Este documento describe la insuficiencia renal aguda. Se define como una reducción rápida de la función renal que puede durar de horas a días. Las causas más comunes son la necrosis tubular aguda, condiciones prerrenales como la hipovolemia, y la obstrucción del tracto urinario. Se clasifica en prerrenal, intrínseca y postrenal. El diagnóstico se basa en la historia clínica, examen físico y exámenes de orina y sangre. El tratamiento depende de la causa subyacente.
3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Reducción rápida y progresiva de la función
renal.
Elevación progresiva de azoados
Puede o no acompañarse de oliguria.
Va de horas a dias
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13/03/2007 y cronica 3
4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Existe un decremento en la FG.
Se determina en base al UREA (BUN) y la
cretinina serica.
La medición del BUN y la CREATININA no
son específicos.
Es mas especifico la medición de la inulina.
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13/03/2007 y cronica 4
5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La depuración de creatinina y el calculo en
base a la formula de Cokfroft son
herramientas útiles.
Depuración de creatinina=
[140-edad] [peso (Kg.)]
[72] [CrS (ml/dl)]
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13/03/2007 y cronica 5
6. EPIDEMIOLOGIA
Es una patología común
2 a 5% de los pacientes quirúrgicos la
presentan
Aumenta a 20% cuando el paciente es
sometido a cirugía vascular abdominal.
Su alto costo en el tratamiento demanda un
diagnostico temprano y prevención.
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13/03/2007 y cronica 6
7. GENERALIDADES
En el medio hospitalario las situaciones clínicas más comunes
son las productoras de injuria tubular (isquémica o tóxica) y las
condiciones prerrenales (ICC, shock hipovolémico, etc.). Juntas
explican cerca del 80% de los casos.
La falla renal ocasionada por nefritis u obstrucción urinaria se
desarrolla habitualmente fuera del hospital.
En un estudio multicéntrico sobre 778 casos la distribución fue:
Necrosis Tubular Aguda 45%
Prerrenales 21%
IRA / IRC 13%
Obstrucción 10%
GNA/Vasculitis 4%
NTIA 2%
Ateroembolismo 1%
Otras 4%
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8. DEPLESION DE VOLUMEN
Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarreas, fístulas,
drenajes gástricos).
Hemorragias o secuestros en “tercer espacio” (aplastamientos,
íleo, pancreatitis aguda)
Shock (hemorrágico, hipovolémico, cardiogénico, neurogénico)
Post-tratamiento de hipertensión arterial severa
Síndrome del “compartimiento abdominal”
Insuficiencia cardiaca
Cirrosis hepática y síndrome hepatorrenal
Síndrome nefrótico severo
Estenosis de arterias renales
Aines, hipercalcemia
Hipertensión venosa renal
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9. CLASIFICACION
Se clasifica en tres tipos
Prerenal
Intrínseca
Postrenal
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10. CLASIFICACION
Gran proporción es secundaria a necrosis
tubular aguda ( NTA ).
Reporte de hospital de 3er nivel
NTA 45%
Prerenal 21%
IRCA 13%
Uropatia obstructiva 10%
Glomerulonefritis/vasculitis (reumática) 4%
Embolica 1%
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11. NECROSIS TUBULAR AGUDA
Isquémica: Persistencia de hipovolemia efectiva
(prerrenal que da paso a NTA)
vasoconstricción intensa
microtrombótica.
Injuria tubular tóxica
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12. CLINICA
Clásicamente se reconocen cuatro fases :
Instalación
Oligúrica Diurética
Convalecencia
El síndrome urémico puede presentarse especialmente
durante la fase oligúrica:
Náuseas y vómitos
Desorientación
Alteraciones de la marcha
Prurito
Dispepsia y halitosis
Disnea, ortopnea y sibilancias indican congestión vascular
pulmonar. La polipnea puede ser reflejo de acidosis metabólica.
Bradicardia y arritmias son la expresión de alteraciones de
electrolitos como K+, Ca++, Mg++ y Na+.
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13. PRERENAL
Hipoperfusion transitoria con caída de la TFG
Manejo de la causa
Evitar el daño renal estructural
Manejo de líquidos y normalizar la función renal
en las primeras 24 a 72 horas.
