Insuficiencia respiratoria aguda - cronica

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICA “DR. ALEJO LASCANO BAHAMONTE”
ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
Clínica del sistema cardio-respiratorio
Terapia Respiratoria
Cuarto Semestre
Grupo: #4
Alumna:
Cecibel Rodas Haz
Neumología Alvarez Cap 91Pilar de Lucas y José Miguel
Rodriguez pag.767-775 2010;
Principios y valores

• La ventilación pulmonar (V) y la cantidad de
sangre que recibe el pulmón (perfusión, Q)
guardan una correlación, que se rompe en un
punto: UMBRAL VENTILATORIO
• Reposo:
• Q = 5L/min bases > vértices
• V= 4,2L/min vértices > bases
• V/Q=0,8
Relación ventilación - perfusión

Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del
mar respirando aire ambiente (21% de oxígeno)
• Adulto y niño: mmHg
• Normal 97
• Límite aceptable > 80
• Hipoxemia <80
• Recién nacido:
• Límite aceptable 40-70
• Ancianos:
• Límite aceptable (años)
• 60 >80
• 70 >70
• 80 >60
• 90 >50

OXIGENACIÓN:
Variación con la edad y la
posición.
• Cálculo de la PaO2 en función de la
edad:
• La norma general consiste en restar 1
mmHg del nivel mínimo de 80 mmHg por
cada año superior a los 60 años de edad.
• Esta norma no es aplicable a los
individuos que tienen más de 90 años de
edad.
OXIGENACIÓN:
Relación Oxígeno Inspirado y PaO2 en
pulmones normales.
• PaO2/FiO2 (PaFi) normal aproximado = 500
FiO2
Oxígeno
Inspirado
(%)
PaO2 (mmHg)
0,30 30 > 150
0,40 40 > 200
0,50 50 > 250
0,60 60 > 300
0,70 70 > 350
0,80 80 > 400
0,90 90 > 450
1,00 100 > 500

La función esencial del aparato
respiratorio consiste en garantizar el
intercambio pulmonar de gases
Factores intrapulmonares:
Control de la ventilación
ventilación alveolar
Difusión alveolo capilar
Perfusión alveolar
Factores extra pulmonares:
Presión inspiratoria
Gasto cardíaco
Ventilación
Consumo de 02
Hemoglobina
Temperatura corporal y ácido básico
Alteración en el
intercambio
gaseoso
Los niveles óptimo de O2
La eliminación de CO2

Pulmón previamente sano:
PaO2 menor de 60 mm Hg.
y/o PaCO2 mayor de 45 en
ausencia de alcalosis
metabólica. En reposo a nivel
del mar.
Relación PaO2/FiO2 menor de
300
Hipoxemia: Sat O2 <80%. Hipoxia: tisular.
Insuficiencia respiratoria

Clasificación
Según critérios clínico evolutivos:
Insuficiencia Respiratoria Agua o IRA
Insuficiencia Respiratoria Crónica o
IRC
Insuficiencia Respiratoria Crónica
Agudizada o IRCA
2. Según mecanismo fisiopatológico
subyacente
• Clásicamente se describen cinco mecanismos:
• Disminución de la FIO2
• Hipoventilación alveolar
• Alteración de la difusión
• Alteración de la ventilación/perfusión
• Efecto de shunt derecho-izquierdo
Insuficiencia Respiratoria
Oxigenatoria o TIPO I o Hipoxemica
Ventilatoria o TIPO II o Hipercápnica
Insuficiencia Respiratoria Mixta
Perioperatoria o TIPO III
Insuficiencia Respiratoria en Estado
de Choque o Tipo IV

hipoxémica
difusión y/o a
aumento del shunt
intrapulmonar
fallo aislado de la
oxigenación pero no de
la eliminación de CO2
Normal o
aumentada
PCO2 normal o baja (nunca alta) = Normo o Hipocapnia
+
Descenso de la PO2 = Hipoxemia

Diferencias entre aguda y crónica
Aguda:
Injuria aguda ( horas a
días)
pH anormal
Sin mecanismos
compensatorios
Mal tolerada
Crónica:
Progresión de la
enfermedad
(semanas a meses)
pH normal
Compensación crónica:
• Policitemia
Mejor tolerada

Diferenciación IRC e IRA
IRA IRC
AP Pueden faltar Generalmente
presentes
Síntomas Bruscos, de corta
duración
De larga evolución
Tolerancia clínica Mala Buena
Tasa Hb Normal Poliglobulia
pH arterial Acidosis si hay
hipercapnia
Normal
HCO3 en sg. Normal Si hay hipercapnia
EKG, RX-tórax Raro Cor-pulmonale Cor Pulmonale

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Instalación
rápida
Incapacidad
de O2 Y
CO2
Alteración
de gases
arteriales
La mayor
parte de O2
va unido a
la HB

CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA
CEREBRO
MEDULA
ESPINAL
NEUROMUS
CULAR
TORAX
PLEURA
VIAS
AEREAS
ALTAS
CARDIOVAS
CULAR
V.AÉREAS
BAJAS
ALVEOLOSLa ruptura de cualquier enlace en la cadena puede
conducir al desarrollo de IRA

