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R1MF TANIA FRINÉ
JIMENEZ MAYAGOITIA
HGZ No.89
DEFUNCIONES GENERALES TOTALES POR PRINCIPALES
CAUSAS DE MORTALIDAD
Principales causas Defunciones
Total 590 693
Enfermedades del corazón a 105 710
Enfermedades isquémicas del corazón 71 072
Diabetes mellitus 80 788
Tumores malignos 71 350
Accidentes 36 694
De tráfico de vehículos de motor 16 612
Enfermedades del hígado 32 728
Enfermedad alcohólica del hígado 12 162
Enfermedades cerebrovasculares 31 235
Agresiones 27 213
Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas 18 487
Influenza y neumonía 15 034
Ciertas afecciones originadas en el periodo
perinatal b
14 825
Dificultad respiratoria del recién nacido y otros
trastornos respiratorios originados en el periodo
perinatal
6 626
Insuficiencia renal
Fuente INEGI Fecha de actualización: Lunes 14 de enero de 2013
DEFINICIÓN
• La cirrosis es un trastorno crónico
que se define por sus características
Histopatológicas
Manifestaciones
Complicaciones
Se elimina la agresión que ha producido la cirrosis se puede
resolver la fibrosis, Abstinencia.
LESION
PERDIDA PARENQUIMA
FIBROSIS SEPTOS
NODULOS DE
REGENERACION
PROCESO SEA DIFUSO
OMS
US 360 100,000 hab.
Producción y
Deposito de
colágeno.
FISIOPATOLOGIA
Consumo
crónico de
alcohol
Fibrosis
Grado
Nódulos de
regeneración
Alteración de la
arquitectura
vascular
Micronodular -3mm
60’80 gr
10anos
CAUSAS DE CIRROSIS
Hepatopatía alcohólica
Hepatitis viral crónica Hepatitis C crónica y Hepatitis B crónica
Hepatitis autoinmunitarias
Esteatósis hepática no alcohólica
Cirrosis biliar primaria –colangitis biliar primaria, esclerosante primaria y la colangiopatía autoinmunitaria
Cirrosis cardiaca
Hepatotopatia metabolica hereditaria Fibrosis quística, Wilson, hemocromatosis
Cirrosis criptogena EHGNA
Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–51
Las complicaciones de la cirrosis son las mismas, independientemente de la causa
CLÍNICA
CIRROSIS
COMPENSADA
Síntomas
Generales
Anorexia
Astenia
Signos Cutáneo
Ungueales
Arañas Vasculares
Eritema Palmar
Telangiectasias
Uñas en vidrio de
reloj
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Ginecomastia
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Fallo de una o
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hígado
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DIAGNÓSTICO EN EXPLORACIÓN FÍSICA
• Anamnesis
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PRUEBAS DE LABORATORIO
• Acido fólico
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• Protrombina
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PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
• HIPERTENSION PORTAL
• ASCITIS
• PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
• ENCEFALOPATIA HEPATICA
• HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
• SINDROME HEPATORENAL
• ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
• SINDROME HEPATOPULMONAR.
HIPERTENSION PORTAL
GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA HEPÁTICA (GPVH
FACTOR PRONOSTICO
12mmhg
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Sx HR
interviene en la
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• Ultrasonido abdominal menos invasivo_confirmar
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• Citologicos, frotis cultivo.
ESTUDIO DE LIQUIDO ASCITICO
Gradiente mayor 1gr/100dl Hipertensión
Portal
Gradiente < 1,1gr/dl
Cirrosis Carcinomatosis peritoneal
Hepatitis alcohólica Peritonitis tuberculosa
Ascitis cardiaca Ascitis pancreática
Trombosis de vena porta Ascitis biliar
Sind. De Budd-Chiari Síndrome nefrótico
Metástasis hepática Serositis
Paracentesis.N Engl J Med 2006;355:e21
serum ascitis to albumin gradient
Paracentesis.N Engl J Med 2006;355:e21
GLUCOSA Y
DHL SI SE
SOSPECHA
PBE
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS
• dieta promedio en USA es de 6 a 8 gr de sodio por dia la cantidad
recomendable es menos de 2g de sodio al dia.
