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370. Kapitel 5/2.Teil: synaptische Übertragung
Rückgewinnung und Abbau von Neurotransmittern
Neurotransmitter müssen aus postsynaptischen Spalt entfernt werden, damit weitere
synaptische Übertragungen möglich sind
Diffusion der Transmittermoleküle aus der Synapse
Wiederaufnahme in die präsynaptische Axonterminale
Erfolgt durch Transportproteine für Neurotransmitter
Enzymatischer Abbau der Neurotransmitter im Spalt selbst
o Bsp: Entfernung von Ach aus der neuromuskulären Endplatte durch
Acetylcholinesterase (AChE)
o Desensitisierung: Es schließen sich, trotz Vorhandenseins von Ach die
transmitterabhängigen Kanäle
Der schnelle Abbau von Ach durch die Enzyme AChE verhindert eine
Desensitisierung.
Bei Hemmung von AChE Ach-Rezeptoren werden detensitisiert
neuromuskuläre Signalübertragung bricht zusammen
• Bsp: Nervengase
EXKURS: Umkehrpotenziale:
(Vm = Membranpotenzial!)
Es gibt:
• Spannungsabhängige Kanäle, die NUR für Na+ durchlässig sind
• Andere transmitterabhängige Kanäle: sind für Na+ UND Ka+ durchlässig (permeabel)
Bsp: ACh-abhängige Ionenkanäle
o Vm Wert wäre zwischen: ENa und EK = ca. 0 mV (millivolt)
o 2 Möglichkeiten vor Einwirkung von ACh:
Membranpotenzial 0 mV:
Nettostrom verläuft nach innen Depolarisierung
Membranpotenzial 0 mV:
Nettostrom verläuft nach außen Membranpotenzial ist weniger
positiv
I-V-Plot: grafische Darstellung des Ionenstroms für verschiedene Membranspannungen
I = Stromstärke, V = Spannung
Umkehrpotenzial: kritischer Wert bei dem sich die Richtung des Stromflusses umkehrt
Im vorigen Fall ist das Umkehrpotenzial 0 mV!
Exzitatorische Neurotransmitter:
verschieben Vm zu einem Wert der positiver ist als der Schwellenwert des Aktionspotenzial
Neurotransm. die einen Na+ durchlässigen Kanal öffnen
Inhibitorische Neurotransmitter:
Vm wird durch sie zu einem Wert der negativer ist als Schwellenwert verschoben
Neurotransm. die einen CI- permeablen Kanal öffnen

371. Neurophamakologie
Schritte der synaptischen Übertragung sind chemischer Natur
Beeinflussung durch Medikamente, Toxine
Neuropharmakologie = Untersuchung der Wirkung von Drogen und Medikamenten auf das
Nervensystem
EXKURS: Bakterien, Spinnen, Schlangen und Menschen
Botulismus: Vergiftung durch verdorbene Lebensmittel
durch Botulinumneurotoxinen verursacht
blocken die neuromuskuläre Übertragung
zerstören bestimmte SNARE-Proteine in präsynaptischen Terminalen
aber für Erforschung der SNARE-Proteine ausschlaggebend
Spinnengift: beeinflusst Freisetzung von Transmittern:
1. Erhöht die ACh-Freisetzung an der neuromuskulären Endplatte
2. Schaltet sie dann aber wieder ab
Kobragift:
α-Bungarotoxin bindet sich an ACh-Rezeptoren Atemmuskulator wird gelähmt
Organophosphate: chemische Verbindungen
Abbau von AChE wird verhindert Desensitisierung der ACh Rezeptoren Tod
Verwendung von geringen Mengen in Insektiziden
Inhibitoren:
Wirkstoffe bei denen die normale Funktion der Proteine gehemmt wird
Rezeptorantagonisten blockieren die normale Aktivität von Transmittern
Bsp: Curare, Pfeilgift: blockiert die Aktivität von ACh
Rezeptoragonisten: bilden Aktivität von natürlich vorkommenden Neurotransmittern nach
Bsp: Nikotin: ACh-abhängige Kanäle in den Mukseln = nitkotinische ACh-Rezeptoren
weil sie durch Nikotin aktiviert werden
Murphy’s Gesetz: Wenn etwas schiefgehen kann, wird es schiefgehen
Wenn die chemische Übertragung an den Synapsen fehlschlägt, kommt es zu einer
Fehlfunktion des Nervensystems
Grundlagen der synaptischen Integration
Synaptische Integration = Prozess, durch den zahlreiche synaptische Potenziale in einem
postsynaptischen Neuron kombiniert werden
Integration von EPSP
Quantelungsanalyse von EPSP
Vesikel enthalten allesamt dieselbe Anzahl (mehrere Tausend) an Transmittermolekülen

