Revision del alcoholismo agudo y cronico, sus efectos patologicos, su impacto multiorganico y su tratamiento. Principalmente centrado en los efectos neurologicos.

1. ALCOHOLISMO
MARTÍN TOURREILLES
2013

2. ETANOL (ALCOHOL ETÍLICO)
 El etanol o alcohol etílico es la sustancia de abuso
más antigua y difundida, posee también un amplio
uso industrial.
 El origen de la palabra alcohol proviene del árabe
“alghool” que significa fantasma o espíritu maligno.
 Desde sus orígenes se le adjudicaron poderes
místicos.

4. Un poco de historia
 Existen evidencias arqueológicas en las que se indica que la producciones
de vino más antiguas provienen de un extenso area que abarca: Georgia e
Irán (Montes Zagros), datando estos comienzos en el periodo que va desde
el 6000 al 5000 a. C. Los primeros cultivos de la uva (vitis vinifera)
ocurrieron en la edad del bronce en lugares cercanos al Sumeria y Antiguo
Egipto alrededor del tercer milenio a. c.
 Pero desde el 2.300 a.C. fueron los griegos y fenicios los que propagaron
la cultura del vino por el resto de las culturas y fueron, sobre todo, los
fenicios los que comerciaron con él como una mercancía de gran valor.
 Fueron los Romanos los que introdujeron en Europa la cultura y
elaboracion del vino.
 La cultura del vino se preservó en la Edad Media gracias a los monasterios
donde los monjes preparaban sus vinos y cervezas.

5.  Compuesto Organico derivados de Hidrocarburos, con el
grupo funcional OH
Se obtienen por proceso de :
- Fermentacion de azucares
- Destilacion seca de madera
Los de menor numeros de Carbonos (menor PM), son
miscibles en agua y liquidos
Los de de mas de 11 atomos de carbono son solidos a
temperatura ambiente

6. Características físico-químicas
 P.M 46
 Densidad 0.78 g/ml
 Liquido incoloro
 Volátil
 Olor característico
 Sabor urente
 Gusto fuerte y agradable
 Miscible en agua
 Soluble en solventes orgánicos
 Inflamable.

7. Concentración
 Se mide en grados: ml de alcohol / 100 ml de solución.
 Una bebida de 40° tiene 40ml de alcohol cada 100 ml de
bebida.
 Para calcular los gramos alcohol consumido:
Volumen de bebida (dl) x grados x densidad (0,78 g/ml)
50 ml (0,5 dl) de whisky (40°) x 0,78g/ml= 15,6g
1 litro (10dl) de vino (12°) x 0,78g/ml= 93,6g

8.  La OMS define como alcoholismo el consumo diario
de mas de 50 g en mujeres y más de 70 g en
hombres.

9. Usos del alcohol
 Química
 Cosmética
 Tintas y pinturas
 Alimenticia
 Productos de limpieza

10. Toxicocinética del etanol
 Es altamente soluble y se distribuye por todos los
tejidos.
 Se absorbe rápidamente (30 a 60 min)
 20% se absorbe por mucosa gástrica y 80% en
duodeno y yeyuno. Varía de acuerdo a la dieta.
 Puede absorberse por piel o inhalando.

11. METABOLISMO
-principalNADH + H
NAD
Zn
ALCOHOL
Alcohol DesHidrogenasa
Aceto Aldehido
Paso limitante = NAD
Cinetica Saturable ( a bajas dosis )
Ciclo de
KREBS
Aceto Aldehido
Aldehido deshidrogenasa II
Acetato
Zn
NAD
NADH + H
Cinetica de ADH es de orden 1  0 ( saturable )
La ADH se encuentra en Estomago y estan disminuidas en mujeres y en la etnia
Nipona
La ALDH II cataboliza el 90 % del Ac: Aldehido
La ALDH II es mitocondrial y es muy afin al Ac Aldehido
ACETYL
COA
CO2
H2O