• Ineficacia restricción de sodio.
DIETA
• Cantidad moderada
de ascitis iniciar
con diuréticos
Espironolactona
100 a 200mgdia en
una sola toma y se
puede añadir
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todo en caso de
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CUMPLIMIENTO
• Cumplimiento
espironolactona
400 a 600mgdia y
furosemida 120 a
160mgdia
PERSISTENCIA
• Ascitis resistente
• Paracentesis
repetitivas
• De gran volumen
TIPS
• Menos del 50%
pacientes sobrevive
2 anos después de
iniciada la ascitis
• Transplante
CLASIFICACIÓN
• Ascitis refractaria: es aquella que no puede ser movilizada o cuya recurrencia temprana no puede ser
prevenida satisfactoriamente con tratamiento médico. 5-10% de casos de ascitis
-Ascitis resistente a diuréticos. Espironolactona 400mg- furosemida 160mg dia al menos una semana y
restricción de sal menor a 90mml dia o 5.2gr al dia.
-Ascitis no tratable con diuréticos que es refractario a la terapia debido al desarrollo de las complicaciones
inducidas por diuréticos que excluye el uso de una dosis eficaz diurético
International Ascites Club HEPATOLOGY, Vol. 38, No. 1, 2003
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
• 10 a 20 %
• Sospecharse
• Fiebre y dolor
• Mas de 250 neutrófilos
mm3 un solo
microrganismo
• Polimicrobiano
peritonitis secundaria.
Gram neg.Kebsiella 70%
Cefotaxima 2g IVc8hrs x 5 días
Paracentesis 48hrs si no mejoría
Profilaxis
Norfloxacina 400mgc12hrs vo
Ceftriaxona 1gr iv c24hrs x 7 días
Recurrencia- Profilaxis
TMP SMX
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• Falla hepática para destoxificar agentes nocivos
• Incremento sensibilidad de las neuronas del SNC
• Incremento de benzodiacepinas endógenas
• Precipitantes
• Estreñimiento, mal apego al tratamiento, infección, Deshidratación, medicamentos.
• Rifamixina , Neomicina L aspartato y L ornitina,lactulosa.
• LA LO infusión 20mg en 250ml de sol gluc. P6hrs x 7 días.
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
• Hemorragia aguda endoscopia para diagnostico y tratamiento
• Bandas para ligar varice y menos común escleroterapia.
• Octreotido debe administrarse en hemorragia aguda 0,025-0,05 mg/h, 5 días en perfusión IV continua.
• 80 a 100% recurrencia en dos anos siguientes.
Tabs 40mg y 10mg
SINDROME HEPATORENAL
• Creatina mayor de 1.5mg oliguria Na urinario menor de 10meq sin respuesta a la administración de
liquidas
• Tipo I rápidamente progresiva Ins.hepática grave. Asociada en SBP
• Tipo 2 supervivencia 6 meses no responde a tto medico ocurre en paciente con ascitis refractaria al
tratamiento.
• Tratamiento octreotido sol iny 11mg subcutánea ) + norepinefrina +albumina. TIPS
DIAGNOSTICO
• Se basa en HC, EF, Pruebas bioquímicas, estudios de imagen y en ultimo termino estudio histológico
• Alfa feto proteína 6 meses CHC
• Vacuna hepatitis B
PRONOSTICO
Los pacientes con cirrosis descompensada
tienen un pronóstico pobre, con una
probabilidad de supervivencia a los 5
años de 14-35%
Fattovich G, Bortolotti F, Donato F. Natural history of chronic hepatitis B: special emphasis on
disease progression and prognostic factors. J Hepatol. 2008;48:335-52
TRATAMIENTO
• Abstinencia
• Supervisión medica a largo plazo – complicaciones
• Glucocorticoides en pacientes con hepatitis alcohólica
grave
• Evitar NSAIDs Pentoxifilina oral TNF
En estudios recientes se han utilizado el infliximub o etarnecept
Acamprosato cálcico
• CORTICOIDES: en el caso de hepatitis agudas alcohólicas graves se ha comprobado que disminuyen la
mortalidad. Una hepatitis aguda Grave se define como un score de Maddrey de 32, que básicamente es
esta fórmula:
• Función discriminante=[4,6 x (tiempo protrombina - control protrombina)] + bilirrubina.