372. Postsynaptische EPSP sind gequantelt:
Sie sind Vielfache einer nicht mehr teilbaren Einhei (= Quantum)
Das Quantum : beschreibt die Menge an Transmitter in einem einzigen Vesikel
Und die Anzahl der postsynaptischen Rezeptoren an der Synapse
Postsynaptisches Minipotenzial
Umfang der postsynaptischen Reaktion auf spontan freigesetzte Neurotransmitter (also
keine präsynaptische Stimulierung)
Quantelungsanalyse:
Verfahren um Amplituden von Minis und größeren postsynaptischen Potenzialen zu
vergleichen
Patch-Clamp-Messung:
Wenn Kanäle geöffnet sind, fließen Ionenströme hindurch
Bei einem Neurotransmitter wechseln sie schnell zwischen geöffnet und geschlossen
Man kann so die Anzahl der Vesikel bestimmen die bei einer normalen synaptischen
Übertragung Neurotransmitter freisetzen
Unterschied neuromuskuläre Endplatte – ZNS:
Viele Synapsen im ZNS: der Inhalt eines einzigen Vesikels freigesetzt – EPSP
gering mit nur wenigen Millivolt
Synapsen an neuromuskulärer Endplatte: Inhalt von ca 200 Vesikel freigesetzt –
EPSP hoch
EPSP-Summation
Zwei Arten:
Räumliche Summation:
Addition von EPSP, die GLEICHZEITIG von vielen VERSCHIEDENEN Synapsen an einem
Dendriten ausgelöst werden
Zeitliche Summation:
Addition von EPSP, die von DERSELBEN Synapse erzeugt werden, wenn sie in schneller
Folge nacheinander eintreffen
Eigenschaften der Dendriten und synaptische Integration
Wirksamkeit einer exzitatorischen Synapse ein Aktionspotenzial auszulösen hängt ab von:
Eigenschaften der Dendritenmembran
Länge des Dendriten
Kabeleigenschaften der Dendriten:
Für den synaptischen Strom sind 2 Wege möglich:
1. Im Inneren des Dendriten entlang
2. Durch die Dendritenmembran (hier geht viel vom Strom verloren Bsp löchriger
Gartenschlauch)
Depolarisation nimmt mit zunehmender Entfernung ab
Lässt sich mit einer Gleichung darstellen:

373. Vx = V0 / ex/
Vx = Depolarisation der Membran in einem bestimmten Abstand
Vo = Depolarisation am Ursprung, also direkt unter der Synapse
e (= 2,718..) die Basis des natürlichen Logarithmus
x Entfernung von der Synapse
λ Konstante, die von den Eigenschaften des Dendriten abhängt:
Wenn: x = λ -- Vx = V0 / e
Längskonstante: Vλ = 0,37 V0
Längswiderstand (Ri): Widerstand gegen den Strom, der den Dendriten entlangfließt
Abhängig von: - Durchmesser des Dendriten
- Elektrischen Eigenschaften des Cytoplasma
Membranwiderstand (Rm): Widerstand gegen Strom, der durch die Membran fließt
Abhängig von: Anzahl der geöffneten Ionenkanäle
Längskonstante eines Dendriten ist stark variabel
- Wert λ nimmt zu wenn Rm zunimmt (hoher Rm wenig offene Membrankanäle mehr
Widerstand)
- Wert λ nimmt ab wenn Ri zunimmt (niedriger Ri breiter Dendrit weniger
Widerstand gegen Strom)
Erregbare Dendriten
Dendritenmembran passiv: einige Dendriten im Gehirn, im Rückenmark
Dendritenmembran aktiv: dient als Verstärker um Aktionspotenziale zu erzeugen
Elektrische Signale können auch in die andere Richtung – also von Soma die Dendriten
entlang- transportiert werden.
Hemmung
Inhibitorische Synapsen: Hemmung des Aktionspotenzials
IPSP und shunting inhibition
Unterschied zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Synapsen:
Werden durch andere Transmitter gebunden
Sind für andere Ionen durchlässig
Inhibitorische Synapsen: für Cl- durchlässig
Neuron gehemmt auch wenn es kein sichtbares IPSP gibt:

