensión abdominal.
Complicaciones: peritonitis, perforación.
Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que
pueden afectar toda la extensión del intestino y
todas las capas del intestino incluyendo el
peritoneo.
La tasa de mortalidad es alta.
26. Cuadro clínico raro.
Sintomatología indiferenciable de la
apendicitis bacteriana.
La presencia de diarrea sanguinolenta puede
orientar el diagnóstico.
El estudio histopatológico de la pieza
operatoria establece la etiología.
27. Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado
Episodios de diarrea alternados con
estreñimiento.
Molestias digestivas vagas como dolor
abdominal tipo pesadez, meteorismo
postprandial.
Al examen clínico dolor en el marco colónico.
En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa
inflamada o ausencia de la misma, muchos casos
corresponden a portadores crónicos.
28. Es la forma más rara.
Síntomas de cuadro obstructivo o
semiobstructivo del intestino grueso.
En ocasiones se palpa masa tumoral en el
flanco o fosa ilíaca derecha.
En el examen histopatológico: formación
pseudotumoral de tejido granulomatoso e
infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de
diámetro.
29. Absceso hepático amebiano
Forma extraintestinal más frecuente.
Se observan 3 síndromes:
Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia,
pérdida de peso, céfalea, deshidratación.
Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal,
meteorismo, edema de la pared abdominal.
Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la
función hepática.
Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples
y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes.
El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al
extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos.
Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.
30. Amebiasis pleuropulmonar: extensión de la
lesión hepática donde le parásito invade el
diafragma y la base del pulmón derecho
causando derrame pleural y lesión
parenquimal que se traduce en disnea, tos
irritativa y luego productiva, acentuación del
cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en
la base del hemitórax derecho.
31. Amebiasis cutánea
Forma clínica poco frcuente
Se observa en las márgenes de ano y región perineal
como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca
reacción inflamatoria.
Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las
úlceras.
Amebiasis cerebral
Forma infrecuente
Debe ser diferenciada por lesiones producidas por
amebas de vida libre.
El tratamiento y pronóstico es muy diferente.
32. En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes.
En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos
en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y
coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome.
Los quistes se observan utilizando métodos de
concentración.
Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de
cada especie en las heces.
En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación
indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con
buena sensibilidad y especificidad.
33. Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8
horas x 7 – 10 días.
Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas
x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático)
Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única.
Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8
horas x 10 días.
34. Educación sanitaria para elevar el nivel de
higiene individual y colectiva.
Aprovisionamiento de agua segura y
eliminación de excretas a toda la población.
Mejorar la higiene de los alimentos en su
preparación, expendio y consumo.
35. Agente etiológico: Enterobius vermicularis
Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco
y filamentoso.
La hembra grávida migra durante las noches a
las regiones perianal y perineal donde deposita
los huevos.
Los huevos son convexos por un lado y
aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de
diámetro.
36. Es prevalente en regiones con climas templados.
La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años.
Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables
hasta 20 días.
Es común en áreas donde niños viven, juegan y
duermen muy juntos.
Forma infectante: huevos de Enterobius vermicularis.
Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados
en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico.
Después de la ingesta las larvas maduran para dar
lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.
37.
38. Prurito anal y escozor nasal a predominio
nocturno.
Irritabilidad o trastornos de conducta “niños
nerviosos”.
Insomnio
Vulvovaginitis
Dolor abdominal
Naúseas
Bruxismo
39. Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras
90%, 5 muestras 99% de positividad.
Observación de gusano adulto.
Las muestras de heces no muestran huevos
de Enterobius vermicularis.
42. Mebendazol: 100 mg vo en dosis única,
repetir a las 2 semanas.
Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir
a las 2 semanas.
Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis
única.
El tratamiento es al paciente y la familia.
43. Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm.
La hembra deposita 200,00 huevos diarios.
Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un
recubrimiento mamelonado grueso y miden
entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de
grosor.
Después de ser expulsados con las heces, los
huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10
días si las condiciones ambientales lo permiten.
44. Tiene distribución mundial.
Es más frecuente en áreas tropicales.
La prevalencia es más alta cuando hay malas
condiciones socioeconómicas, empleo de heces
humanas como fertilizantes y geofagia.
La tasa es más alta en pre-escolares y escolares.
Forma infectante: huevo fértil.
Vía de transmisión: mano – boca, también por
ingesta de fruta y vegetales crudos.
Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.
46. Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se rompen en
el intestino delgado del paciente.(larva migrans).
Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la
pared intestinal y migran hasta los pulmones a través
de la circulación venosa.(larva rabditoide)
Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a
los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea,
luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando
lugar a gusanos adultos.
Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.
47. Asintomáticos: la mayoría.
Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar,
obstrucción intestinal o del tracto biliar.
Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y
granulomatosis.
Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler
(tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia).
Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión
abdominal, dolor abdominal tipo retortijón.
La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático
generan colecistitis o pancreatitis.
No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición.
Expulsión del parásito: boca, ano.
48. Examen de heces: huevos fértiles.
En esputo: larvas migrans
Observación de parásitos adultos
49. Albendazol: 400 mg vo en dosis única.
Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3
días ó 500 mg vo en dosis única.
Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis
única.
En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de
Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis
de 65 mg/kg vo cada 12 horas.
En obstrucción grave: cirugía.
50. Lavado de manos.
No ingerir agua cruda
Evitar ingesta de verduras crudas
Abandonar el empleo de heces humanas
como fertilizantes.
Educación sanitaria
Eliminación adecuada de excretas.
Tratamiento de enfermos.
51. Agente etiológico: Trichuris trichiura
Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta 5
cm de longitud.
La infección se produce por ingerir larvas en el
huevo.
La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses
La hembra produce entre 5000 – 20000
huevos/día.
Después de ser excretados con las heces, se
produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4
semanas bajo condiciones óptimas de
temperatura y suelo.
52. Tiene distribución mundial
Más frecuente en zonas pobres.
Afecta más a niños de 5 – 15 años.
El huésped principal es el humano.
Forma infectante: huevo embrionado
Vía de transmisión: Ingesta de huevos
embrionados por contaminación directa de
agua, manos, alimentos, frutas y vegetales
crudos fertilizados con heces humanas.
Transmisión indirecta: moscas.
Hábitat: Ciego y colon ascendente
54. Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o
periumbilical.
Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de
sangre cada 24 horas.
Disentería crónica
Prolapso rectal
Retraso en el crecimiento
Insuficiencia cognitiva y del desarrollo.
No hay eosinofilia significativa
55. Examen de heces: huevos embrionados en
forma de tonel.
Identificación de parásitos adultos.
56. Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días
ó 500 mg vo en dosis única.
Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en
infecciones graves dar por 3 días.
57. Educación sanitaria
Evitar el uso de heces humanas como
fertilizante.
Lavado de manos
Hervir el agua
Eliminación adecuada de excretas
Eliminación de moscas.