1. Patología tiroidea, no tumoral, en adultos
Manejo en atención primaria
Dra. Leslie Gozá Alfonso
lunes 7 de febrero de 2011

2. PATOLOGIA TIROIDEA
TUMORAL BOCIO NO TUMORAL
Ecografía Despistaje
END Estudio bioquimico
Hipo - Hiper
Clínico - SubClínico
lunes 7 de febrero de 2011

3. Regulación de la función tiroidea
Hipotálamo
TRH
+ Feedback
Sangre Receptores de TSH
TSH
Tiroglobulina
Residuos a.a tirosina Peroxidasas
Monoyodados y Diyodados
T3 Captación de yodo por
las células foliculares
TBG
T4 Globulinas transportadoras
T3
TBG de H. tiroideas T4
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4. Algoritmo diágnostico de las alteraciones funcionales del tiroides
(Fisterra. Guías clínicas, 2009)
lunes 7 de febrero de 2011

5. Patrones de función tiroidea (UpToDate, 06/2010)
TSH T4 sérica libre T3 sérica Diag. / Conducta
Función hipotalamica-hipofisiaria NORMAL
Normal Normal Normal Eutiroideo
Normal Normal o Alta Normal o Alta Hipertiroxinemia eutiroidea
Normal Normal o Baja Normal o Baja Hiportiroxinemia eutiroidea
Eutiroideo: Terapia c/
Normal Baja Normal o Alta
triyodotironina
Eutiroideo: Terapia c/
Normal Normal baja o Baja Normal o Alta
extracto tiroideo
Alta Baja Normal o Baja Hipotiroidismo primario
Alta Normal Normal Hipotiroidismo subclínico
Baja Alta o Normal Alta Hipertiroidismo
Baja Normal Normal Hipertiroidismo subclínico
Función hipotalamica-hipofisiaria ANORMAL
Hipertiroidismo mediado
Normal o Alta Alta Alta
por TSH
Normal o Baja Baja o Normal bajo Baja o Normal Hipotiroidismo Central
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6. DESPISTAJE
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7. Dónde buscar patología tiroidea
APP o APF de:
- Enf. Autoinmunes asociadas. (Vitiligo, Anemia perniciosa, Insuf. adrenal, DM I,
Insuf. ovárica, Enf. celiaca, Sind. de Sjögren) .
- Hipertensión pulmonar primaria.
- Esclerosis múltiple.
- Pacientes tratados con: • Yodo radiactivo,
• Radiación de cabeza y/o cuello,
- APF de Enf. Tiroidea. • Medicamentos que afectan la función tiroidea.
- También se sugiere el despistaje universal de hipotiroidismo en mujeres
embarazadas o aquellas que estén buscando un embarazo.
- Pacientes con alteraciones radiológicas ó analíticas que pudieran ser causadas por patología
tiroidea: • Hiperlipidemia o cambios en el perfil lipídico (hipotiroidismo)
• Hiponatremia secundaria a SIADH (hipotiroidismo)
• Elevación de la CPK
• Anemia macrocitica
• Derrame pericárdico o pleural
• Alteraciones hipotalamico - Hipofisiaria
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8. Evidencia: Solo recomendaciones de expertos contradictorias
La Academia Americana de Medicina Familiar (AAFP) y la Asociación americana
de Endocrinólogos clínicos (AACE): Recomiendan estudios periódicos de la
función tiroidea en mujeres de edad avanzada.
El Colegio Americano de Médicos (ACP) lo sugiere en mujeres mayores de 50
años.
La Asociación Americana de Tiroides (ATA) establece en sus guías, la
determinación de TSH a partir de 35 años y c/5 años y particularmente en
mujeres.
El grupo de Trabajo de los Servicios Preventivos de los Estados Unidos NO
recomiendan el despistaje de rutina para enfermedad tiroidea en niños o adultos.
El Instituto de Medicina ha declarado que no considera este screening coste-
efectivo en población anciana.
Grupos de consenso: Sociedad de Endocrinología, ATA y AACE se manifiestan en
contra del despistaje poblacional, pero aclaran que es razonable realizar el
despistaje en mujeres mayores de 60 años y en aquellas con alto riesgo de
disfunción tiroidea.
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9. DISFUNCION TIROIDEA
SUBCLINICA
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10. El concepto “SUBCLINICO” indica que se trata de
situaciones asintomáticas u oligosintomáticas en las que la
exactitud de las determinaciones del laboratorio desempeña
un papel crucial o definitivo.
Las consecuencias de la Disfunción Tiroidea Subclínica
(DTS) (TSH: 0,1-0,45 mU/l o 4,5-10 mU/l) son escasas y
no se puede recomendar el tratamiento rutinario de estos
pacientes.
La DTS comprende tanto la HIPERFUNCION como la
HIPOFUNCION tiroideas.
Diagnóstico basado en determinaciones bioquímicas, es
importante que cada laboratorio defina sus propios
valores de normalidad para su población de referencia
y se realice una segunda determinación para confirmar
el diagnóstico.
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11. Disfunción Tiroidea Subclínica
TSH
4,5-10 mU/l 0,1-0,45 mU/l
Hipotiroidismo subclínico Hipertiroidismo subclínico
Anticuerpos antirreceptor de TSH
Anticuerpos antitiroideos • TSI, TBII, TRAb)
• Antiperoxidasa (AcTPO) Diagnóstico diferencial del hipertiroidismo
• Antitiroglobulina (AcTg)
• Distinguir la enfermedad de Graves-
Basedow de otros trastornos tales como la
tirotoxicosis facticia, la tiroiditis subaguda o
posparto y el bocio nodular tóxico.
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12. Prueba de despistaje
Determinación de TSH
Situaciones en las cuales la determinación de TSH puede no ser la prueba mas útil
en el diagnóstico de hipotiroidismo.
1- Enf. hipotalámica - hipofisiaria (sospechada o confirmada).
2- Pacientes hospitalizados
3- Pacientes tratados con MEDICAMENTOS que DISMINUYEN la secreción de TSH:
• Dopamina, Altas dosis de glucocorticoides, Fenitoína, y análogos de la somatostatina
(octreótido)
4- Pacientes tratados con MEDICAMENTOS que AUMENTAN la secreción de TSH
• Antagonistas de la Dopamina (Metoclopramida o Domperidona), Aminodarona, contrastes
yodados.
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13. HIPOTIROIDISMO
CLINICO - SUBCLINICO
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14. Hipotiroidismo
La afectacion tiroidea primaria representa mas del 95% de los casos de hipotiroidismo
Frecuente en la población adulta.
NO EXISTE EVIDENCIA de que la detección temprana y el tratamiento
con tiroxina (T4) se traduzca en mejoría clínica significativa en individuos
diagnosticados por screening.
El tratamiento con T4 tiene algunos efectos secundarios dosis-
dependientes; el exceso de hormona tiroidea por tratamiento se asocia
con efectos adversos óseos y cardiovasculares en ancianos.
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15. HIPOTIROIDISMO
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16. Cribado Hipotiroidismo
Aunque el rango normal de T4 libre es amplio aprox. 0.7 - 1.48 ng/dl (HGFV),
cada persona tiene un punto de corte propio que indica su concentración
óptima. La secreción de TSH aumenta cuando la concentracion de T4 libre cae
por debajo de ese nivel.
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17. Hipotiroidismo clínico y subclínico
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18. HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO
Diagnóstico
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19. HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO
Diagnóstico
Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH,
GOT)
Valorar anemia perniciosa
ECG: FC, amplitud del QRS, onda T
TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario)
Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB
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20. HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO
Diagnóstico
Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH,
GOT)
Valorar anemia perniciosa
ECG: FC, amplitud del QRS, onda T
TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario)
Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB
Manejo
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21. HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
CONFIRMADO
Diagnóstico
Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH,
GOT)
Valorar anemia perniciosa
ECG: FC, amplitud del QRS, onda T
TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario)
Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB
Manejo
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22. Manejo del Hipotiroidismo subclínico
1B
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23. Manejo del Hipotiroidismo subclínico
Con TSH entre 4,5 y 10 mU/l parece
razonable tratar en pacientes con
etiología conocida del hipotiroidismo
(tiroiditis autoinmunitaria, irradiación del
tiroides, etc.) y coexistencia de otros
procesos autoinmunitarios ya que, en
estos casos, existe una mayor tasa de
progresión al hipotiroidismo clínico. (2C)
1B
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24. Manejo del Hipotiroidismo subclínico
Con TSH entre 4,5 y 10 mU/l parece
razonable tratar en pacientes con
etiología conocida del hipotiroidismo
(tiroiditis autoinmunitaria, irradiación del
tiroides, etc.) y coexistencia de otros
procesos autoinmunitarios ya que, en
estos casos, existe una mayor tasa de
progresión al hipotiroidismo clínico. (2C)
1B
Realizar una prueba terapéutica con
levotiroxina durante algunos meses,
controlando la evolución de los
síntomas y continuar o interrumpir
el tratamiento según la respuesta.
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25. HIPERTIROIDISMO
CLINICO Y SUBCLINICO
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26. Hipertiroidismo clínico y subclínico
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27. Manejo del Hipertiroidismo subclínico
Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción
tiroidea subclínica. Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52
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28. BOCIO
lunes 7 de febrero de 2011

