Brulures caustiques oesophage1

Plan:
Introduction Attitude thérapeutiques:
Intérêt Lésions œsophagiennes
Définition Lésions gastriques
Epidémiologie Lésions bronchiques
Anatomopathologie Techniques opératoires
Produits caustique et Place de la chirurgie préventive
Physiopathologie Les traitements associés
Gestes à ne pas faire Évolution initiale
Facteurs de gravité Évaluation des séquelles:
Clinique Sténose œsophagienne
PEC à la phase aigue: Que Néoplasie œsophagienne
faire? Conclusion
Une fois le patient est admis Prévention
Bilan de gravite: Cas clinique
 Évaluation digestive Références
 Évaluation bronchique
 Évaluation ORL

Introduction :

-Dénutrition
Phase
-défaillance
Phase
intermédiare psychologique
initiale
-Médiastinite
(perforation
de l’œsophage)
-Péritonite Phase
séquellaire -sténose séquellaire
(perforation de
l’estomac) œsophagienne et/ou
gastrique
-risque de
dégénérescence

Urgence Médico-chirurgicale

Intérêt :
Le rôle de l’équipe médico-chirurgicale

Le bilan lésionnel initial endoscopique

Conditionne le pronostic et
la stratégie thérapeutique

Court terme Long terme
Pronostic vital Pronostic fonctionnel
+++

Définition :

Un produit est caustique,
quand
il détruit par son action
chimique ou physico-chimique
la structure des tissus
organiques, avec lesquels,
il entre en contact

Épidémiologie :

 Urgence médicochirurgicale potentiellement
grave, mortalité 10%

 Volontaire 90% : l’adulte jeune, alcoolisme aigue, état
psychotique
 Accidentelle : enfants, âgés
 Criminelle (par projection): plus rare

 Adulte jeune<30 ans
 2 femmes/ 1 homme

 Plus grave chez l’homme : quantité importante

Les brûlures caustiques du TDS
Pr RBH Octobre 2009

Anatomopathologie :

• J1 : œdème s/muqueux
Risque : hémorragie, perforation, CIVD.

• J2-J8 : œdème toutes les couches
Risque perforation +++ , surinfection pulmonaire.

• J8-J30 : - d’œdème +/- fibrose
Risque : sténose dés J8, perforation  j14, hémorragie,
fistule.

• >J30 : fibrose +++, si rétractile  sténose , parfois
muqueuse hyperplasique  dysplasie.

Produits caustiques et Physiopathologie :

Bases 34%
pH >12

Soude NaOH 15% : Déboucheurs de tuyaux, décapant, destop
Potasse KOH 1%
Ammoniac liquide 3% très hg : volatile  poumon
Olivette

Nécrose liquéfaction
Diffusion pariétale/saponification
(médiastin ++)
Caract. visqueux
œsophage>estomac


Acides forts 17%
Acides faibles
pH < 1
• Acide acétique
• Rubigine : (ac. Oxalique/antirouille),
puissant chélateur dude sel) 5% : hypo CA et
Acide chlorhydrique (esprit calcium
troublessulfurique (acide de batteries) 5%
Acide hémostase
Acide fluorhydrique (antirouille)
Acide nitrique, Acide phosphorique

Nécrose coagulation
Diffusion en profondeur
limitée(escarre)
Caract. liquide /spasme pylore
antre > œsophage


• Formol concentré
• Phénol, époxyde,
Oxydants 38%
• Paraquat

Eau de javel [], qté 30%
Eau oxygénée
KMnO4 Cps
Sels de sodium (lave vaisselle: ac. faible)

Brulure thermique
Lésion retardée
Estomac +++

Gestes à ne pas faire :
 Faire boire
 Faire vomir
 SNG
 Lavage gastrique
 Antidote per os
 Intubation O.T. sauf détresse vitale

Position ½ assise; Transférer vers un centre
hospitalier avec une équipe multidisciplinaire
(Réanimateur, Chirurgien, Endoscopiste)

Facteurs de gravité :

La sévérité des lésions dépend de deux facteurs :
 Produit :
 Nature du produit
 Forme: liquide, solide, visqueuse, volatile.
 Quantité (150ml) et concentration

