Rotura prematura de membranas

Lic. Teresa Garzon CardozoLic. Teresa Garzon Cardozo

☻ 250000 partos con producto vivo se complican con rpm
cad año.
☻ EMBARAZO PRETÉRMINO: 90 % PARTO: 1 SEMANA DE RPM
☻ TERMINO: 90 % PARTO: PRIMERAS 24 HRS. DE RPM
☻ TRATAMIENTO NO ADECUADO: T. DE P. DISFUNCIONAL,
CORIOAMNIONITIS, CESAREA, HEMORRAGIA POST PARTO,
ENDOMTERITIS E INFECCIÓN NEONATAL
☻ PARTOS PRETÉRMINO: 30 % RELACIÓN CON RPM
☻ RPM PROLONGADA: FETO ANOMALÍAS ESTRUCTURALES Y
DEL DESARROLLO (ANTES DE 23 SEMANAS)
☻ LATENCIA PROLONGADA: MAS DE 24 HRS.
☻ 250000 partos con producto vivo se complican con rpm
cad año.
☻ EMBARAZO PRETÉRMINO: 90 % PARTO: 1 SEMANA DE RPM
☻ TERMINO: 90 % PARTO: PRIMERAS 24 HRS. DE RPM
☻ TRATAMIENTO NO ADECUADO: T. DE P. DISFUNCIONAL,
CORIOAMNIONITIS, CESAREA, HEMORRAGIA POST PARTO,
ENDOMTERITIS E INFECCIÓN NEONATAL
☻ PARTOS PRETÉRMINO: 30 % RELACIÓN CON RPM
☻ RPM PROLONGADA: FETO ANOMALÍAS ESTRUCTURALES Y
DEL DESARROLLO (ANTES DE 23 SEMANAS)
☻ LATENCIA PROLONGADA: MAS DE 24 HRS.

• Definición. Rotura de las
membranas corioamnióticas
antes del trabajo de parto.
• Incidencia. 2.7 a 17 % del toral
de embarazos. 5 % prolongada
• Latencia:
• Segundo trimestre
(pretérmino): 6.6 días
• Embarazos a término: 2.2
a 3.6 días.

Factores de Riesgo MayorFactores de Riesgo Mayor
• Antecedentes de parto
prematuro
• Metrorragia del
segundo y tercer
trimestre
• Consumo de cigarrillo
• Antecedentes de parto
prematuro
• Metrorragia del
segundo y tercer
trimestre
• Consumo de cigarrillo

Otros Factores de RiesgoOtros Factores de Riesgo
• Vaginosis bacteriana
• Polihidroamnios
• Incompetencia cervical
• Embarazo gemelar
• DIU in utero
• Malformaciones y
tumores uterinos
• Vaginosis bacteriana
• Polihidroamnios
• Incompetencia cervical
• Embarazo gemelar
• DIU in utero
• Malformaciones y
tumores uterinos

Otros Factores de RiesgoOtros Factores de Riesgo
• ENFERMEDADES MATERNAS: deficiencia de
alfa 1 antitripsina.
• Drepanocitemia.
• Síndrome de Ehlers – Danlos
• Todos los casos de sobredistención uterina
• Alteran la estructura de las fibrillas
colágenas
• Causan tensión mecánica y rotura,o
• Exposición de las membranas a
microrganismos bacterianos
• ENFERMEDADES MATERNAS: deficiencia de
alfa 1 antitripsina.
• Drepanocitemia.
• Síndrome de Ehlers – Danlos
• Todos los casos de sobredistención uterina
• Alteran la estructura de las fibrillas
colágenas
• Causan tensión mecánica y rotura,o
• Exposición de las membranas a
microrganismos bacterianos

CAUSAS DE RPMCAUSAS DE RPM
• Reducción de la resistencia de las
membranas:
La fuente fundamental: infec. bacterianas
– Proteasas bacterianas,
– Otros productos del metabolismo bacteriano,
– Distensiones repetidas (contracciones uterinas)
Alteran estructura de fibrillas colágenas
• Reducción de la resistencia de las
membranas:
La fuente fundamental: infec. bacterianas
– Proteasas bacterianas,
– Otros productos del metabolismo bacteriano,
– Distensiones repetidas (contracciones uterinas)
Alteran estructura de fibrillas colágenas

