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PATOLOGÍA DE LA PLACA MOTORA Y SU TRATAMIENTO SÍNDROME DE EATON LAMBERT Catalina Medarde Caballero Servicio de Farmacia H. U. San Cecilio Granada
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UNIÓN NEUROMUSCULAR ,[object Object],[object Object],[object Object],Sinapsis especializada que transmite impulsos eléctricos desde el nervio terminal al músculo esquelético mediante un neurotransmisor, la acetilcolina PLACA MOTORA EXCITACIÓN NERVIOSA  CONTRACCIÓN MUSCULAR
TRANSFORMACIÓN DE LA EXCITACIÓN NERVIOSA EN CONTRACCIÓN MUSCULAR 1. Llegada PA a la terminal  nerviosa 2. Apertura de canales de calcio dependientes de voltaje 3. Entrada masiva de calcio 4. Liberación vesículas de NT 5. Interacción ACh con el receptor postsináptico 6. Apertura canales de sodio ligando dependientes
7. Entrada de Na ⁺ EPP  “end plate potential” Potencial de placa terminal 8. 9. Propagación por la fibra muscular 10. Salida de calcio del RE que provoca el acoplamiento actina-miosina CONTRACCIÓN
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES - Región presináptica -Hendidura sináptica -Región post-sináptica -Membranas de la fibra muscular
PATOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR CONGÉNITOS: (Autosómicos recesivos) *Autosómico dominante DEFECTOS PRE-SINAPTICOS  * Síntesis/Almacenamiento de Ach ->  AChT DEFECTOS SINAPTICOS *Deficiencia de  AChE  en el espacio sináptico  DEFECTOS POST-SINAPTICOS  * AchR  (deficiencia del receptor, anormalidades cinéticas: Canales lentos* y rápidos)  *Deficiencia de Rapsina, DOK7, MUSK…
PATOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR ,[object Object],PRESINÁPTICO SINÁPTICO POSTSINÁPTICO DEFECTO  ENFERMEDAD  ETIOLOGIA LIBERACION DE  ACh   *Sd. Eaton-Lambert *Intox. con Mg *Botulismo AUTOINMUNE Tóxica Tóxica ACTIVIDAD DE  AChE  *Intox. organofosforados *Crisis colinérgicas Tóxica Tóxica DENSIDAD DE  AChR   * Miastenia Gravis AUTOINMUNE
CONGÉNITOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Debilidad muscular ↑  ACh espacio sináptico
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[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Bloquean AChR abiertos Clínica (manifestaciones  miasténicas en la infancia) - Estimulación repetitiva positiva a bajas frecuencias - Test Ac antireceptor, anticanales calcio, antiMUSK  negativos - Falta de respuesta a inmunosupresores DIAGNÓSTICO:
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MIASTENIA GRAVIS ,[object Object],ADQUIRIDOS Debilidad muscular fluctuante Ocular Bulbar Extremidades Respiratorio Ptosis Diplopía Disartria Disfagia Disfonía Proximal y simétrico Superiores Disnea Fallo respiratorio En muchos casos por hiperplasia y neoplasia tímicas.  (25-125 casos/millón hab.)
[object Object],[object Object],[object Object],MIASTENIA GRAVIS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SÍNDROME DE EATON LAMBERT ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CONGÉNITOS
FISIOPATOLOGÍA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Trastorno  presináptico  de la  liberación  de acetilcolina por  disminución de la entrada de calcio  en la terminal nerviosa.
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Síndrome de Eaton Lambert. Patología de la placa motora y su tratamiento

  • 1. PATOLOGÍA DE LA PLACA MOTORA Y SU TRATAMIENTO SÍNDROME DE EATON LAMBERT Catalina Medarde Caballero Servicio de Farmacia H. U. San Cecilio Granada
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  • 4. TRANSFORMACIÓN DE LA EXCITACIÓN NERVIOSA EN CONTRACCIÓN MUSCULAR 1. Llegada PA a la terminal nerviosa 2. Apertura de canales de calcio dependientes de voltaje 3. Entrada masiva de calcio 4. Liberación vesículas de NT 5. Interacción ACh con el receptor postsináptico 6. Apertura canales de sodio ligando dependientes
  • 5. 7. Entrada de Na ⁺ EPP “end plate potential” Potencial de placa terminal 8. 9. Propagación por la fibra muscular 10. Salida de calcio del RE que provoca el acoplamiento actina-miosina CONTRACCIÓN
  • 6. ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES - Región presináptica -Hendidura sináptica -Región post-sináptica -Membranas de la fibra muscular
  • 7. PATOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR CONGÉNITOS: (Autosómicos recesivos) *Autosómico dominante DEFECTOS PRE-SINAPTICOS * Síntesis/Almacenamiento de Ach -> AChT DEFECTOS SINAPTICOS *Deficiencia de AChE en el espacio sináptico DEFECTOS POST-SINAPTICOS * AchR (deficiencia del receptor, anormalidades cinéticas: Canales lentos* y rápidos) *Deficiencia de Rapsina, DOK7, MUSK…
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  • 35. Alteraciones funcionales en el órgano primario del tumor Alteraciones funcionales en los órganos de la metástasis Efectos tóxicos Efectos metabólicos EFECTOS SISTÉMICOS DE LAS NEOPLASIAS Efectos de la acción de mediadores (GF, citokinas, hormonas) producidos por el tumor o derivados de la acción de autoAc producidos por el organismo contra las células tumorales. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
  • 36. MECANISMO AUTOINMUNE IMPLICADO EN LOS SPN Autoanticuerpos altamente específicos contra antígenos onconeuronales -> Patología autoinmune
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