 Durée de contact entre le caustique et la
muqueuse digestive (motilité)

Clinique :

Signes cliniques Signes de gravité
mineurs 25%

Dysphagie, hyper sialorrhée, Signes de péritonite
vomissement Signes médiastinaux
Brûlures : cutanées péribuccales, Détresse respiratoire /hypoxie,
oropharyngées acidose
Hémorragie digestive
Douleurs oropharyngées, Choc hypovolémique, hypoT°
abdominales, rétrosternales
Agitation extrême,Tr de la
conscience
Emphysème s/cutané
Ingestion massive

Clinique :
Médiastinite
Fièvre 39°-40°
Tachycardie +++
Douleur +++
Collapsus cardio-Vx
Rx thorax: pneumo-médiastin

Péritonite
Douleur Abdominale extrême
Fièvre 39°-40°
Contracture abdominale
Rx thorax:pneumo-péritoine
Pr RBH Octobre 2009

Pas de parallélisme entre l’intensité
des signes et la gravité des lésions
Des études ont montré que les signes
mineurs s’ils sont associés sont
corrélés statistiquement à la gravité
endoscopique

Ingestion de produits caustiques chez l’adulte
F. Fieuxa,∗, M. Chiricab, A. Villa c, M.-R. Lossera, P. Cattanb,

PEC à la phase aigue: Que faire ?
 Biologie:
Interrogatoire: 4.DVR
il précise 5. VVC.
Examen clinique: il précise: Apport HE
 GS
antalgiques O2

  Signes de gravité
NFS
 Conscience
 Urée/créat
Glycémie
Pouls
 3.Bilan bio + PEC 7.Bilan
 Caractéristiques du produit : nature, concentration,
endoscopique
quantité
TA
 GDSA
radio
 réserve alcaline
initiale 6. IPP,
CTC, ATB?
 Circonstances d'ingestion : accidentelle, volontaire
 Bilan de coagulation (TP,TCK,taux de plaquettes)
 Température
 Recherche recherche de toxines dans le sang et dans les
Alcoolémie/ de stigmates de poly intoxication
2.Examen
1.Interrogatoire
urines clinique
 Examen clinique complet (abdominal, buccopharyngé,ORL…)
 RxHoraire de l’ingestion etsur les coupoles) et ASP:
 duComplications :centrée état de réplétion gastrique
thorax ( • Signes de gravité
 FaceRespiratoires
• à un tel patient, • PDT : heure, nature,
il faut l’admettre, le perfuser, le
 Pneumo médiastin
• Hémodynamique antalgiques,quantité(150ml),réanimation
calmer, lui donnerdu patient : terrain psychoaffectif
des démarrer la
[ ]
 Antécédents
 Epanchement pleural
• Neurologique
• Facteurs aggravants
hémodynamique et respiratoire et (volontaire, alcool,
particulier. instaurer les éléments de
• CHIR
 Pneumopéritoine médicament, ATCD psy)
• ORL surveillance

Une fois le patient est admis:
2 Situations
En dehors d’une Détresse vitale :signes de
détresse vitale gravité

Triple évaluation : Signes de péritonite
Digestive Signes de médiastinite
ORL État de choc
Broncho-pulmonaire
Hypoxie acidose
Troubles neurologiques
Ingestion massive >150ml
Hémorragie massive
 Chirurgie en urgence
SI :
- DR  Bronchoscopie
- OE laryngé  CTC IV

Bilan de gravité

ORL

Bronchique

Digestive

 Clinique:

SF: Douleur thoracique, oropharyngée,hypersalivation
hémorragie,vomissements

SP: lésion buccale, emphysème, contracture

 Biologie, RP, ASP

 Endoscopie digestive haute : urgence
Diagnostique, thérapeutique, évolutive
Respect des conditions de sa réalisation  Prudence
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur
Prise en charge et traitement
Mamou Keltoum
Cours de DES

ENDOSCOPIE PRUDENTE

Conditions :
• Etat hémodynamique et respiratoire stables
• Chirurgien, réanimateur avertis
• 3-24h (CI>48h)
•Aspiration max, sans insufflation, ni rétro-vision
• Pas d’AG ni AL
•Sous analgésie et NLP
•Prise de photos et enregistrement vidéo

Stade 0: Pas de lésions visibles Pc excellent

Stade I: Érythème œdème Pc bon.
Stade IIa: Ulcération localisées et superficielle. Pc bon.
Muqueuse friable.
Phlyctène.
Hémorragie.
Membrane blanchâtre.

