1. SECRETARIA DE EDUCACION PÚBLICA
DIRECCION GENERAL DE EDUCACION TECNOLOGICA INDUSTRIAL
SUBSECRETARIA DE EDUCACION E INVESTIGACION TECNOLOGICA
LICEO MEXICO AMERICANO BILIGÜE
TEC. PROFESIONAL ENFERMERIA GRAL.
ENFERMERIA MEDICO-QUIRURGICA I
ENF. GRAL. NOHEMI IBARRA JARDINEZ
“INSUFICIENCIA RESPIRATORIA”
TATIANA CASTRO CASTRO
YULUANA CORTES HERNANDEZ
3° “B”
AGOSTO –DICIEMBRE 2012

2. INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

3. UN CUADRO EN EL QUE EL APARATO RESPIRATORIO ES INCAPAZ DE
REALIZAR EL INTERCAMBIO ADECUADO ENTRE EL O2 Y CO2 ENTRE
LA ATMOSFERA Y LOS TEJIDOS CORPORALES. ESTO COMO
CONSECUENCIA DE DIVERSOS PROSESOS PATOLOGICOS.
COMO GUIA ES VALIDO QUE SI LA PO2 ARTERIAL ES MENOR DE 50
SE ESTA YA EN FALLA RESPIRATORIA AGUDA.
TAMBIEN SI LA PCO2 ES MAYOR DE 50 O AMBAS. ESTO CON AIRE
AMBIENTAL EL PH SE PUEDE REDUCIR A MENOS DE 7.30 COMO
MANIFESTACION DE DESCONPENSACION

4. TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TIPO- I
• QUE ES CAUSADA POR INSUFICIENTE APORTE DE 0XIGENO O
HIPOXEMICA
TIPO-II
• POR INSUFICIENTE VENTILACION O HIPERCAPNICA.
TIPO-III
• AMBOS PROCESOS PUEDEN DARSE EN UN MISMO PACIENTE CON
PREDOMINIO DE UNO DE ELLOS.

5. TIPOS DE INSUFICIENCIA
FALLA RESPIRATORIA AGUDA: CUANDO LA PATOLOGIA CAUSANTE
NO DA TIEMPO A DESARROLLAR MECANISMOS DE
COMPENSACION.ES SUBITA
FALLA RESPIRATORIA CRONICA:CUANDO LA PATOLOGIA CAUSANTE
PERMITE DESARROLLAR MECANISMOS DE COMPENSACION
ADAPTANDOSE A LA FALLA

6. CAUSAS:
• ENFERMEDADES INTERSTICIALES COMO FIBROSIS AVANZADAS Y
COMPLICADAS
• NEUMONIAS BRONCONEUMONIASINFECIOSAS O QUIMICAS POR
ASPIRACION
• NEUMOTORAX DE TODO TIPO
• EMBOLIA PULMONAR MASIVA
• HIPERTENSION PULMONAR
• DERRAMES PLEURALES DE GRAN MAGNITUD
• SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO QUE COMPLICA
MUCHOS CUADROS COMO LA SEPSIS

7. • ASMA EN CRISIS SEVERA
• ATELECTASIA PULMONAR DE GRAN MAGNITUD
• EDEMA AGUDO DE PULMON
• EPOC EN EXACERBACION
• BRONQUIECTASIA MULTIPLE COMPLICADA

8. • TRASTORNOS QUE AFECTAN EL IMPULSO RESPIRATORIO CENTRAL
COMO HEMORRAGIA E INFARTO DEL TRONCO CEREBRAL
• SOBREDOSIS MEDICAMENTOSA COMO INTOXICACIONES POR
NARCOTICOS BENZODIAZEPINAS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
QUE GENERAN DEPRESION A NIVEL CENTRAL

9. • FASE 1 ES AQUELLA DEL DESENCADENAMIENTO
• FASE 2 DE LATENCIA DURA DE HORAS A DIAS, HAY HIOPOXEMIA
MODERADA ( ESTA PUEDE FALTAR)
• FASE 3 INSTALACION INSIDIOSA, CIANOCIS, HIPOXIA
• FASE 4 ES IRREVERSIBLE

10. CLASIFICACION
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes
criterios. De acuerdo a la alteración de los gases, se diferencia la
situación con compromiso de sólo la de aquella en que se
comprometen ambos gases respiratorios simultáneamente.
Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa
en enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos V /Q
tan extensos que no logran ser compensados.
Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es
causada por alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión.

11. Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la
condición previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres
formas básicas.
Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de
instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las
reservas funcionales del órgano están intactas. Sin embargo, por la
velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar
plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación. Por
presentarse inesperadamente y por su gravedad todo médico debe
estar `preparado para diagnosticarla, iniciar tratamiento y trasladarla a
un centro con los recursos adecuado
Insuficiencia respiratoria crónica. En esta condición, la enfermedad
causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo
que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de
adaptación. Con éstos se establece una nueva "normalidad",
llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser
prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas
funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar
exigencias o enfermedades agregadas.

12. Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta tercera
eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en
el enfermo crónico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por
un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas
para enfrentar la nueva carga.

14. FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como
órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba
ventilatoria. Como se recordará, esta bomba está constituida por el tórax
y los músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros
respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los
interconectan.
Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este
nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de
intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema
pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación alveolar
por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un
aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a
hipoxemia. Salvo en los casos más avanzados, laPaCO2 es generalmente
normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de
receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la
ventilación alveolar.

15. CUADRO CLINICO
Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba
se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor
respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una
adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce
en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones
básicas por las cuales se produce una falla de la bomba:
Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de
una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los
músculos respiratorios (intoxicación por opiáceos o barbitúricos), de un
trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome
de Guillain-Barré, miastenia gravis), o de un defecto mecánico de los
componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).
La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la
musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la
energía y fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia
de demandas o resistencias aumentadas.