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15. PRERENAL
Causas
Disminución de volumen
Disminución primaria del gasto cardiaco
Redistribución del volumen extracelular
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16. FISIOPATOLOGIA
Reducción de la TFG
Activación del SNS y el sistema Renina
angiotensina
Retención de sodio
Producción de vasopresina
Volumen urinario reducido
Aumento de la osmolaridad y cretinina urinaria
Disminución del Na urinario
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17. TERAPIA
Optimizar el volumen con soluciones
isotónicas.
Manejo de la causa.
Medidas generales de soporte.
Antibióticos.
Analgésicos.
Fisioterapia.
Apoyo ventilatorio.
etc.
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18. TERAPIA
Síndrome hepatorenal.
Forma única y severa de IRAP.
Enfermedad hepática avanzada.
Aparente secuestro en el lecho esplacnico.
No hay daño renal histológico.
Requiere mejorar la función hepática o
transplante.
No hay evidencia de manejo medico exitoso.
Papel limitado de la hemodiálisis.
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19. POSTRENAL
Obstrucción del tracto urinario
Datos clínicos de obstrucción en base a la
causa
Neoplasia
Radiación
Cirugía
litiasis
Valorar volumen urinario
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20. POSTRENAL
Ultrasonido.
TAC y pielografia ascendente.
Valorar la posibilidad de fístulas.
Antecedente de cirugía.
Elevación del BUN y CrS por absorción.
Medir Cr de los gastos.
Relación 10:1 es diagnostica de fuga de orina.
Colorimetría.
Estudios de imagen contrastados (RX y Nucleares).
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21. TERAPIA
Esta dirigida a la causa de obstrucción
Manejo de la obstrucción por los medios
que se requieran:
Manejo de litiasis
Estenosis
HPO
Neoplasia intrínseca o extrínseca
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22. INTRINSECA
Glomerulonefritis aguda
Proteinuria, hematuria y castas CR.
Nefritis intersticial aguda
Piuria estéril
Eosinofiluria
Castas de células blancas
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23. INTRINSECA
Necrosis tubular aguda
Causa principal de IRA
Causas mas comunes:
Hipoperfusion
Isquemia
nefrotoxicos
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24. INTRINSECA
Antibióticos Anestésicos
Metoxifluorano
Enfluorano
Aminoglucosidos
Cefalosporinas
Medio de contraste
Sulfonamidas
Tetraciclinas
Glucopeptidos
Antiácidos
Antivirales
Cimetidina
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27. INTRINSECA
Reconocimiento de 2 grupos
susceptibles.
Pacientes con VIH.
Pacientes con trasplante de medula ósea.
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28. INTRINSECA
Historia Natural
Fase oliguria primeras 24 hrs. y se prolonga
hasta 3 semanas (150 a 300 cc/dia).
Valorar consecuencias metabólicas.
Sangrado gastrointestinal.
Infecciones.
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29. INTRINSECA
Fase diurética.
Caracterizada por aumento del volumen
urinario.
Progresión en la elevación de creatinina por 24
a 48 hrs. mas.
La poliuria es rara.
25% de las muertes ocurren en esta fase.
Descontrol hidroelectrolitico.
Infecciones.
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30. INTRINSECA
Fase de recuperación.
La función renal regresa a niveles básales.
Las anormalidades de concentración y dilución
urinaria pueden persistir desde semanas a
meses.
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31. MANEJO
Distinguir entre los tres tipos.
Historia y exploración física.
Volumen.
Estado cardiovascular y hemodinamico.
Nefrotoxicos.
Evidencia de enfermedad sistémica.
Reconocimiento de función renal previa.
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32. EXAMEN GENERAL DE ORINA
Normal Eosinofilos
Prerenal Nefritis intersticial
Obstructiva
Eritrocitos y castas CR Granulocitos pigmentados
( castas)
Vasculitis
Necrosis tubular aguda
Glomerulonefritis aguda
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33. QUIMICA URINARIA
Determinación de:
Na urinario.
Cretinina en orina.
Osmolaridad.
Fracción excretada de Na.
FE Na= UNa x Vol / UCr x Vol / PCr x
100%.
Índice de falla renal.
RFI= Una x PCr / U cr.