12. Metabolismo alternativo
 Catalasas :
Se encuentra localizada en
peroxisomas y microsomas
Metaboliza el restante de
alcohol
 MEOS :
Sistema microsomal de
oxidación de etanol
interviene la enzima citocromo
p 450
Es menos afin para el alcohol
pero es un sistema inducible
por altas concentraciones de
alcohol
Ambas vias son importantes en bebedores cronicos o en altas dosis de alcohol

13. Toxicodinamia
 Sustancia Depresora : selectivo a bajas
dosis y generalizado en altas dosis
 Desorganiza estructura lípido/proteica de las
neuronas y alterando sus propiedades
electrofisiológicas y su sistema de transporte.
 Actua sobre los Rc GABAa : Generando aumento
del influjo de Cloro
 Actua sobre los Rc NMDA : Disminuye la accion
Glutamatergica con la consecuente disminucion
del influjo de Ca .

14. Toxicodinamia
 30 mg/dl: euforia leve.
 50 mg/dl: incoordinación ligera.
 100 mg/dl: ataxia franca.
 200 mg/dl: confusión y reducción del
nivel de actividad mental.
 300 mg/dl: estupor.
 400 mg/dl: anestesia profunda y
muerte.

15. Toxicodinamia
 Aumenta la liberacion de Dopamina.
 Aumenta la liberacion de Serotonina, en OH Cronico este
sistema produciria tolerancia.
 Se postula que el OH estimularia a ciertos Rc Opioides : los
que liberarian endorfinas las que generan bienestar y
refuerzo positivo para el consumo .

16. EFECTOS TÓXICOS
DEL ETANOL
En su metabolización el etanol, a través de la ADH y la ALDH, genera un exceso de
NADH, que supera la capacidad de los hepatocitos de mantener el equilibrio redox,
originando:
Hipoglucemia
Aumento de la síntesis de Acidos Grasos
Disminución de la utilización de Acidos Grasos
Aumento del Acido Láctico
Hiperuricemia

17. Efectos tóxicos del aumento del Acido Acético
Alteración de Proteínas del Citoesqueleto
El ácido acético por ser muy reactivo, establece con facilidad enlaces covalentes,
formando complejos con las proteínas del citoesqueleto, alterando su función. La
tubulina, pierde su capacidad de polimerización, alterando el sistema de transporte
y el colágeno, no puede ser degradado y se acumula en el hígado.
Peroxidación de Lípidos
El ácido acético interviene indirectamente, consumiendo el glutation reducido
(GHS), encargado de neutralizar la formación de radicales libres generados por la
actividad del MEOS, a través de una isoenzima del sistema dependiente del
citocromo P450.
Déficit de Fosfato de Piridoxal
El ácido acético compite con el fosfato de piridoxal en su unión con las proteínas,
desplazándolo y aumentando su degradación.

18. En pacientes con alcoholismo agudo podemos encontrar…
- Vasodilatación periférica (rubicundez e hipotermia)
- Hiper o hipotensión
- Disminución de la contractilidad cardíaca
- Hipoglucemia
- Aumento de la diuresis (deshidratación y alteración del medio interno)
- Aumento de secreción ácida gástrica
- Daño hepático (hepatitis alcohólica)
- También deterioro del sensorio, blackouts, convulsiones, coma y muerte
- Descompensación de cuadros psiquiátricos
- Traumatismos

19. Diagnóstico y tratamiento
 En donde se encuentra el paciente: buscar pistas que
orienten a lo que consumió el paciente (tipo de
alcohol y otras sustancias).
 Buscar indicios de cosas que hayan podido herir al
paciente (vidrios rotos, alturas, estufas, etc.)
 A-B-C, estabilizar columna. Anamnesis al paciente
(si se puede) y a sus acompañantes.
 Traslado a centro asistencial

20. En la guardia
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS DE LABORATORIO
 Rutina: hematocrito, recuento de glóbulos blancos, glucemia, urea y creatinina.
Enzimas: TGO y TGP, amilasa
Ionograma: Na+, K+
Determinación de etanol en sangre (etanolemia)
EAB
Osmolaridad sérica
Gases en sangre arterial
Cetonas en sangre u orina
Coagulograma
 IMÁGENES:
Rx de tórax
TAC de cerebro
 Electrocardiograma

21. Tratamiento
De sostén
 Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.
 Mantenimiento de una vía de acceso parenteral.
 Control de la hipotermia.
 Inmovilización cervical (traumatismo craneano y/o
de columna cervical).
 Intubación o sonda nasogástrica.