374. Shunting inhibition – Kurzschlusshemmung:
Exzitatorische Synapse auf distalen Abschnitt
Inhibitorische Synapse auf proximalen Abschnitt (in der Nähe des Somas)
Grafik siehe Buch S. 143:
Physikalische Grundlage: nach innen gerichtete Bewegung negativ geladener Chloridionen
Rm und damit λ: stark verringert
Vgl: Loch in einem Gartenschlauch: Wasser folgt dem geringsten Widerstand, fließt also aus
dem Schlauch.
Exkurs: Erschreckende Mutationen und Gifte
Hyperekplexie: „Schreckkrankheit“
Leiden an übersteigerten Schreckreaktionen zB bei Händeklatschen oder nur die
Berührung der Nase können Angst auslösen bis zum Kreislaufzusammenbruch
Erbkrankheit
Weltweit verbreitet
Namen für Betroffene: „Jumping Frenchmen of Maine“, „myriachit“, „latah“, „ragin
cajuns“
Defekt der inhibitorischen (hemmenden!) Glycerinrezeptoren,
Der Transmitter Glycerin ist bei der Hemmung von Neuronen im Rückenmark und
Stammhirn weniger wirksam
Zwei Formen von Schreckkrankheit:
o Chloridkanal öffnet sich weniger häufig (spasmodic Mausmutante)
o Normale Glycerinrezeptoren werden zwar exprimiert, aber in zu geringer
Anzahl
Behandlung: Medikamente die die Hemmung verstärken
Hyperekplexie-Wirkmechanismus ähnelt einer Strychninvergiftung
Strychnin: verhindert das Binden von Glycerin an den Rezeptor
Starke Strychninvergiftung führt bis zum Tod durch Ersticken
Geometrie der exzitatorischen und inhibitorischen Synapsen
Inhibitorische Synapsen im Gehirn
Verwenden GABA oder Glycerin als Neurotransmitter
Morphologie nach dem Gray-Typ II symmetrische Membrandifferenzierung
Exzitatorische Synapsen im Gehirn:
Verwenden Glutamat
Morphologie (Form, Gestalt) von Gray-Typ-I asymmetrisch
Inhibitorische Synapsen kommen gehäuft auch auf dem Soma und Axonhügel vor
Modulation
= Veränderung der Wirkung der postsynaptischen Potenzialen, die von anderen Synapsen
erzeugt werden
Bsp: Modulation durch den β-adrenergen Rezeptor

375. Grafik siehe Seite 145:
1. Die Bindung von NA an den Rezeptor aktiviert ein G-Protein in der Membran
2. Das G-Protein aktiviert das Enzym Adenylatcyclase
3. Die Adenylatcyclase wandelt ATP in den Second Messenger cAMP um
4. cAMP aktiviert eine Proteinkinase (Enzym)
5. Die Proteinkinase bringt eine Phosphatgruppe dort an (chemische Reaktion:
Phosphorylierung) und bewirkt, dass sich ein Kaliumkanal schließt
Die Abnahme der K+- Leitfähigkeit erhöhr den Widerstand der Membran und somit die
Längskonstante!!
Zelle wird erregbarer!
Vgl: löchrigen Gartenschlauch mit Dichtungsband einwickeln