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34. QUIMICA URINARIA
Fracción Prerenal/AGN NTA u
Obstructivo
Na .urinario < 20 > 40
Creatinina > 30 < 20
Orina/plasma
Índice de falla renal <1 >1
FE Na <1 >1
Osmolaridad urinaria > 500 < 400
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35. IMAGEN
Ultra Sonido.
DOPPLER (RAS y trombosis).
Placa simple de abdomen.
Gamagrama.
UE y TAC .
Angiografía.
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36. MANEJO INICIAL
Identificar causa
Dar manejo especifico de cada una de las
causas
Prevención y manejo de complicaciones
Motinorizacion de líquidos y electrolitos
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13/03/2007 y cronica 36
38. FARMACOLOGIA
Finalidad: Oliguria a normalización de
volumen.
Diuréticos.
Dopamina.
Factor natriuretico.
Bloqueadores de Ca.
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39. FARMACOLOGIA
Valorar respuesta inicial = pronostico.
Furosemide = Disminución del daño renal.
Inducen diuresis ( solutos ).
Lavan los tubulos de detritus y castas.
Disminuyen el transporte de Na/K = menor uso de
ATP.
Protección de la hipoxia.
Aumento del flujo.
Altas dosis en la fase oliguria.
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40. FARMACOLOGIA
Manitol
Permeabiliza los tubulos.
Flujo mas constante.
Incremento del flujo renal y urinario.
Disminución del edema celular e hipoxia.
Protección la función de la mitocondria.
Protección de radicales libres.
Valor como agente profiláctico ante el daño
renal.
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41. FARMACOLOGIA
Dopamina
Bajas dosis (1 a 3 mcg/Kg/min).
Disminuye la necesidad de diálisis.
Mejora la hemodinámica renal.
Incremento en la oxigenación y liberación de
sustrato.
Disminuye la acción ATPasa.
Omitir si no hay efecto en las primeras 24 a 48
hrs.
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42. MANEJO CONSERVADOR
Balance de líquidos.
Monitorear ingresos, egresos y peso.
Restricción de líquidos.
Electrolitos y balance ácido – base.
Evitar la hiponatremia.
Mantener el bicarbonato serico.
Minimizar la hiperfosfatemia.
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43. MANEJO CONSERVADOR
Electrolitos y balance ácido – base.
Prevenir y tratar hipercalemia.
Ondas T acuminadas.
Intervalo PR largo.
QRS largo.
Estabilizar/cambio de compartimiento/eliminar.
Tratar la hipercalcemia solo si esta asintomático
o se requiere HCO3 IV.
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13/03/2007 y cronica 43
44. DIALISIS
Puede requerirse a pesar del manejo
medico.
Si depuración creatinina por debajo de 20%.
Sobrecarga de volumen.
Hipercalemia severa.
Acidosis metabólica severa.
Pericarditis.
Síndrome uremico.
Envenenamiento.
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13/03/2007 y cronica 44
45. DIALISIS
Objetivos
Mantener el BUN en menos de 80 a 100 mg/dl.
Impacto negativo (IRA x NTA).
Disminución del volumen urinario.
Hipotensión.
Activación del complemento.
Infiltración de neutrofilos.
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13/03/2007 y cronica 45
46. PRONOSTICO
Es dependiente de la causa y las
complicaciones que se presenten.
Mortalidad de 50 a 75%.
Sexo masculino.
Oliguria.
Ventilación mecánica.
IAM.
EVC .
Inmunosupresion crónica.
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13/03/2007 y cronica 46
47. PRONOSTICO
Causas de muerte.
Infección respiratoria.
Sepsis.
Falla cardiaca.
Coagulopatia.
Menos del 50% de los sobrevivientes
recuperan por completo la FR.
gaar Insuficiencia renal aguda
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48. PRONOSTICO
IRA
50% Muerte
25% Recuperación Completa 20% Recuperación Incompleta 5% No Se recuperan
15% Estables 5% Regresión
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13/03/2007 y cronica 48
50. DEFINICION
CLASIFICACION
Se define como la reducción progresiva e
irreversible del filtrado glomerular.
Las distintas fórmulas para el cálculo del FGR se
describen más adelante.