22. Tratamiento
De la intoxicación
 Tiamina, 100mg. por vía intravenosa. (ANTES QUE LA





GLUCOSA)
Solución Glucosada hipertónica al 25%-50%, 1 ampolla.
Corrección de la acidosis metabólica.
Reposición de electrolitos, K+, Mg++, Ca++.
Decontaminación gastrointestinal, ante la sospecha de
ingestión de otras sustancias.
Hemodiálisis (etanol en sangre de 500mg % o entre
400mg. %y 500mg. con pH menor o igual a 7.0)

23. Tratamiento
Consideraciones especiales:
 En pacientes agitados o violentos:
Haloperidol.
Medidas de contención física.
 En este último caso deberá documentarse por escrito
su necesidad, para evitar la auto y heteroagresión del
paciente.

24. ALCOHOLISMO CRÓNICO

25. Signos de alcoholismo crónico

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










olor rancio y dulce en el aire espirado
ictericia
arañas vasculares
hepatoesplenomegalia
ascitis
circulación colateral
atrofia testicular
hipertrofia parotídea
eritema palmar
flapping o asterixis
espasticidad
hiperreflexia
respuestas plantares extensoras.

26. ALCOHOLISMO CRONICO
PRINCIPALES ÓRGANOS AFECTADOS
 Hígado
 3 mecanismos de lesión
- Radicales libres
- Neoantígenos (acetaldehido+macromoléculas)
- Endotoxina de bacterias intestinales
- Acumulación de lípidos (esteatosis)
- Destrucción de hepatocitos (hepatitis alcohólica)
- Fibrosis (cirrosis)

27. Otros órganos afectados
Alteraciones de la mucosa gástrica
 Gastritis hemorrágicas
 Várices esofágicas
 Desgarro de Malory-Weiss
 Esofagitis
 Úlceras recurrentes

28. Alteraciones nutricionales
 La carencia de tiamina (vitamina B 1) se debe con
mayor frecuencia al alcoholismo, sus
manifestaciones clínicas incluyen polineuritis
sensitivo-motora, en la deprivación leve y
encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff,
en la deprivación grave.

El déficit de ácido nicotínico (niacina) o pelagra,
también se asocia al alcoholismo, por alteración de
su absorción y metabolismo. El alcohol acelera
también el catabolismo del fosfato de piridoxal
(vitamina B 6).

30. Páncreas
 Las alteraciones pancreáticas asociadas al abuso
crónico de alcohol, incluyen la pancreatitis aguda y
crónica. Alrededor de un 10% de los alcohólicos
desarrollan pancreatitis.
El alcohol produce lesión por si mismo e induce
una actividad de alcohol deshidrogenasa
pancreática que induce lesión por oxidación,
pudiendo activar las enzimas pancreáticas
generando autólisis del órgano.

31.  La pancreatitis aguda puede ser fulminante. Esta
está asociada a consumo agudo masivo.
 Otra opción es la sucesión de episodios agudos
asociados a disfunción exócrina que lleva a
obstrucción de canalículos que generan pancreatitis
crónica. Provocando dolor crónico e insufiencia
glandular tanto endócrina como exócrina.

32. Corazón
 Las alteraciones cardiovasculares, tienen a la
miocardiopatía alcohólica como trastorno más específico.
Las arritmias producidas por consumos masivos
ocasionales son una causa importante de morbimortalidad.
 La toxicidad sobre el miocardio se ejerce por su
interacción con las membranas celulares. Se produce una
reducción de la entrada de calcio en el sarcolema,
alteración de las proteínas contráctiles y degradación y
alteración de la disposición de las miofibrillas.