• Nemotécnicamente recuerden: Cuando la Protrombina es baja y la bilirrubina es alta x 4,6 les va a dar 32
PRONOSTICO A 5.6 B 7.9 C 10 A 15
• TIPS vs paracetensis
• No mejora supervivencia
• Ascitis refractaria
• 3-12 meses reduce la ascitis
Comparada con paracentesis
Falla renal,sangrado septicemia CID no
Difiere.
SIMVASTATIN LOWERS PORTAL PRESSURE IN PATIENTS WITH CIRRHOSIS AND PORTAL
HYPERTENSION: A RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
JUAN G. ABRALDES⁎, ‡, AGUSTIN ALBILLOS‡, §, RAFAEL BAÑARES‡, ∥,
GASTROENTEROLOGY. 2009 MAY;136(5):1651-8. DOI: 10.1053/J.GASTRO.2009.01.043. EPUB
2009 JAN 24.
• Simvastatina mejora la disfunción endotelial y la generación de ON en paciente con
cirrosis. Ensayo controlado aleatorizado evalua los efectos de la administración de
simvastatina gradiente de presion venosa hepática, y su seguridad en pacientes
• 59 pac. Con Hipertensión portas mayor de 12mmhg se les administro simvastatina
20mgdia por un mes incrementando a 40mg dia. Tratamiento con bloqueadores beta
adrenergicos. Se estudio la hemodinamica esplacnica y variabilidad en la funcion
hepatica despues de 1 mes de tto.
• Resultado: La simvastatina disminuye la HVPG sin efectos deletereos en la
hemodinamica sistemica. Disminuye en paciente s que reciben Bbloqueadores y
aquellos que no . Mejora la depuracion hepatica, depuracion intrinseco y medicion de
flujos, mostrando una mejoria en la funcion y perfusion.
• No se observaron cambios en la HVOG y la funcion hepatica en pacientes placebo.
• Los Efectos adversos no difieren entre los grupos.
• Se requieren estudios a largo plazo
IN THAT REGARD, RECENT DATA HAVE SHOWN THAT LARGE DOSES OF
PRAVASTATIN ARE SAFE IN PATIENTS WITH CHRONIC LIVER DISEASE
ACHIEVED WITH THE DOSES USED IN THE PRESENT STUDY WAS MILD,
LARGER DOSES OF SIMVASTATIN PROBABLY COULD BE EVALUATED IN
FUTURE STUDIES.
• In that regard, recent data have shown that large doses of pravastatin are safe in patients with chronic
liver disease
• La rifaximina es un antibacteriano
no-aminoglucósido, semisintético,
derivado de la rifamicina
• . La rifaximina actúa mediante su
unión a la subunidad beta de la
ARN polimerasa bacteriana
dependiente del ADN, lo que
resulta en la inhibición de la
síntesis de la ARN bacteriana.
• . La rifaximina es un análogo
estructural de la rifampicina
• Ensayo clínico , aleatorizado, 299
pacientes con encefalopatía
hepática recurrente, doble ciego,
placebo. Dosis 550mg c12hrs en
120 pacientes y 159 pacientes. 6
meses superior al placebo
encefalopatía en 22.1% pacientes
en gpo de rifaximina versus 45.9%
en grupo placebo. Tasa
hospitalización en control de
13.6% Mas del 90% pacientes
recibieron terapia con lactulosa
concomitante.