16. Disnea. Habitualmente antecede a la alteración de los gases
arteriales, como resultado del mayor trabajo respiratorio o de la
disminución de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la
hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda
ventilatoria que pueden determinar. La disociación entre disnea e
insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas crónicas, no
así en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea
constituye habitualmente el primer elemento clínico que permite
sospecharla.
Taquicardia. Es una manifestación bastante constante en la
hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecífica.
Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo
de la frecuencia respiratoria se requiere que la presión arterial de
O2 baje de aproximadamente 50 mmHg para que sea capaz de
estimular los receptores periféricos. La taquipnea puede aparecer
antes que se alteren los gases por estimulación de receptores del
parénquima pulmonar o de la vía aérea por la enfermedad de base. A
pesar de ser una manifestación bastante constante, es muy
inespecífica.

17. Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene
las importantes limitantes de sensibilidad analizadas en el capítulo
correspondiente.
Compromiso psíquico. La hipoxemia puede producir tanto excitación
como depresión o alteraciones cognitivas , pero es corriente que
enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y
cuando se presentan son de baja especificidad. La retención de CO2
suele producir somnolencia y asterixis.
En suma, los signos clínicos de insuficiencia respiratoria suelen ser
inespecíficos y generalmente tardíos en las formas crónicas, de manera
que su diagnóstico oportuno sólo puede hacerse buscándola
activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla.
En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que
algunos síntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

18. DIAGNÓSTICO
Insuficiencia respiratoria crónica: gasometría arterial.
Insuficiencia respiratoria aguda: signos de hipoxemia (disnea,
taquicardia, taquipnea, cianosis) e hipercapnia (alteración del nivel de
conciencia y asterixis).

19. GASOMETRIA ARTERIAL
Las principales recomendaciones al respecto se recogen en la normativa
sobre la gasometría arterial son las siguientes:
Es recomendable que el paciente esté sentado y en situación de reposo.
La arteria que debe puncionarse es la radial, reservando la humeral
como una opción posterior.
Es conveniente inyectar subcutáneamente un anestésico local en la zona.
La muñeca del enfermo debe colocarse en hiperextensión, formando un
angulo de 45° con la aguja.
Deben emplearse agujas de calibre inferior a 20 G y jeringuillas
especialmente diseñadas para la práctica de gasometrías arteriales, no
usando para la extracción una cantidad excesiva de heparina.

20. Tras la punción debe comprimirse la zona con un algodón durante
varios minutos, para evitar la aparición de hematomas.
Una vez obtenida, la muestra sanguínea debe mantenerse en
condiciones de estricta anaerobiosis hasta que se lleve a cabo el
análisis.
El tiempo transcurrido entre la obtención de la muestra y el momento
en el que se analizan los gases no debe superar los 10 ó 15 minutos.
Antes de introducir la muestra de sangre en el analizador de gases
debe agitarse al menos durante unos 30 segundos, desechando
siempre el volumen de sangre contenido en el extremo distal de la
jeringa.

22. TRATAMIENTO
 Apunta a la corrección de la hipoxemia, que constituye la
mayor amenaza. El objetivo es alcanzar una PaO2 mayor a
60mmHg y/o una saturación mayor a 90%. Los métodos
para implementarla consisten en:

23.  A)CÁNULAS NASALES:
 Permiten al paciente comer, beber y
 hablar, pero se desconoce la FIO2 exacta que
suministran, ya
 que esta depende del flujo inspiratorio máximo del
enfermo.
 En forma practica se considera que un aporte de 1
litro/min.
 Equivale a una FIO2 de 24%, y que por cada litro que se
aumenta
 la FIO2 aumenta un 4%, debiendo limitarse el flujo a
 menos de 5 litros/min.

24.  B)Las mascaras con efecto Venturi
permiten una medida mas
exacta de la FIO2, habitualmente se utilizan al 24, 28, 35,40 y 50%.
C)La mascara con presión positiva continua en la vía aérea(CPAP) se
puede emplear cuando la PaO2 es menor a 60mmHg con una mascara
de FIO2 al 50% y el paciente se encuentra consciente, colabora con el
tratamiento, maneja bien las secreciones y esta estable
hemodinámicamente. Se aplica mediante una máscara que ajusta
herméticamente y equipada con válvulas que ajustan la presión,
conectada al oxigeno central, con o sin la utilización de un respirador.
Inicialmente se aplica una CPAP de 3-5 cm. de H2O, controlándose la
saturación de oxigeno y la PaO2, si esta continua por debajo de 60
mmHg se va aumentando progresivamente de a 3-5 cm. de H2O hasta
un nivel de 10-15 cm. de H2O. Puede ser difícil de tolerar por el
paciente, ya sea por sensación de claustrofobia, aerofagia o
inestabilidad hemodinámica,haciéndose necesario la intubación
orotraqueal.

25.  d)Intubación orotraqueal:
La mayoría de los pacientes con
insuficiencia respiratoria severa van a requerir intubación
orotraqueal. Las indicaciones son: Pacientes que requieren
asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía
respiratoria,
lograr una adecuada oxigenación (si no pudo alcanzarse
con métodos menos cruentos), prevención de la aspiracion
e hiperventilación para el tratamiento de la hipertensión
endocraneana.
Es necesario además iniciar el tratamiento de la etiología que
generó la falla respiratoria, por ejemplo diuréticos y nitratos
en el edema agudo de pulmón, antibióticos para las etiologías
infecciosas, broncodilatadores y corticoides en asma