33. Afectación neurológica
 El alcohol produce lesión del sistema nervioso por si mismo,
por disfunción de otros órganos y por déficit nutricionales.










Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Degeneración cerebelosa
Ambliopía alcohol-tabaco
Pelagra
Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Mielinolisis central de la protuberancia
Demencia alcohólica
Polineuropatía alcohólica
Disautonomía
Encefalopatía hepática

35. Polineuropatía
 Degeneración axonal con destrucción secundaria
de la banda de mielina.
 Provocada por deficiencia de tiamina por falta de
ingestión o de asimilación de los alimentos que la
contienen.

36. Polineuropatía
 Debilidad, parestesias y dolor
 Iniciación insidiosa y progresión lenta
 Topografía distal en extremidades con
progresión proximal. Comienzo en miembros
inferiores, con mayor intensidad de síntomas.
 Predominio de síntomas motores.
 Dolor sordo constante de pies y piernas, agudo y
lancinante, sensación de calambres y rigidez en
músculos de pantorrillas y pies.
 Hipersensibilidad de los músculos a la presión.

37. Polineuropatía
 Pérdida de reflejos tendinosos profundos en




MMII.
Diaforesis excesiva en plantas y dorso de los pies
y en dorso de las manos.
Indemnidad de músculos abdominales, dorsales
y bulbares.
LCR normal o con leve aumento de proteínas.
EMG: reducción de las velocidades de
conducción nerviosa motora y sensitiva, con
reducción de la amplitud de los potenciales.

38. Polineuropatía
Tratamiento:
 Nutrición adecuada con complemento de
vitamina B.
 Tratamiento de dolor, evitando opiaceos por
problemas de adicción.
 Prevenir contracturas musculares y fijación de
articulaciones.
 Prevenir lesiones por decúbito.
 Recuperación en semanas a meses.

39. Enfermedad de Marchiafava - Bignami
Destrucción de las fibras mielínicas del cuerpo calloso en
particular de la lámina central de la rodilla de éste y de la
comisura anterior.
 La presentación clínica puede ser aguda, subaguda o
crónica, convulsiones o coma que evoluciona a la muerte
o con estado confusional, apatía, alteraciones del habla,
de la marcha, del tono muscular y de la conducta, que
evoluciona hacia la demencia.
 Se han observado mejorías con la abstinencia y el
suplemento nutricional, pero el curso suele ser hacia la
estabilización prolongada de la demencia.

41. Enfermedad de Marchiafava - Bignami
 Tipo A (C. calloso completo y tracto piramidal
acinetorigido, mort 21%).
 Tipo B (sin alteraciones Cc, cambio de conducta,
alucinaciones, desafectivos, mov. Anormales).
 Expect. de vida
 Diagnostico
4 – 6 años.
TAC/RMN

42. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
 Sindrome de origen bioquímico causado
principalmente en el sistema nervioso central luego
del agotamiento de la vitamina B1 (tiamina) o
también por las dificultades de su acceso al interior
de las mitocondrias
 Se la describió con una tríada de síntomas que son:
oftalmoplejía, ataxia y confusión. Sin embargo esta
tríada sólo se presentaría en el 10 % de los casos.

44. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
 Urgencia clínica (para evitar la irreversibilidad).
 Incidencia 1- 3% de enf. Alcohólicos.
 Afecta a los cuerpos mamilares, Hipotálamo, Tálamo,
Sust. Gris Periacueductal
 Hemorragias petequiales, edema, desmielinizacion y
reacción astrocitica.
 Afecta tronco (N. Vestibulares y N. OCM, por tanto
nistagmus y oftalmoplejía).

45. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
 Anomalías oculares:
 Nistagmus horizontal y vertical.
 Debilidad o parálisis de músculos rectos externos
bilateral, no necesariamente simétrica.
 Debilidad o parálisis de la mirada conjugada.

46. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
 Ataxia:
 En la bipedestación o en la marcha, en etapas
avanzadas no pueden andar sin apoyo.
 En grados de menor intensidad aumento de la
base de sustentación y lentitud en la marcha.

47. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
 Trastornos del conocimiento y de la mentalidad:
 En 90% de los casos. Cuatro tipos de
compromiso:
 I- Estado confusional global.
 II- Signos de abstinencia
 III- Depresión progresiva del estado de sensorio
 IV- Estado amnésico

48. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
Evolución de la enfermedad:
 Tasa de mortalidad en la etapa aguda de 17%.
 Muerte por insuficiencia hepática, infecciones
neumonía, TBC pulmonar, sepsis).
 Buena reacción a la administración de tiamina.
Mejoría de los síntomas oculares (parálisis de VI
par, ptosis y parálisis de la mirada vertical) en
horas (en su ausencia replantear el diagnóstico).
 El nistagmus vertical puede persistir varios
meses.

49. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
 Recuperación de la ataxia más lenta (40%
completo).
 Trastornos residuales de la marcha (lentitud,
aumento de la base de sustentación).
 Desaparición de síntomas tempranos como
apatía, somnolencia y confusión de manera
variable.

50. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
 Datos neuropatológicos:
 Lesiones simétricas en regiones
paraventriculares del tálamo e hipotálamo,
cuerpos mamilares, mesencéfalo, suelo del cuarto
ventrículo, vermis cerebeloso.
 Lesiones en nucleos de III y VI par y en núcleos
vestibulares.
 Grados variables de necrosis y hemorragia

51. PSICOSIS DE KORSAKOFF
La psicosis de Korsakoff es la fase
crónica de la encefalopatía de
Wernicke
 Se afectan la memoria anterógrada y la retrógrada
reciente (incapacidad para recordar la información
recientemente adquirida a pesar de un nivel normal de
conciencia).
 La falta de recuerdos está sustituida con fabulaciones o
expresiones sin sentido.
 La memoria inmediata y la atención están conservadas.

52. PSICOSIS DE KORSAKOFF
Tratamiento:
 Suspender la ingesta de alcohol
 inyecciones de dosis mayores de tiamina (intravenosas o
intramusculares)
 Suplementos orales de otras vitaminas del grupo B y de ácido
ascórbico, así como de magnesio, potasio, cinc y fósforo
 Es también aconsejable el uso de antinflamatorios esteroides y
no esteroides.
 La recuperación es lenta y a menudo incompleta. Luego puede
continuarse con dosis orales de vitamina B1 y de los demás
suplementos.
 La administración de glucosa sin haber sido tratado
previamente con cargas de tiamina, puede inducir a una
evolución más rápida y precipitada de los síntomas hasta
provocar la muerte

53. Evolución
 La encefalopatía de Wernicke tiene características de
ser un proceso bioquímico y funcional. En cambio la
psicosis de Korsakoff tiene características de daño
estructural e irreversible.
 Existen investigaciones que prueban una buena
evolución del Korsakoff en pacientes con abstinencia
alcohólica de 2 meses a 10 años. Pero nunca llega el
paciente a la restitución “ad integrum”.

54. Síndrome de abstinencia

55. Abstinencia alcohólica
 Hiperactividad neurovegetativa
 Temblor
 Fiebre
 Anorexia
 Náuseas y vómitos
 Alteraciones del sueño
 Ansiedad, agitación
 Irritabilidad
 Disminución de la capacidad de concentración
 Alteraciones de la memoria y el juicio
 Alucinosis
 Convulsiones tonico-clónicas generalizadas