• Hospitalizacion y encefalopatía
TRATAMIENTO
• Los pacientes con cirrosis hepatica compensada no requieren tratamiento dieta restringida en proteínas 1
a 1.2 mg kg peso
• Endoscopia cada 2 anos.
• Varices grado I y II bloqueador beta
• US hepatocarcinoma
• Trasplante
BIBLIOGRAFIA
• Garcia-Tsao G, Lim JK; Members of Veterans Affairs Hepatitis C Resource
Center Program. Management and treatment of patients with cirrhosis and
portal hypertension: recommendations from the Department of Veterans
Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C
Program. Am J Gastroenterol. 2009;104:1802-1829.
• Garcia-Tsao G. Cirrhosis and its sequelae. In: Goldman L, Ausiello D, eds.
Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 156.
• Mehta G, Rothstein KD. Health maintenance issues in cirrhosis. Med Clin
North Am. 2009;93:901-915
• L. García Bueya, F. González Mateosb y R. Moreno-OteroMedicine.
2012;11(11):625-33

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Cirrosis hepatica

  • 1.
  • 2. R1MF TANIA FRINÉ JIMENEZ MAYAGOITIA HGZ No.89
  • 3. DEFUNCIONES GENERALES TOTALES POR PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD Principales causas Defunciones Total 590 693 Enfermedades del corazón a 105 710 Enfermedades isquémicas del corazón 71 072 Diabetes mellitus 80 788 Tumores malignos 71 350 Accidentes 36 694 De tráfico de vehículos de motor 16 612 Enfermedades del hígado 32 728 Enfermedad alcohólica del hígado 12 162 Enfermedades cerebrovasculares 31 235 Agresiones 27 213 Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas 18 487 Influenza y neumonía 15 034 Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal b 14 825 Dificultad respiratoria del recién nacido y otros trastornos respiratorios originados en el periodo perinatal 6 626 Insuficiencia renal Fuente INEGI Fecha de actualización: Lunes 14 de enero de 2013
  • 4. DEFINICIÓN • La cirrosis es un trastorno crónico que se define por sus características Histopatológicas Manifestaciones Complicaciones Se elimina la agresión que ha producido la cirrosis se puede resolver la fibrosis, Abstinencia. LESION PERDIDA PARENQUIMA FIBROSIS SEPTOS NODULOS DE REGENERACION PROCESO SEA DIFUSO OMS US 360 100,000 hab.
  • 6.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 12. CAUSAS DE CIRROSIS Hepatopatía alcohólica Hepatitis viral crónica Hepatitis C crónica y Hepatitis B crónica Hepatitis autoinmunitarias Esteatósis hepática no alcohólica Cirrosis biliar primaria –colangitis biliar primaria, esclerosante primaria y la colangiopatía autoinmunitaria Cirrosis cardiaca Hepatotopatia metabolica hereditaria Fibrosis quística, Wilson, hemocromatosis Cirrosis criptogena EHGNA Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–51 Las complicaciones de la cirrosis son las mismas, independientemente de la causa
  • 13. CLÍNICA CIRROSIS COMPENSADA Síntomas Generales Anorexia Astenia Signos Cutáneo Ungueales Arañas Vasculares Eritema Palmar Telangiectasias Uñas en vidrio de reloj Desaparece Lúnula Alteraciones Endócrinas Atrofia testicular Ginecomastia Dism. Libido Impotencia Trastornos ciclo Menstrual Amenorrea DESCOMPENSADA Fallo de una o más funciones del hígado Ictericia Manifestaciones Hemorrágicas Ascitis Encefalopatía Hepática
  • 14.
  • 15. Contractura de Dupuytren Irregularidades m. Amenorrea Perdida de libido Glositis y queilosis
  • 16. DIAGNÓSTICO EN EXPLORACIÓN FÍSICA • Anamnesis • Examen Físico Ascitis, derrame pleural edema periférico y equimosis son manifestaciones retardadas.