Actividad
Fosfolipasa A2
Estimulación
macrófagos
Síntesis colagenasa
y elastasa
Depresión actividad
Bacteriostática del LA
Síntesis PG
Liberación de
Mediadores
IL 1, FNT, FAP
Aumento
actividad
colagenasa
PARTO
PREMATURO

CAUSAS DE RPMCAUSAS DE RPM
• En resumen: causa multifocal:
• Enzimas maternas
• Fuerzas de maduración y mecánicas,
• Contenido de fosfolípidos de la M.C.
• Desorganización de la colágena
• Las citocinas de las células amnióticas
• Las colagenasas y fosfolipasas bacterianas.
• Producción de prostaglandinas
• En resumen: causa multifocal:
• Enzimas maternas
• Fuerzas de maduración y mecánicas,
• Contenido de fosfolípidos de la M.C.
• Desorganización de la colágena
• Las citocinas de las células amnióticas
• Las colagenasas y fosfolipasas bacterianas.
• Producción de prostaglandinas

Diagnóstico:Diagnóstico:
• Visualización del
líquido amniótico en la
vagina.
• Prueba de la nitrazina.
• Prueba de la
arborización.
• Prueba de la
evaporación.
• Examen ecográfico.
• Fluoresceína intra
amniótica.
• Visualización del
líquido amniótico en la
vagina.
• Prueba de la nitrazina.
• Prueba de la
arborización.
• Prueba de la
evaporación.
• Examen ecográfico.
• Fluoresceína intra
amniótica.
 Amnioscopia
 Prueba de la
diamnooxidasa.
 Fibronectina fetal.
 Prueba de la alfa
feto proteína.
 Pérdidas altas.
 Latencia.

ClínicaClínica
• RPM sin infección
– Salida de LA por genitales
– Disminución de la altura uterina
• RPM con infección
– Salida de LA purulento (aunque algunas veces no
llega a ser tal)
– Contractilidad que no cede a la tocólisis
– Hipertermia
– Taquicardia materna y fetal
– Leucocitosis (>15000) con neutrofilia
• RPM sin infección
– Salida de LA por genitales
– Disminución de la altura uterina
• RPM con infección
– Salida de LA purulento (aunque algunas veces no
llega a ser tal)
– Contractilidad que no cede a la tocólisis
– Hipertermia
– Taquicardia materna y fetal
– Leucocitosis (>15000) con neutrofilia
El signo patognomónico de la corioamnionitis
es la presencia del LA purulento seguido
por contractilidad aumentada que
no cede a la uteroinhibición.

DiagnósticoDiagnóstico
• Diagnóstico presuntivo
– Se observa salida de LA por genitales en
forma espontánea o con el rechazo de la
presentación (maniobra de Tarnier).
– No se observa LA pero la paciente refiere
pérdidas con esas características.
– Merecen mención los marcadores bioquímicos
señalados precedentemente y que son motivo de
investigación actual. Uno de los más estudiados es
la interleukina-6 con una sensibilidad de 75 a
89% y una especificidad de 97 a 100% para
diagnóstico de infección amniótica.
• Diagnóstico presuntivo
– Se observa salida de LA por genitales en
forma espontánea o con el rechazo de la
presentación (maniobra de Tarnier).
– No se observa LA pero la paciente refiere
pérdidas con esas características.
– Merecen mención los marcadores bioquímicos
señalados precedentemente y que son motivo de
investigación actual. Uno de los más estudiados es
la interleukina-6 con una sensibilidad de 75 a
89% y una especificidad de 97 a 100% para
diagnóstico de infección amniótica.