Stade IIb: Idem mais ulcération circonférentielles. Pc réservé.
Risque de
sténose;
perforation
Stade III: Ulcérations multiples et profondes, sur Pc mauvais.
a) Localisée zones de nécrose, très hémorragique
b) étendue
Stade IV: Perforation Pc très mauvais

Di Constanzo and al., Gut 1980.
Zargar and al., GastroInt Endos, 1991

Stade 1 : Stade 2a: Ulcérations Stade 2b : Ulcérations
érythème; œdème Linéaires ou arrondies Circulaires confluentes

Stade 3a : Nécrose Stade 3b : Stade 4 : Nécrose oeso-
localisée Nécrose diffuse gastrique totale
Photo : JM Gornet

Nécrose gastrique partielle avec
muqueuse congestive, Nécrose gastrique étendue
hémorragique
Photo : M. Lémann

Rechercher une détresse respiratoire
Clinique ,Biologique ,Gaz du sang et RP

Fibroscopie bronchique: si lésions digestives stade 2
Mécanisme: diffusion –inhalation- acidose

Lésions trachéales contre indique la chirurgie
d’exérèse par stripping

La diffusion transmurale vers Arbre trachéo-
Bronchique
 Principale cause de mortalité
Brûlures caustiques de l'œsophage Sfar 96
F Mourey, L Martin, L Jacob
Service d'anesthésie-réanimation chirurgicale,
hôpital Saint-Louis, 75175 Paris cedex 10

L'examen clinique recherche une détresse respiratoire :

-par obstruction de la filière respiratoire :
• un œdème glottique
• sus-glottique par brûlure
 régresse souvent sous traitement symptomatique

-par atteinte parenchymateuse: secondaire à
•une pneumopathie d'inhalation
•l'ingestion de caustiques volatils

-par acidose métabolique franche: apparaissant au décours d'une
intoxication massive par un acide fort concentré  responsable
d'une polypnée compensatrice


 Systématique si Stade I : destruction
atteinte IIb (Do Dang, SRLF 87) superficielle de la
 Atteinte diffuse par Muqueuse
inhalation (prédomine
à Dte) . Stade II : destruction
 Atteinte localisée par profonde de la muqueuse
diffusion (paroi
postérieure trachée et Stades III et IV :
BSG).
destruction des couches
 Modifie la PEC Xie et
sous muqueuses +/-
le pronostic.
étendues.
INGESTION DE CAUSTIQUES
Yohann DUBOIS F Mourey, L Martin, L Jacob
DESC de Réanimation Médicale Service d'anesthésie-réanimation chirurgicale,
Décembre 2006

Cette évaluation des lésions respiratoires est
également indispensable au choix d'une stratégie
chirurgicale puisque l'existence des lésions trachéales
contre-indique la chirurgie d'exérèse oesophagienne
par stripping qui exposerait aux risques de
perforation trachéobronchique.


-Lésions chez 40% des patients

-Clinique : trouble de la déglutition,
dysphonie et dyspnée laryngée

-Fibroscopie ORL lors de l’intubation
ou en post opératoire si malade déjà
intubé

-Trachéotomie si brûlures importantes


Bilan de gravité (Final)

Pr RBH Octobre 2009

Attitude thérapeutique

Lésions
gastriques

Lésions
bronchiques

Lésions
œsophagiennes

Attitude thérapeutique – Lésions œsophagiennes

Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4
Jeune 8 j Jeune 21j
NPT
Alimentation FOGD FOGD
autorisée
Fibroscopie
Guérison Guérison trachéo-
bronchique
Hospitalisation 24HGuérison = 0 Lésion ulcéreuse évolutive
Séquelle digestive (–)
Contrôle endoscopique (–)
Prise en charge psychologique

Jéjunostomie d’alimentation
Oesophagectomie
en urgence

Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis
Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002