  • 18. PRUEBAS DE LABORATORIO • Acido fólico • Def, vita b12 • FA • AST • ALT • Protrombina • Amoniaco • • Albumina
  • 19. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS • HIPERTENSION PORTAL • ASCITIS • PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA • ENCEFALOPATIA HEPATICA • HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL • SINDROME HEPATORENAL • ALTERACIONES HEMATOLOGICAS • SINDROME HEPATOPULMONAR.
  • 20.
  • 21. HIPERTENSION PORTAL GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA HEPÁTICA (GPVH FACTOR PRONOSTICO 12mmhg 20mmhg Sx HR interviene en la aparición de ascitis y la hemorragia por varices esofagogastricas dos complicaciones que significan una cirrosis descompensada
  • 22.
  • 23. ASCITIS • Ultrasonido abdominal menos invasivo_confirmar • Paracentesis diagnostica • Citologicos, frotis cultivo.
  • 24. ESTUDIO DE LIQUIDO ASCITICO Gradiente mayor 1gr/100dl Hipertensión Portal Gradiente < 1,1gr/dl Cirrosis Carcinomatosis peritoneal Hepatitis alcohólica Peritonitis tuberculosa Ascitis cardiaca Ascitis pancreática Trombosis de vena porta Ascitis biliar Sind. De Budd-Chiari Síndrome nefrótico Metástasis hepática Serositis Paracentesis.N Engl J Med 2006;355:e21 serum ascitis to albumin gradient
  • 25. Paracentesis.N Engl J Med 2006;355:e21 GLUCOSA Y DHL SI SE SOSPECHA PBE
  • 26. TRATAMIENTO DE LA ASCITIS • dieta promedio en USA es de 6 a 8 gr de sodio por dia la cantidad recomendable es menos de 2g de sodio al dia. • Ineficacia restricción de sodio. DIETA • Cantidad moderada de ascitis iniciar con diuréticos Espironolactona 100 a 200mgdia en una sola toma y se puede añadir furosemida de 40 a 80mgdia sobre en todo en caso de edema periférico CUMPLIMIENTO • Cumplimiento espironolactona 400 a 600mgdia y furosemida 120 a 160mgdia PERSISTENCIA • Ascitis resistente • Paracentesis repetitivas • De gran volumen TIPS • Menos del 50% pacientes sobrevive 2 anos después de iniciada la ascitis • Transplante
  • 27.
  • 28. CLASIFICACIÓN • Ascitis refractaria: es aquella que no puede ser movilizada o cuya recurrencia temprana no puede ser prevenida satisfactoriamente con tratamiento médico. 5-10% de casos de ascitis -Ascitis resistente a diuréticos. Espironolactona 400mg- furosemida 160mg dia al menos una semana y restricción de sal menor a 90mml dia o 5.2gr al dia. -Ascitis no tratable con diuréticos que es refractario a la terapia debido al desarrollo de las complicaciones inducidas por diuréticos que excluye el uso de una dosis eficaz diurético International Ascites Club HEPATOLOGY, Vol. 38, No. 1, 2003
  • 29. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA • 10 a 20 % • Sospecharse • Fiebre y dolor • Mas de 250 neutrófilos mm3 un solo microrganismo • Polimicrobiano peritonitis secundaria. Gram neg.Kebsiella 70% Cefotaxima 2g IVc8hrs x 5 días Paracentesis 48hrs si no mejoría Profilaxis Norfloxacina 400mgc12hrs vo Ceftriaxona 1gr iv c24hrs x 7 días Recurrencia- Profilaxis TMP SMX
  • 30.
  • 31. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA • Falla hepática para destoxificar agentes nocivos • Incremento sensibilidad de las neuronas del SNC • Incremento de benzodiacepinas endógenas • Precipitantes • Estreñimiento, mal apego al tratamiento, infección, Deshidratación, medicamentos. • Rifamixina , Neomicina L aspartato y L ornitina,lactulosa. • LA LO infusión 20mg en 250ml de sol gluc. P6hrs x 7 días.