• Diagnóstico de certeza.-
– Especuloscopía: LA saliendo por el orificio cervical.
– Microscopía: cristalización en hojas de helecho del
LA tomado del fondo de saco vaginal posterior.
– Ecografía: disminución importante del volumen de
LA asociado a la referencia de pérdida del mismo
por parte de la madre.
– pH vaginal: cambio a la alcalinidad por la presencia
de LA. Esto hace virar el papel indicador (papel de
nitrazina) porque de pH ácido (ph normal de la
vagina) pasa a tener pH alcalino30.
– Ante la presencia de sangre en la vagina efectuar
lavados con dextrosa 5% y luego realizar la toma
(nunca lavar con solución fisiológica porque
cristaliza).
– Sospechar ante un oligoamnios con antecedentes de
pérdida de LA.
• Diagnóstico de certeza.-
– Especuloscopía: LA saliendo por el orificio cervical.
– Microscopía: cristalización en hojas de helecho del
LA tomado del fondo de saco vaginal posterior.
– Ecografía: disminución importante del volumen de
LA asociado a la referencia de pérdida del mismo
por parte de la madre.
– pH vaginal: cambio a la alcalinidad por la presencia
de LA. Esto hace virar el papel indicador (papel de
nitrazina) porque de pH ácido (ph normal de la
vagina) pasa a tener pH alcalino30.
– Ante la presencia de sangre en la vagina efectuar
lavados con dextrosa 5% y luego realizar la toma
(nunca lavar con solución fisiológica porque
cristaliza).
– Sospechar ante un oligoamnios con antecedentes de
pérdida de LA.

• Diagnóstico diferencial
– Flujo vaginal
• No es líquido, no cristaliza y no produce oligoamnios.
– Expulsión del tapón mucoso
• Es de consistencia mucosa, no cristaliza ni da oligoamnios.
– Pérdida de orina
• Es líquida pero no cristaliza ni da oligoamnios.
– Pérdida de líquido proveniente del espacio
corioamniótico
• Es de escasa cantidad, no se repite ni produce oligoamnios.
– La especuloscopía, la microscopía y la ecografía
tendrán la última palabra.
• Diagnóstico diferencial
– Flujo vaginal
• No es líquido, no cristaliza y no produce oligoamnios.
– Expulsión del tapón mucoso
• Es de consistencia mucosa, no cristaliza ni da oligoamnios.
– Pérdida de orina
• Es líquida pero no cristaliza ni da oligoamnios.
– Pérdida de líquido proveniente del espacio
corioamniótico
• Es de escasa cantidad, no se repite ni produce oligoamnios.
– La especuloscopía, la microscopía y la ecografía
tendrán la última palabra.

PROBLEMAS MATERNO FETALES
ASOCIADOS CON RPM PROLONGADA Y
OLIGOHIDRAMNIOS
OLIGOHIDRAMNIOS
a. La tétrada del oligohidramnios:
– Hipoplasia pulmonar.
– Alteraciones faciales.
– Alteraciones en extremidades
– Deficiencia del crecimiento fetal ¿?...
b. Infección:
– Incidencia corioamnionitis
– Sin antibióticos: amnionitis, 39.3 %;
endometritis 9.9 %.
a. La tétrada del oligohidramnios:
– Hipoplasia pulmonar.
– Alteraciones faciales.
– Alteraciones en extremidades
– Deficiencia del crecimiento fetal ¿?...
b. Infección:
– Incidencia corioamnionitis
– Sin antibióticos: amnionitis, 39.3 %;
endometritis 9.9 %.

OLIGOHIDRAMNIOS
OLIGOHIDRAMNIOS
Corioamnionitis:
– Datos Clínicos:
– Fiebre
– Taquicardia Materna
– Taquicardia Fetal
– Dolor Uterino
– Olor Fétido del Líquido
– Leucocitosis Materna
– Datos de Laboratorio:
– Leucocitosis > 16,000
– Neutrófilos en Banda >6%
– Proteína C Reactica >2mg
Gérmenes:
– Micoplasma hominis, bacteroides vivius,
– Gardnerella vaginalis,
– Estreptococo grupo B,
– E. Coli,
– Fusobacterium sp, enterococo.
Corioamnionitis:
– Datos Clínicos:
– Fiebre
– Taquicardia Materna
– Taquicardia Fetal
– Dolor Uterino
– Olor Fétido del Líquido
– Leucocitosis Materna
– Datos de Laboratorio:
– Leucocitosis > 16,000
– Neutrófilos en Banda >6%
– Proteína C Reactica >2mg
Gérmenes:
– Micoplasma hominis, bacteroides vivius,
– Gardnerella vaginalis,
– Estreptococo grupo B,
– E. Coli,
– Fusobacterium sp, enterococo.