La NKF (National Kidney Foundation)
clasifica la IRC en 5 estadios, en función del
filtrado glomerular renal (FGR).
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 50
51. FILTRADO GLOMERULAR
Estadio Descripción FGR
I Daño renal con FGR normal >90 ml/min
II Leve 60-89 ml/min
III Moderado 30-59 ml/min
IV Severo 15-29 ml/min
V Fallo Renal (diálisis) <15 ml/min
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 51
52. ETIOLOGIA
Las causas de IRC son múltiples y
se pueden clasificar en distintos
grupos. Hay que destacar el fuerte
incremento de la nefropatía
diabética como causa de IRC en los
últimos años, representando en
España más de la quinta parte de
los casos, y en EE.UU.. hasta un
40%.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 52
53. ETIOLOGIA
Además, dado el incremento de la
edad de la población con
insuficiencia renal, las causas de
origen vascular también han
aumentado notablemente (2).
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 53
55. HISTORIA
NATURAL
En fases iniciales, de la IRC, los pacientes
están asintomáticos. Cuando el FGR
disminuye debajo de 30 ml/min., apare-
cen, síntomas, astenia y adinamia, y se
relaciona con anemia secundaria al déficit
de eritropoyetina, como alteraciones
hidroelectrolíticas (acidosis, hiper-
potasemia) y del metabolismo calcio-
fósforo.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 55
56. HISTORIA
NATURAL
Debajo de 15 ml/min. Aparecen; S.
digestivos (náuseas, anorexia).
S. cardiovasculares (disnea,) edemas,
cardiopatía isquemica). S. neurológicos
(insomnio, déficit de concentración).
Por debajo de estos niveles requiere diálisis
para evitar complicaciones mortales.
gaar Insuficiencia renal aguda
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57. gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 57
58. FUNCION
RENAL
Disminución de la reserva funcional renal
100 %
Al disminuir el numero de nefronas
funciónantes aumenta en filtrado de cada
nefrona residual; se mantiene el balance
externo de sodio, agua y la excreción neta de
acido.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 58
59. FUNCION
RENAL
Deterioro renal.
50%
Disminuye el filtrado de fósforo. La
concentración de fósforo serico [P[ se
mantiene constante a expensas de elevar la
hormona paratiroidea [PTH[. Descenso del
1.25 (OH) D3. Anemia leve.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 59
60. FUNCION
RENAL
Insuficiencia renal
25%
Elevación de las cifras de [P[.
Hiperparatiroidismo. Osteodistrofia renal.
Acidosis, uremia, anemia, hipocalcemia.
Falta de concentración y dilución en la
orina. Hiponatremia en caso de sobrecarga
de H2O. Comienzan la astenia y los
ingresos hospitalarios.
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13/03/2007 y cronica 60
61. FUNCION
RENAL
Uremia.
10%
Homeostasia del K y del agua dependientes de
diuresis:
irritabilidad Neuropatía periférica
Letargia Anorexia, nauseas,
Lentitud intelectual Gastritis, colitis hemorrágica
Anemia Osteodistrofia renal: Fracturas,
Artropatias Coagulopatia
crecimiento en niños Inmunosupresion
D. erectil y esterilidad Amenorrea
Expansión VEC: Disnea, EAP
Prurito Hipertensión arterial
Diálisis y/o Muerte
gaar Insuficiencia renal aguda
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62. gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 62
63. gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 63
64. EVALUACION
PACIENTE
La anamnesis nos puede orientar hacia las
posibles causas de IRC tales como:
Severidad de diabetes.
HTA y factores de riesgo cardiovascular.
Enfermedad sistémica.
Datos sugestivos de enfermedad glomerular.
Tóxicos renales.
Antecedentes familiares de enfermedades
concomitantes, etc.
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13/03/2007 y cronica 64
67. PRUEBAS
FUNCION RENAL
El Flujo Glomerular Renal nos permite
clasificar la gravedad de la IRC y monitorizar
su evolución a lo largo del tiempo. Para
medir el FGR en la clínica diaria se utiliza la
Depuración de Creatinina ya que es una
sustancia fácil de medir y se elimina
fundamentalmente por filtrado glomerular.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 67
69. PARACLINICOS
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 69
70. PARACLINICOS
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 70
71. IMAGENOLOGIA
La ecografía es un método sencillo, rápido, barato e
inocuo para el estudio de las enfermedades renales.