  • 32. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL • Hemorragia aguda endoscopia para diagnostico y tratamiento • Bandas para ligar varice y menos común escleroterapia. • Octreotido debe administrarse en hemorragia aguda 0,025-0,05 mg/h, 5 días en perfusión IV continua. • 80 a 100% recurrencia en dos anos siguientes. Tabs 40mg y 10mg
  • 33. SINDROME HEPATORENAL • Creatina mayor de 1.5mg oliguria Na urinario menor de 10meq sin respuesta a la administración de liquidas • Tipo I rápidamente progresiva Ins.hepática grave. Asociada en SBP • Tipo 2 supervivencia 6 meses no responde a tto medico ocurre en paciente con ascitis refractaria al tratamiento. • Tratamiento octreotido sol iny 11mg subcutánea ) + norepinefrina +albumina. TIPS
  • 34. DIAGNOSTICO • Se basa en HC, EF, Pruebas bioquímicas, estudios de imagen y en ultimo termino estudio histológico • Alfa feto proteína 6 meses CHC • Vacuna hepatitis B PRONOSTICO Los pacientes con cirrosis descompensada tienen un pronóstico pobre, con una probabilidad de supervivencia a los 5 años de 14-35% Fattovich G, Bortolotti F, Donato F. Natural history of chronic hepatitis B: special emphasis on disease progression and prognostic factors. J Hepatol. 2008;48:335-52
  • 35. TRATAMIENTO • Abstinencia • Supervisión medica a largo plazo – complicaciones • Glucocorticoides en pacientes con hepatitis alcohólica grave • Evitar NSAIDs Pentoxifilina oral TNF En estudios recientes se han utilizado el infliximub o etarnecept Acamprosato cálcico
  • 36. • CORTICOIDES: en el caso de hepatitis agudas alcohólicas graves se ha comprobado que disminuyen la mortalidad. Una hepatitis aguda Grave se define como un score de Maddrey de 32, que básicamente es esta fórmula: • Función discriminante=[4,6 x (tiempo protrombina - control protrombina)] + bilirrubina. • Nemotécnicamente recuerden: Cuando la Protrombina es baja y la bilirrubina es alta x 4,6 les va a dar 32
  • 37. PRONOSTICO A 5.6 B 7.9 C 10 A 15
  • 38. • TIPS vs paracetensis • No mejora supervivencia • Ascitis refractaria • 3-12 meses reduce la ascitis Comparada con paracentesis Falla renal,sangrado septicemia CID no Difiere.
  • 39. SIMVASTATIN LOWERS PORTAL PRESSURE IN PATIENTS WITH CIRRHOSIS AND PORTAL HYPERTENSION: A RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL JUAN G. ABRALDES⁎, ‡, AGUSTIN ALBILLOS‡, §, RAFAEL BAÑARES‡, ∥, GASTROENTEROLOGY. 2009 MAY;136(5):1651-8. DOI: 10.1053/J.GASTRO.2009.01.043. EPUB 2009 JAN 24. • Simvastatina mejora la disfunción endotelial y la generación de ON en paciente con cirrosis. Ensayo controlado aleatorizado evalua los efectos de la administración de simvastatina gradiente de presion venosa hepática, y su seguridad en pacientes • 59 pac. Con Hipertensión portas mayor de 12mmhg se les administro simvastatina 20mgdia por un mes incrementando a 40mg dia. Tratamiento con bloqueadores beta adrenergicos. Se estudio la hemodinamica esplacnica y variabilidad en la funcion hepatica despues de 1 mes de tto. • Resultado: La simvastatina disminuye la HVPG sin efectos deletereos en la hemodinamica sistemica. Disminuye en paciente s que reciben Bbloqueadores y aquellos que no . Mejora la depuracion hepatica, depuracion intrinseco y medicion de flujos, mostrando una mejoria en la funcion y perfusion. • No se observaron cambios en la HVOG y la funcion hepatica en pacientes placebo. • Los Efectos adversos no difieren entre los grupos. • Se requieren estudios a largo plazo
  • 40. IN THAT REGARD, RECENT DATA HAVE SHOWN THAT LARGE DOSES OF PRAVASTATIN ARE SAFE IN PATIENTS WITH CHRONIC LIVER DISEASE ACHIEVED WITH THE DOSES USED IN THE PRESENT STUDY WAS MILD, LARGER DOSES OF SIMVASTATIN PROBABLY COULD BE EVALUATED IN FUTURE STUDIES. • In that regard, recent data have shown that large doses of pravastatin are safe in patients with chronic liver disease
  • 41.