MEDIOS DIAGNÓSTICOS DE
INFECCIÓN INTRAUTERINA
a. Pruebas sanguíneas
* Velocidad de sedimentación
* Recuento materno de leucocitos
* Proteína C reactiva
* Interleucina 6 materna ( 8 pg/ml)
b. Pruebas en líquido amniótico:
* Tinción de Gram en L.A.
* Concentración de glucosa en LA.
* Reacción en cadena de polimeraza (PCR).
* Concentración de catalasa en LA
* Valoración de citocinas urinarias maternas: IL 8
a. Pruebas sanguíneas
* Velocidad de sedimentación
* Recuento materno de leucocitos
* Proteína C reactiva
* Interleucina 6 materna ( 8 pg/ml)
b. Pruebas en líquido amniótico:
* Tinción de Gram en L.A.
* Concentración de glucosa en LA.
* Reacción en cadena de polimeraza (PCR).
* Concentración de catalasa en LA
* Valoración de citocinas urinarias maternas: IL 8

c. Pruebas biofísicas fetales para
infección intrauterina
* Volumen del líquido amniótico·
* Pruebas sin estrés: NST no reactivo
* Perfil biofísico fetal
* Ultrasonido doppler.
c. Pruebas biofísicas fetales para
infección intrauterina
* Volumen del líquido amniótico·
* Pruebas sin estrés: NST no reactivo
* Perfil biofísico fetal
* Ultrasonido doppler.

Estadios de la InfecciónEstadios de la Infección
• Son las diferentes instancias anatómicas que los gérmenes
van invadiendo.
– Estadio I: 17 excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o
presencia de gérmenes patológicos en cuello o vagina (vaginitis)
– Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uteina y se ubican en
la decidua (deciduitis)
– Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los
vasos fetales (coriovasculitis) y/o el corion y el amnios
(corioamnionitis)
– Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis,
bacteriemia, sepsis)
• Son las diferentes instancias anatómicas que los gérmenes
van invadiendo.
– Estadio I: 17 excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o
presencia de gérmenes patológicos en cuello o vagina (vaginitis)
– Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uteina y se ubican en
la decidua (deciduitis)
– Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los
vasos fetales (coriovasculitis) y/o el corion y el amnios
(corioamnionitis)
– Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis,
bacteriemia, sepsis)

TRATAMIENTO
• Con Trabajo de Parto
• Con Madurez Pulmonar Fetal
• Con Malformaciones Fetales
• Con Sufrimiento Fetal
• Con Infección Subclínica
• Con Infección Manifiesta
• Con Alto Riesgo de Infección

Terminación del EmbarazoTerminación del Embarazo
Por qué ?
La RPM es una vía potencial de infección
Cuándo ?
A la edad gestacional que nos permita la infraestructura
neonatológica
Cómo ?
Inducción o cesárea según las condiciones obstétricas
Dónde ?
En institución con internación neonatal
Por qué ?
La RPM es una vía potencial de infección
Cuándo ?
A la edad gestacional que nos permita la infraestructura
neonatológica
Cómo ?
Inducción o cesárea según las condiciones obstétricas
Dónde ?
En institución con internación neonatal

ANTIBIÓTICO TERAPIA EN RPMANTIBIÓTICO TERAPIA EN RPM
· Objetivo
* Disminuir morbi-mortalidad perinatal
* Prolongar periodo de latencia.
· Antibiótico
* Penetrar en tejidos pélvicos maternos.
* Penetrar en compartimento fetal.
* Ampicilina EV
* Eritromicina 24 horas
* Amoxicilina más eritromicina
*Duración del tratamiento: controversial....
· Objetivo
* Disminuir morbi-mortalidad perinatal
* Prolongar periodo de latencia.
· Antibiótico
* Penetrar en tejidos pélvicos maternos.
* Penetrar en compartimento fetal.
* Ampicilina EV
* Eritromicina 24 horas
* Amoxicilina más eritromicina
*Duración del tratamiento: controversial....

TRATAMIENTO
• Determinar Edad gestacional:
– RPM y > 36 semanas
– RPM y Gestación de 32-36 semanas
– RPM y Gestación de 26-32 semanas
– RPM y Gestación < 26 semanas

T
R
A
T
A
M
I
E
N
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O
R
P
M
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A
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P
M Lic. Teresa Garzon CardozoLic. Teresa Garzon Cardozo

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