56. Sindrome de abstinencia
Alucinosis alcohólica
 Se caracteriza por presentar un trastorno alucinatorio,
fundamentalmente alucinaciones auditivas, de género y
fuente definida, de personas conocidas, con nitidez
sensorial.
 El paciente conserva la orientación temporoespacial, la
capacidad intelectual, el nivel de conciencia no se
encuentra alterado, no presenta signos neurológicos, ni
somáticos específicos.
 Durante el episodio, oye voces que hablan entre sí, con
referencias en tono acusatorio o amenazante, creyendo
estar rodeado de enemigos y vigilado por ellos.
 Puede llevar al suicidio

58. Sindrome de abstinencia
 DELIRIUM TREMENS
 Delirium :
 Alteración de la conciencia con cambio en las funciones
cognoscitivas que no puede ser explicado por la preexistencia o
desarrollo de una demencia
 Criterio A: disminución de la capacidad para centrar, mantener o
dirigir la atención
 Criterio B: alteraciones de la percepción, interpretaciones erróneas,
ilusiones o alucinaciones
 Criterio C: la alteración se desarrolla en un corto período de tiempo
(en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.

59. Delirium Tremens
 Vigilia de varios días y actividad incesante,
seguida de período de sueño profundo con
posterior recuperación.
 Duración de 72 horas o menos en 80% de los
casos.
 En otros casos cede de manera gradual.
 Desenlace fatal en 5 a 15% de casos, por
hipertermia, colapso circulatorio periférico. En
otros casos por intercurrencias infecciosas o
traumáticas.

60. Sindrome de abstinencia: delirium tremens
 Es un estado confusional con obnubilación de la
conciencia, alteraciones sensoperceptivas y
psicomotoras e hiperactividad del sistema
autónomo.
 alucinaciones visuales microzoopsicas y táctiles
 Relacionados estados delirantes y alucinatorios
atípicos o confusionales.
 Estado transitorio de confusión tranquila,
agitación o conducta peculiar de días o semanas de
duración.

61. MANIFESTACIONES CLINICAS
Componentes neurosiquiátricos
Hiperactividad autonómica
Delirium
Midriasis
Agitación
Diaforesis
Verborrea
Fiebre
Desorientación
Taquicardia
Alucinaciones táctiles y visuales
Taquipnea
Temblor
Oliguria
Insomnio y pesadillas
Convulsiones
Alteración del sueño con inversión sueño vigilia
Desde la agitación psicomotriz, hasta la letargia

62.  Fisiopatogénia:
 Disminución de la concentración sérica del
magnesio y aumento de ph arterial, causantes de
hiperexcitabilidad del sistema nervioso central.
 Provoca convulsiones y otros síntomas en la
etapa incipiente de la abstinencia.
 Hipersensibilidad de células del tegmento bulbar
lateral al CO2 circulante, con hiperventilación
resultante y aumento del Ph arterial

63. Delirium tremens: tratamiento
 Tratamiento:
 Buscar lesiones acompañantes (traumáticas,





infecciosas, pancreatitis, hepatopatías).
Efectuar Rx de tórax y cráneo y TAC cerebral.
Efectuar PL.
Control periódico de signos vitales.
Reposición de volumen y vasopresores en caso de
shock.
Medios físicos en caso de hipertermia.

64. Delirium tremens: tratamiento
 Corrección del desequilibrio de líquidos y
electrolitos, según los valores de laboratorio
obtenidos.
 Corrección lenta de hiponatremia para prevenir
la mielinolisis pontina central.
 Detección y corrección de hipoglucemia con
precaución.

65. Delirium tremens: tratamiento
 La administración de glucosa IV puede consumir las
últimas reservas disponibles de tiamina y precipitar
enfermedad de Wernicke.
 Añadir vitamina B IV en caso de efectuar reposición de
glucosa

66. Delirium tremens: tratamiento
 Atenuar la excitación psicomotriz con el empleo de
tranquilizantes menores.
 Es conveniente la administración de infusiones de
dextrosa, corregir cualquier desequilibrio
electrolítico, vitaminas, sobre todo del complejo B,
anticonvulsivos (fenitoína o diazepam).

68. Dudas?
Preguntas?
Inquietudes?

69. GRACIAS POR SU ATENCIÓN