Por lo que se utiliza en nefrología, permitiendo
visualizar:
Tamaño.
Posición.
Ecogenicidad.
Posibles asimetrías y malformaciones.
Signos de uropatía obstructiva.
Diferenciación corticomedular.
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13/03/2007 y cronica 71
73. IMAGENOLOGIA
Urografía intravenosa.
Tomografía Computarizada.
Más utilizada para el estudio de masas y quistes
complicados.
Angio-RMN
Muy útil para el estudio de patología vascular renal,
como estenosis de arteria renal, y que carece de riesgo
de nefrotoxicidad por contraste.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 73
74. BIOPSIA
RENAL
Sólo esta justificada si su resultado influye
en el tratamiento de la enfermedad o ante la
sospecha de enfermedad sistémica como:
Lupus Eritematoso Sistémico.
Mieloma Múltiple.
Enfermedad glomerular progresiva.
Hoy en día se realiza la mayoría de las ocasiones de manera
percutánea y bajo control ecográfico, con escasa tasa de
complicaciones.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 74
75. TRATAMIENTO
CONSERVADOR
El seguimiento del paciente con IRC debe
realizarse de manera conjunta entre el nefrólogo y
el médico de primer contacto. Los objetivos del
tratamiento conservador de la IRC son:
Enlentecer el deterioro de la función renal.
Detectar y corregir los factores que deterioran
la función renal de manera reversible.
Prevenir y tratar las complicaciones de la IRC.
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13/03/2007 y cronica 75
76. TRATAMIENTO
CONSERVADOR
Decidir la inclusión en programa de diálisis-
trasplante.
Seleccionar el tratamiento inicial.
Educar al paciente y a su familia.
Atender aspectos psicológicos y sociales.
Preparar con antelación para el tratamiento
sustitutivo renal.
Iniciar oportunamente el tratamiento
sustitutivo renal.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 76
77. INDICACIONES
DIETETICAS
La dieta hipo proteica retrasa los síntomas
urémicos, nunca debe indicarse una
cantidad inferior a 0,6 g/kg/día, pues es una
causa de desnutrición.
Debe aconsejarse únicamente en estadios
finales de la enfermedad (NKF IV-V).
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 77
78. INDICACIONES
DIETICAS
Agua: la ingesta hídrica depende de la
diuresis residual de cada paciente, siendo
recomendable, entre 1-2 litros/día.
Sal: de la dieta debe restringirse para
controlar la hipervolemia y la hipertensión.
Siendo es necesario el uso de diuréticos,
recomendándose los de asa para los
pacientes con IRC y evitando los
ahorradores de potasio.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 78
79. INDICACIONES
DIETETICAS
Bicarbonato:
Si el FGR es inferior a 25 ml/min., se
requiere aporte exógeno de bicarbonato. Si
varia la función renal residual, el paciente y
la etiología de la IRC (diabetes mellitus,
tubulointersticial, etc.).
Iniciar el tratamiento si el bicarbonato es
menor de 18 mmol/l, la dosis en función
de la respuesta (dosis entre 2-6 g/24h).
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 79
80. INDICACIONES
DIETETICAS
Calcio-Fósforo:
El balance previene el hiperparatiroi-
dismo secundario y la osteodistrofia
renal. Variará según los niveles de
Calcio, Fósforo y PTH en cada paciente,
requiriendo el uso sólo o combinado de
quelantes del fósforo, con o sin calcio, y
vitamina D, además de la restricción
dietética de fósforo.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 80
81. INDICACIONES
DIETETICAS
Se deberán monitorear los niveles de Calcio,
Fósforo y PTH, para mantener un producto
Calcio-Fósforo (Ca x P) menor de 55.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 81
82. INDICACIONES
DIETETICAS
Anemia:
Los pacientes insuficientes presentan
anemia normocítica normocrómica; por
el déficit de eritropoyetina.