  • 42. • La rifaximina es un antibacteriano no-aminoglucósido, semisintético, derivado de la rifamicina • . La rifaximina actúa mediante su unión a la subunidad beta de la ARN polimerasa bacteriana dependiente del ADN, lo que resulta en la inhibición de la síntesis de la ARN bacteriana. • . La rifaximina es un análogo estructural de la rifampicina • Ensayo clínico , aleatorizado, 299 pacientes con encefalopatía hepática recurrente, doble ciego, placebo. Dosis 550mg c12hrs en 120 pacientes y 159 pacientes. 6 meses superior al placebo encefalopatía en 22.1% pacientes en gpo de rifaximina versus 45.9% en grupo placebo. Tasa hospitalización en control de 13.6% Mas del 90% pacientes recibieron terapia con lactulosa concomitante. • Hospitalizacion y encefalopatía
  • 43. TRATAMIENTO • Los pacientes con cirrosis hepatica compensada no requieren tratamiento dieta restringida en proteínas 1 a 1.2 mg kg peso • Endoscopia cada 2 anos. • Varices grado I y II bloqueador beta • US hepatocarcinoma • Trasplante
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47. BIBLIOGRAFIA • Garcia-Tsao G, Lim JK; Members of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program. Management and treatment of patients with cirrhosis and portal hypertension: recommendations from the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program. Am J Gastroenterol. 2009;104:1802-1829. • Garcia-Tsao G. Cirrhosis and its sequelae. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 156. • Mehta G, Rothstein KD. Health maintenance issues in cirrhosis. Med Clin North Am. 2009;93:901-915 • L. García Bueya, F. González Mateosb y R. Moreno-OteroMedicine. 2012;11(11):625-33

Notas del editor

  1. s profibrogénicas tales como factor transformante del crecimiento β1β1 (tGF-β1-transforming growth factor beta-1) que inician y perpetúan la activación de las células estrelladas hepáticas transformadas en el fenotipo de miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular
  2. El depósito de matriz extraccelular y colágeno en el espacio de Disse conlleva la formación de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce como “capilarización de los sinusoides”.
  3. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, y puede asociarse a otras enfermedades concurrentes de índole inmunológica o autoinmune. El diagnóstico requiere la exclusión de otras causas de enfermedad hepática; suelen estar presentes los autoanticuerpos antinucleares (AnA), antimúsculo liso (SMA), antimicrosomales hepatorrenales (antiLKM-1) o antiantígeno soluble hepático (antiSLA) e hipergammaglobulinemia. El tratamiento inmunosupresor con prednisona, azatioprina o con la combinación de ambos fármacos mejora el pronóstico y puede frenar la fibrosis hepá- tica y prevenir las complicaciones de la enfermedad
  4. Aranas vasculares aumento de la formación periférica de estrógenos por una reducción del aclaramiento hepático de su precursor, la androstendiona.
  5. La mayoría de los cirróticos presentan un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar y el pulpejo de los dedos, llamado eritema palmar. Aunque se le encuentra en otras enfermedades y aun en personas sanas, su intensidad está en relación con el grado de insuficiencia hepática del cirrótico. Su patogenia es similar a la de las arañas vasculares.
  6. La ineficacia de las dosis recomendadas sugiere que noe stan cumpliento con la restricción de sodio Derivacion portosistemica intrahepatica transyugular-
  7. escala de Child-Pugh, diseñada en 1964 por Child y turcotte26 y posteriormente modificada por Pugh