Stade 1 Stade 2a Stade 2b Ŕ 3a Stade 3b - 4
Jeune 8 j Jeune 21j
NPT
Alimentation autorisée FOGD FOGD Jéjunostomie d’alimentation
à j10 dans les stades III

Guérison Lésion ulcéreuse Fibroscopie
évolutive trachéo-
Lésion évolutive Guérison bronchique

Contrôle à 1mois
FOGD/TOGD Jéjunostomie d’alimentation à j21
EX ORL

Contrôle 6-8 semaines
(sténose 70%) Oesophagectomie
en urgence

Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis,


Stade 3 : Chirurgie d’urgence recommandée :
3a :
1/3 moyen et distal
1/3 sup.
réévaluer après 24h : Si
pas de progression  NPT 21j
progression  exérèse préventive

3b: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie
+ oesophagostomie cervicale
Fibroscopie bronchique avant
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005

Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes

Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4
Jeune 8 j Jeune 21j
NPT
3a 1/3 sup.
Alimentation immédiate FOGD FOGD ou
évolutive
après 24h
Guérison Guérison
Fibroscopie
trachéo-
Guérison = 0 Lésion ulcéreuse bronchique
évolutive
Control à 1mois

Jéjunostomie d’alimentation
Oesophagectomie
en urgence

Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005

Attitude thérapeutique - Lésions gastriques

Stade 1-2a Stade 2b - Stade 3a Stade 3b

Jeun 8 j
NPT Laparotomie
Alimentation immédiate exploratrice
FOGD en urgence

Ulcérations
Nécrose
Jéjunostomie
Jeun 15 j

FOGD

Sténose antrale Gastrectomie totale
TOGD +
Anastomose oeso-jéjunale
ou oesophagectomie

Gastrectomie
partielle BRULURES CAUSTIQUES
DU TRACTUS DIGESTIF SUPERIEUR
3ème mois Dr A. DECLERCK
Hôpital Saint-Louis

Attitude thérapeutique - Lésions bronchiques

Systématique  risque de médiastinite : principale cause de mortalité.

Stade
II b-III

Présence Absence de
de lésions lésions
sévères sévères

Thoracotomie Thorax
droite fermé
Patch stripping
pulmonaire œsophage
Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005

Techniques chirurgicales
 Oeso-gastrectomie par
stripping (Sarfati, Br J Surg 87) :
 Incision bi-sous costale et
cervicale G.
 Drain sous phrénique Dt
 Jéjunostomie

Atteinte trachéo-bronchique

 Oeso-gastrectomie et
plastie trachéo-bronchique
(Sarfati, J Thorac Cardiovasc Surg 92 ) :

 Thoracotomie Dte
 Plastie pulmonaire par patch
du LSD
 Cervico laparotomie

Place de la chirurgie préventive :

 Ingestion massive>150ml
DR, hématémèse
avec Choc même
après réa, CIVD
 Stade 3 diffus acidose, IRA
Agitation

 Stade 2-3 en mosaïque + signe de gravité

EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Anesthésie–Réanimation G; Décembre 2005 grenoble

Les traitements associés
-Nutrition (NE>NPT)

-IPP (RGO, 6 sem, IV 40 mg/j puis relais PO)

-La corticothérapie

-Antibiothérapie systématique prophylactique
(céphalosporine et Genta,IV puis PO en F de l’évolution clinique+ Pv bactério,diminue
l’incidence des sténoses en cas de lésions sévères >= IIb, empêche la formation de tissu de granulation)

-Antalgiques

-Psychotropes

Recommandations de la SFEED
Nutrition therapy for adult patients with caustic injuries Consensus en endoscopie digestive:
to gastrointestinal tract PEC des oesophagites caustiques
N. A. Muñoz Botero, A. M.ª Pérez Cano, R. Rodríguez Chargé de Projet: Alain Lachaux
Herrera, M. P. Rojas Gómez y F. A. Soler Páez Springer Verlag France 2011