29. BOCIO
lunes 7 de febrero de 2011

30. BOCIO
Aumento de tamaño del tiroides
• Grado 0: No visible, ni palpable
• Grado 1: Palpable, no visible
• Grado 2:Visible y palpable
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31. BOCIO
Aumento de tamaño del tiroides
• Grado 0: No visible, ni palpable
• Grado 1: Palpable, no visible
• Grado 2:Visible y palpable
Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a
procesos inflamatorios ni a neoplasias malignas
lunes 7 de febrero de 2011

32. BOCIO
Aumento de tamaño del tiroides
• Grado 0: No visible, ni palpable
• Grado 1: Palpable, no visible
• Grado 2:Visible y palpable
Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a
procesos inflamatorios ni a neoplasias malignas
Clínica
Hipotiroidismo o hipertiroidismo en casos determinados.
Bocio simple: Función tiroidea normal.
Clínica dependiente del tamaño: - disfagia
- opresión cervical
- disnea
- ronquera
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33. BOCIO
Aumento de tamaño del tiroides
• Grado 0: No visible, ni palpable
• Grado 1: Palpable, no visible
• Grado 2:Visible y palpable
Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a
procesos inflamatorios ni a neoplasias malignas
Clínica
Hipotiroidismo o hipertiroidismo en casos determinados.
Bocio simple: Función tiroidea normal.
Clínica dependiente del tamaño: - disfagia
- opresión cervical
- disnea
- ronquera
Diagnóstico
• TSH
• Ac. Antitiroideos (Autoinmunidad)
• Eco. cervical
• Rx Torax
• TAC / RMN (Bocio endotorácico)
• GmG (Endocrinología)
Investigar nódulos de bocio multinodular
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34. Bibliografía
2007
The Diagnosis and Management of Primary Hypothyroidism. 11/2008
Manual de Endocrinología y nutrición. Colectivo de Autores. 2008
Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica
Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52
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35. Gracias...
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