La eritropoyetina (EPO) exógena
mejora la supervivencia, disminuye la
morbimortalidad, disminuyendo los
eventos cardiovasculares, y
aumentando la calidad de vida. Hay
que asegurar un depósito de hierro
adecuado (ferritina >100 ng/ml) antes
del tratamiento con EPO y descartar
otras causas de anemia.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 82
83. INDICACIONES
DIETETICAS
Control de la HTA.
El control de la HTA es fundamental para
enlentecer la progresión de la enfermedad
renal y cardiovascular.
Los medicamentos para su control están
indicados por su efecto nefroprotector y
cardioprotector.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 83
84. INDICACIONES
DIETETICAS
Control de factores cardiovasculares:
El control glicémico en los pacientes
diabéticos, el control lipídico, el
ejercicio moderado y el abandono del
hábito tabáquico deberían ser objetivo
fundamental para cualquier médico
responsable.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 84
85. gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 85
86. TRATAMIENTO
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 86
93. TRANSPLANTE
Ventajas+ Desventajas-
Un riñón trasplantado Requiere una cirugía
funciona como uno mayor.
normal. Es posible que deba
Es posible que usted se esperar a que aparezca
sienta más sano o más un donante.
normal. Su organismo puede
Tendrá menos rechazar el nuevo riñón,
restricciones dietéticas. de modo que es posible
No necesitará diálisis. que un trasplante no le
dure toda la vida.
Los pacientes que pasan
exitosamente por el Tendrá que tomar
proceso de selección inmunosupresores, los
tienen una mayor cuales pueden provocar
probabilidad de vivir una complicaciones
vida más larga.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 93
94. PROTOCOLO DE TRASPLANTE RENAL (DONADOR)
Nombre: ______________________________________ Sexo:_________ Edad:________
Afiliación:_____________________________________ Fecha:______________________
ANTECEDENTES:
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
AHF:______________________________________________________________________
Peso: ________________ Talla:______________ TA:________________
Grupo sanguíneo: _______Receptor:_______ HLA:______________________________
Leucocitos:__________ Hb:________ Hto:_________ Pla:_________ Glucosa:_________
TP:____________ TPT:____________ EGO:______________ Urocultivo:______________
Creatinina:__________ Urea:___________ Dep. de Creat:__________________________
Ac. Urico:________________ PFH:_____________________________________________
APE (>40 años):________________ Papanicolau: _______________________
BAAR en orina (3):__________________ BAAR en esputo (3):_______________________
Exudado Faríngeo:______________________
Tele de Tórax: ________________ Urograma excretor: _____________________________
ECO renal: _________________________________________________________________
ECG: ____________________ Val. Psiquiatría: ___________________________
Protocolo Banco Central:
VDRL: ____________ Brucella:____________ VHB:__________
VHC:__________ HIV:_______ Pba. Cruzada: ________________________________
Panel de Virus:
E. Barr: IgG_____IgM______ IgG
______IgM_______ IgG
_____IgM______
CMV: Histoplasma:
IgG
_____IgM______ IgG
_____IgM______
Herpes I y II: :
ANGIOTAC:________________________________________________________________
Se eligió para donación RIÑON___________________________
Dr. Guillermo A. Ayala Rosas
UROLOGO 6653014
gaar Insuficiencia renal aguda
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95. BIBLIOGRAFIA
1. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice
guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification, and stratification. Am J Kidney Dis, 2002
Feb;39(2 Suppl 1):S1-266
2. López Revuelta K, et al: Informe de diálisis y
trasplante año 2001 de la Sociedad Española de
Nefrología y Registros Autonómicos. Nefrología
2004;1:21-33
3. Normas de Actuación Clínica de la Sociedad
Española de Nefrología.
4. Guía Clínica de la Insuficiencia Renal en Atención
Primaria.
5. Documento de Consenso 2002 sobre pautas de
detección, prevención y tratamiento de la nefropatía
diabética en España. Nefrología, 2002;22(6):521-530
6. Nefrología Clínica. Luís Hernando Avendaño. Ed.
Panamericana Pág.. 529-590 .1998.
gaar Insuficiencia renal aguda
13/03/2007 y cronica 95
96. “Puesto que no se nos permite vivir
demasiado, debemos hacer por lo
menos algo que demuestre que lo
hemos hecho”
Proverbio Chino
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