-L’utilisation des corticoïdes dans la prévention des sténoses est
controversée
-Dans un essai randomisé contrôlé, une corticothérapie à 2
mg/kg/j par voie IV puis PO pendant 3 sem ne permet pas de
réduire l’incidence de sténose œsophagienne.
-une corticothérapie à forte dose 1g/sc par voie IV pendant 3
sem permet de prévenir les sténoses pour les œsophagites
stade IIb mais pas le stade III
-une fréquence plus +++ de perforation digestive en cours des
dilatations précoces dans le groupe traité par les corticoïdes
-En pratique, pas de bénéfice à utiliser des corticoïdes dans la
prévention des sténoses

 Pas de place des corticoïdes dans la PEC des brûlures
caustiques

Evolution initiale

Stade
• Guérison spontanée
I-IIa 65%

• Complications secondaires (< 3sem) :
Stade • Hémorragies
• Perforations bouchées
IIb-IIIa • Infections
• Fistules
20-25% • Séquelles : sténoses

• Complications immédiates :
Stade • mortalité  25%,
• Complications pulmonaires +++
IIIb-IV • Perforation œsophagienne (spontanément mortelle)
• Hémorragie digestive

Évaluation des séquelles 3- 4 mois :
(Bilan des séquelles)

Stade II  1-2 mois, III a  2-4 mois

 Clinique : nutritionnel, régurgitation, dysphagie
 TOGD +++ (longueur et importance)
 FOGD
 Examen ORL : recherche les sténoses du pharynx si
oesophagoplastie indiquée

70% lésions stade II et III mosaïque Sténose étendue de l’œsophage
Base > acide
Sténose courte de l’œsophage

Sténose ulcérée de l’œsophage

Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueuses
digestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER,
A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,

Dilatation
précoce • Courte annulaire
4-5ème semaine

Oesophagoplastie • Longue, rigide, sinueuse
• si échec

Toujours, essayer une dilatation, avant
d'envisager toute intervention chirurgicale
et même si, la radiologie montre une
impossibilité théorique, c.à.d une sténose
longue et serrée : dilatation prudente.
La seule limite à la tentative de dilatation
sera l'impossibilité de passage du fil-guide.

BRULURES CAUSTIQUES
Dr A. DECLERCK

 S/AG
 S/contrôle scopique Évaluation après 1 an :
 Rythme : 2-3/semaine  /2-3 clinique + calibre de
semaines l’œsophage (> 9 mm);
 2 à 20 séances, pendant
en fonction :
6-12 mois
- De l'état initial de la
 IPP après dilatation : prévention RGO
sténose
 Date de réalisation? différée
tardive( >6eme sem)  cicatrisations - Du nombre de séances
des lésions - Du résultat nutritionnel
précoce (4-5eme sem) fraîche +++

Récidive 20% : Complications 3%:
• fibrose définitive, ▫ Perforation (0,25-0,9%)
• sténose trop étendue ▫ Hémorragie
• œsophagite peptique ▫ Bactériémie
Échec  après un nombre +++ de ▫ Cancérisation
séances.

• Bougie de Savary +++
La tunisie Medicale - 2010 ; Vol 88 ( n 012 ) : 920 – 923

• Pneumatique
• Prothèse endoscopique en
cours d’évaluation (solution
d’attente avant la chirurgie
 sténose réfractaire)
• self dilatation
• 
 Bougie de Savary  sténoses semi-rigides

 Dilatation pneumatique  sténoses
récentes

Echec des dilatations endoscopiques

Sténose caustique de l’œsophage non accessible
aux dilatations endoscopiques

Perforation instrumentale de l’eosophage

Les oesophagocoloplasties chez l’enfant:
Indications, techniques et résultats à propos de 36 cas
Thèse de Mariem khalfallah 2008

Coloplastie transverse iso péristaltique Gauche:
Adulte+++, configuration vasculaire
colique,pédiculisé sur les Vx coliques sup G

Iléocoloplastie droite rétro sternale:
Enfant+++,pédiculisé sur les Vx coliques sup Droit

Pr RBH Octobre 2009

-Délai post-ingestion : 3 à 6 mois

-Bilan psychiatrique

-Examen ORL

-Coloscopie totale si âge > 65 ans

-Particularités de la préparation colique

Iléo-colopastie droite rétrosternale

 Interposition rétrosternale d’estomac ou d’un
greffon le plus souvent iléocolique droit (transplant
isopéristaltique)

 La valvule de Bauhin limite le reflux

 Tunnellisation rétrosternale à la main

 Anastomose colojéjunale ou cologastrique,
anastomose iléotransverse, jéjunostomie.

