2. DEFINICIÓN DE HEPATITIS C
PREVALENCIA DE LA HEPATITIS C
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE:
HEPATITIS AGUDA - HEPATITIS CRÓNICA - CIRROSIS
VIAS DE TRANSMISIÓN
ESTRUCTURA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C Y
REPLICACIÓN
DIAGNOSTICO
PACIENTES COINFECTADOS CON VIH
TRATAMIENTOS
EXPERIENCIA EN LA CONSULTA DE PACIENTES
EXTERNOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN
CECILIO
4. Prevalencia en España
Población infectada 2,5%
Evolución a cronicidad 80%
Desarrollo de cirrosis 10%-20%
Desarrollo de Hepatocarcinoma 2%
5. 70% - 80% no presentan ningún síntoma
10% - 15% cansancio, agotamiento , ictericia
Desaparece por si sola meses después,
15% -30% (elimina el virus por si solo).
Evoluciona a Hepatitis C crónica en la mayoría de
los casos (80%)
6. Cuando el virus permanece en el organismo
más de seis meses
Estas células son sustituidas por tejido
conjuntivo.
Mayor riesgo de padecer cirrosis o cáncer de
hígado
Progresa más rápidamente en personas
coinfectadas por VIH
7. Enfermedad degenerativa del parénquima
Desestructuración del lobulillo hepático
Bloqueo del flujo de sangre
Crecimiento inapropiado de tejido fibrótico
Reducción de la capacidad de procesar nutrientes,
hormonas, fármacos, toxinas
8. -Incapacidad de metabolización de neurotoxinas
(amonio), acumulación en el cerebro, dando lugar a
manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares
y de conducta Encefalopatía hepática
-Estado hipercatabólico
-Disminución en la capacidad de producir proteínas,
aumento de catabolismo proteico y graso
-Descenso de aa de cadena ramificada y aumento de
aa aromáticos
9.
10. Transfusión de derivados
sanguíneos
Compartir
Tatuajes y agujas en
piercings adictos a
droga vía
parenteral
Transmisión Raramente hay
materno – fetal contagio por vía
sexual. Sólo
podría ocurrir si
existe sangrado
11. Familia Flaviviridae
Virus ARN, con envuelta
6 genotipos principales
Más de 100 subtipos, denominados
de la a a la k
12.
13. -Elevación de las transaminasas
- Estudio de los anticuerpos contra el virus
-Para un diagnóstico de certeza se realiza la
determinación del virus en sangre (permite conocer el
genotipo y cuantificar la cantidad de virus carga viral)
- Para el diagnostico definitivo se realiza la biopsia
hepática (informa del estado evolutivo de la enfermedad)
14. -65,5% DE VIH Y VHC, son genotipo 1
-El mecanismo de la enfermedad se ve acelerado en pacientes
con VIH
-Mayor riesgo de descompensación hepática y cirrosis
- EL VHC aumenta la frecuencia de abandono del TARGA y
aumenta la toxicidad hepática.
-El VHC produce una activación inmunitaria persistente,
empeorando la progresión del VIH.
15.
16. DURACIÓN ENTRE 6 – 12 MESES
MENOR EDAD
ENFERMEDAD POCO EVOLUCIONADA
GENOTIPOS 2 Y 3
BAJA CARGA VIRAL
17. MECANISMO DE ACCIÓN
Unión a R de la superficie celular
Transmisión de señales intracelulares
Activa la expresión génica
Inhibición de la replicación viral
Inhibición de la proliferación celular
18. MECANISMO DE ACCIÓN
Análogo de nucleósido ( semejante a guanosina)
Inhibe la síntesis de ARN mensajero vírico
Inhibe la ARN polimerasa
Inhibición de la replicación viral
21. INDICACIÓN
Tratamiento de la infección crónica de la hepatitis C (VHC) de
genotipo 1, en combinación con peginterferón alfa y ribavirina, en
pacientes adultos con enfermedad hepática compensada que no han
recibido tratamiento previamente (NAIVE) o en los que ha fracasado
el tratamiento previo (RESP. PARCIAL, RESP. NULO)
POSOLOGÍA
800 mg(4caps) / 8 horas
Administrar con comida y enteros sin triturar
22. T
O
T
4 semanas
BITERAPIA/LEAD-IN A
L
48
32 SEMANAS
TRIPLE TERAPIA S
E
M
A
N
12 SEMANAS A
BITERAPIA S
23. T
O
T
4 semanas
BITERAPIA/LEAD-IN A
L
48
NAIVE CV
32 SEMANAS
INDETECTABLE S
TRIPLE TERAPIA
28 SEMANAS E
M
A
N
NAIVE CV 8ªSEMANA 12 SEMANAS RECIDIVA A
COMPLETO BITERAPIA NO RESP PARCIAL S
Pacientes cirróticos y no respondedores: lead-in + 44 semanas de TT
24. INDICACIÓN
Tratamiento de la infección crónica de la hepatitis C (VHC) de
genotipo 1, en combinación con peginterferón alfa y ribavirina, en
pacientes adultos con enfermedad hepática compensada que no han
recibido tratamiento previamente (NAIVE) o en los que ha fracasado
el tratamiento previo, (RESP. PARCIAL, RESP. NULO).
POSOLOGÍA
750 mg(2comp) / 8 horas
Administrar con comida y enteros sin triturar
26. 12 SEMANAS
TRIPLE TERAPIA
NAIVE Y RECIDIVAS
Sem 4-12 indetec.
Fin a las 24 sem.
36 semanas
BITERAPIA
TOTAL NO RESP. PARCIAL
NO RESP NULO
48 SEMANAS
27. BOCEPREVIR
Semana 12: CV mayor o igual a 100UI/ml
Semana 24: CV detectable
TELAPREVIR
Semana 4: CV > 1000UI (susp TT)
Semana 12: CV > 1000UI (susp BT)
28.
29.
30. Análogos no
nucleósidos
Inhibidores de
la proteasa
Maraviroc
Efurvitida
Análogos
Nucleotidos
ABACAVIR EMTRICITABINA
LAMIVUDINA TENOFOVIR
Inhibidores de la
integrasa:
RALTEGRAVIR
31. Maraviroc
Efurvitida
Análogos
Nucleotidos
ABACAVIR Inhibidores de la
EMTRICITABINA proteasa
LAMIVUDINA
ATAZANAVIR/RITONAVIR
TENOFOVIR
Inhibidores de la
Análogos nucleósidos integrasa:
EFAVIRENZ ETRAVIRINA
RALTEGRAVIR
34. Servicio de digestivo (aún hay pacientes sin empezar)
Boce N=14 Tela N=14
Naive 6
Recaedores 3 12
Respuesta Parcial 3 2
Respondedor nulo 2
1 paciente clasificado como respondedor lento (boce), 1 paciente aún no ha empezado con
Tela.
Servicio de Infecciosos (aún hay pacientes sin empezar)
Boce N=2 Tela N=14
Naive 1 7
Recaedores 3
Respuesta Parcial 2
Respondedor nulo 1 2
35. Servicio de digestivo
Digestivo /BOCE Digestivo/TELA
Disminución Hb<10g/dl 4 6
Fibroscan 2 NO CUMPLEN 0 NO CUMPLEN
Lead-in 14 0
CV INDETEC (8 SEM) 6 7
EPO 0 0
Suspender < 1 log 4 0
No se administraron los tratamientos a 4 pacientes
por no cumplir el requisito de Fibroscan > 9,5 KPa