S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Tórax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
S.N.C.:
•Poliomielitis Bulbar
•Sobredosis de Drogas: Narcóticos
Sedantes, etc.
•Sind. de Hipovent. Alveolar Central
•Depresión Anestésica Postoperatoria
•Trauma
•Coma Mixedematoso
INSUFICIENCIA RESPIRATORIAAGUDA
ETIOLOGIA

S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Tórax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
MEDULA ESPINAL / MEDULA ESPINAL
Sind. de Guillain Barré
•Poliomielitis
•Esclerosis Lateral Amiotrofia
•Mielitis Transversa
ETIOLOGIA

S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Tórax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
SISTEMA NEUROMUSCULAR
•Miastenia Gravis
•Tétanos
•Drogas Curariformes
•Antibióticos que bloquean la unión Neuromuscular
Aminoglicósidos
Polimixina
•Botulismo
•Intoxicación por Organos Fosforados
•Neuritis Múltiple
•Esclerosis Múltiple
•Paralisis Hipokalémica
•Hipofosfatémia
•Hipomagnesemia
•Hipotiroidismo
ETIOLOGIA

S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Torax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
TORAX Y PLEURA
Distrofia Muscular
Obesidad
Cifoescoliosis
Trauma / Torax volante
Espondilitis anquilosante
Neumotórax
Derrame Pleural
ETIOLOGIA

S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Torax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
VIAS AEREAS ALTAS
•Síndrome Apnea / Sueño
•Parálisis de las cuerdas vocales
•Obstrucción traqueal
•Epiglotitis / Laringotraqueitis
•Edema laringeo post intubación
•Adenoides
ETIOLOGIA

S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Torax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
CARDIOVASCULAR
•Edema Pulmonar Cardiogénico
•Tromboembolia pulmonar
•Embolismo Graso
•Uremia
ETIOLOGIA

S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Torax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
VIAS AEREAS BAJAS Y
ALVEOLOS
•Aspiración ( Acido / bilis )
•Sepsis
•Asma
•E.P.O.C.
•Fibrosis Quística
•S.D.R.A.
•Enf. Pulmonar Intersticial
•Neumonía Bilateral Masiva
•Atelectasia
•Contusión Pulmonar
•Radiación
ETIOLOGIA

Cortocircuito o Shunt
Sangre no ventilada
No responde a oxígeno
G(A-a)O2 muy elevada
Neumonía, SDRA, EPA

Limitacióndeladifusión De dudosa relevancia clínica
Responde a la administración de O2
Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20
Fibrosis pulmonar
Disminución fracción
inspiratoria oxígeno
Grandes alturas
Por disminución
presión barométrica

Pérdida paulatina
Situación
originadas
• Aparato respiratorio
• Largo período de tiempo
• Aparato respiratorio
• Órganos de control de la
respiración
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CRÓNICA

Causas de una insuficiencia respiratoria
crónica
Hipoventilación
alveolar,
síndrome de
obesidad-
hipoventilación,
hipoventilación
alveolar primaria
Fármacos:
sedantes,
hipnóticos,
narcóticos
Alteraciones
metabólicas:
mixedema,
alcalosis
metabólica
Alteraciones
neuromusculares
Alteraciones en
la estructuras del
parénquima
pulmonar,
Alteración de la
circulación
pulmonar

Insuficiencia respiratoria crónica parcial
Fracaso:
oxigenación
Alteración entre la
ventilación y perfusión
pulmonares
Hipoventilac
ión
Lugar a IRC
EPOC
ASMA( FASE
CRONICA)
HIPOVENTILACIÓN
ALVEOLAR

Insuficiencia respiratoria crónica Global
Se produce por un fracaso de la ventilación y es la situación que acompaña a las
enfermedades que alteran la función de la bomba ventilatoria del sistema respiratoria.
En casos de Epoc, el acusado desequilibro ventilación-perfusión puede dar lugar a un
importante aumento del espacio muerto fisiológico .
Si no se acompaña de un incremento proporcional en la ventilación minuto, provoca la
disminución de la ventilación alveolar.

Insuficiencia respiratoria crónica agudiza
PUEDEN SER
Una IRC parcial secundaria a una EPOC
(alteración en el cociente ventilación
perfusión)
Agudizarse por una infección
(aumento de la perfusión ventilación-
perfusión)
Tratamiento inadecuado con sedantes
(hipoventilación alveolar)
Suelen sufrir en su historia natural episodios de descompensación que aparecen de forma agudas
de diversas.
Puede ser por un deterioro en el mecanismo original o un
nuevo mecanismo inducido
Por un síndrome de obesidad hipoventilación se puede
agudizar por un procedimiento anestésico (aumento de
hipoventilación) o por una neumonía

Mecanismo de
compensación
Aumento de la
ventilación
alveolar
Aumento del
contenido de O2
en la sangre
Disminución de
la afinidad del
oxigeno
Vasoconstricción
pulmonar
Retención renal
de bicarbonato

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