Iléo-colopastie droite rétrosternale
1 2 3

4 5

Pédicule
Pédicule iléo- colique
caeco-colique Dt sup Dt

Colon Dt
Iléon terminal

Artère+ veine
mésentériques

Mesure de la longueur du transplant
BRULURES CAUSTIQUES
Dr A. DECLERCK

Clampage du pédicule iléo-caeco-colique Dt
BRULURES CAUSTIQUES
Dr A. DECLERCK

Forage du tunnel rétro-sternal

BRULURES CAUSTIQUES
Dr A. DECLERCK

Le transplant iléo-colique placé Le transplant est placé
face au sternum du patient (de dans un sac pour éviter la
longueur compatible) contamination du champ

BRULURES CAUSTIQUES
Dr A. DECLERCK

Veine jugulaire

œsophage Iléon terminal

Anastomose entre l’œsophage et l’iléon terminale
BRULURES CAUSTIQUES
Dr A. DECLERCK

Rétablissement iléo-
colique transverse
latéro-latéral

BRULURES CAUSTIQUES
Dr A. DECLERCK

oesophagocoloplastie transverse iso
péristaltique Gauche

1-Dissection des Vx coliques
supérieurs droits

1

2-Mesure de la longueur du
transplant 2



3-Levée du transplant colique

3

4-Anastomose colo-gastrique à la
face postérieure de l’antre
4


5
6

5-Tunnellisation rétro sternale au
doigt

6-Aspect en fin d’intervention


Fistule anastomotique Fibrose sus-anastomotique

Ischémie du transplant

Sténoses annulaires Sténoses longues

Résection anastomose
Dilatation
Transplant libre ou pédiculé

Sinus
piriforme

Anastomose
oeso-iléale

Face Profil

Anastomose
cervicale

Sténose

Transplant libre d’intestin grêle

The efficacy of single-dose 5-
fluorouracil therapy in experimental
caustic esophageal burn

Une dose unique intra péritonéale de 5-FU a un effet
préventif sur la formation de sténoses œsophagiennes après
la brûlure caustique. Cette observation suggère que le 5-FU
peut prévenir cette complication indésirable dans le cadre
clinique. Des études cliniques sont maintenant nécessaires
pour vérifier cette forme de traitement.
L’application locale intra œsophagienne du 5-FU
immédiatement après la brûlure n'a pas été
efficace. D'autres investigations sont nécessaires pour
déterminer le moment approprié de l'application de 5-FU sur
le site local de blessure.

The efficacy of single-dose 5-fluorouracil therapy
in experimental caustic esophageal burn
Journal of Pediatric Surgery
Volume 46, Issue 10 , Pages 1893-1897, October 2011

Néoplasie œsophagienne
 Rare <5-7% Risque 1000x > pop gle
après 20-40ans (Ann. Surg - August 1981)
 FOGD régulière/an après 20ans
 Facteur favorisant:
Dilatations +++ des sténoses.
 Meilleur pronostic :
 Se développe souvent sur une sténose  rapidement
symptomatique  Diagnostic + précoce.
 Extension locorégionale limitée par la fibrose péri
œsophagienne.

Conclusion

chirurgiens

Endoscopistes Paramédical

Radiologues
PEC ORL
multidisciplinaire

Réanimateurs Pneumologues

Psychiatriques
Psychologues

Aspects actuels des oesophagites caustiques
en milieu hospitalier tropical
B.M. CAMARA, S. YASSIBANDA, R.F. CAMARA,
D. MIGNONSIN, Y.R. ATTIA
CHU de Cocody, Abidjan (Côte-d'Ivoire)

Prévention la tête de mort peut
« tenter » un adolescent
suicidaire, ou le bouchon
récalcitrant invite à laisser
Respecter l’étiquetage le flacon ouvert ou, à
transvaser
Ne pas transvaser les produits
Utilisation des bouchons spéciaux
Éducation de la population
Campagnes de prévention (TV, médias)
Produits ménagers hors de la portée des enfants

Cas clinique

Une jeune fille âgée de 25 ans est amenée par
son fiancé après qu’elle ait ingéré, dans un but
suicidaire, un produit caustique utilisé pour
déboucher les éviers.
Elle est agitée, dyspnéique et légèrement
cyanosée.
Elle a une sialorrhée et des douleurs
thoraciques. Son pouls est à 120/mn, sa TA à
10/7 cm d’Hg, sa température normale.

1) L’ingestion d’une base forte:
A- a un risque important de diffusion extra digestive
B- Entraîne une nécrose de coagulation
C- Entraîne d’importantes lésions œsophagiennes
D- Est responsable de lésions gastriques minimes
E- Est plus grave que l’ingestion d’un acide fort

2) Le(s) geste(s) qui doit (doivent) être évité(s) est
(sont) :
A-Faire vomir
B- Lavage gastrique
C- Mise en place d’une sonde gastrique
D- Limiter l’effet pathogène du produit par l’ingestion
du lait
E- Faire en urgence une fibroscopie digestive haute

3) En faveur d’une ingestion grave vous retenez le
(les) signe(s) suivant(s):
A-Etat de choc résistant à la réanimation médicale
B- contracture abdominale diffuse
C-Absence de manifestations respiratoires
D- troubles de la crase sanguine
E- hyperleucocytose à 250000 éléments/mm³

4) Quelle est votre CAT initiale à la phase aigue? :
A-Une trachéotomie
B-Une transfusion sanguine
C-Des antalgiques
D-Une aspiration gastrique
E-Une oxygénothérapie

5) L’endoscopie digestive haute en Urgence:
A-Est utile aux décisions thérapeutiques
B-Ne doit pas dépasser l’œsophage
C-a pour but de rechercher une perforation
D-Permet de dilater l’œsophage
E-Aide à évacuer le caustique

6) L’endoscopie a montré une nécrose étendue de
l’œsophage. Il s’agit alors selon la classification de
Di Costanzo:
A-D’une œsophagite caustique Stade IIa
B-D’une œsophagite caustique Stade IIb
C-D’une œsophagite caustique Stade IIIa
D-D’une œsophagite caustique Stade IIIb
E-D’une œsophagite caustique Stade IV

7) Le traitement d’une œsophagite caustique stade
IIIb consistera en:
A-Oesophagectomie
B-Exclusion bipolaire de l’oesophage
C-oesophagostomie
D-Gastrostomie d’alimentation
E-Remplacement oesophagien en Urgence

8) Parmi les complications d’une Œsophagite
caustique est la sténose œsophagienne, ce risque
est d’autant plus grand que:
A-Les lésions œsophagiennes sont plus étendues
B-Les lésions œsophagiennes sont plus profondes
C-Les lésions œsophagiennes sont circonférentielles
D-Les lésions buccales initiales sont plus importantes
E-La tentative de suicide a eu lieu à jeun

9) La sténose œsophagienne s’est installée après 4
mois (étendue au TOGD) avec dysphagie complète
et dénutrition , on devra décider:
A-Une oesophagocoloplastie
B-Une corticothérapie
C-Un régime mixé
D-Un traitement par dilatation endoscopique
E-Une résection anastomose par un transplant libre

Références
BRULURES CAUSTIQUES DU TRACTUS DIGESTIF SUPERIEUR
Dr A. DECLERCK -Hôpital Saint-Louis 2005

Pr RBH Octobre 2009

Service d'anesthésie-réanimation chirurgicale

EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
AnesthésieŔRéanimation G; Décembre 2005 grenoble

Brûlures caustique du tractus digestif supérieur Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis


Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueuses
digestives,après ingestion de caustiques
S. CLAUDEL, B. MOULINIER, A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,

Recommandations de la SFEED ,Consensus en endoscopie digestive:PEC des oesophagites caustiques
Chargé de Projet: Alain Lachaux
Springer Verlag France 2011

Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: Prise en charge et traitement
Mamou Keltoum
Cours de DES

Références
Activité endoscopique digestive interventionnelle chez l’enfant
Samir Boukthir, Sonia Mazigh Mrad, S. Ben Nasr, I. Brini, A. Bahri, Mourad Hamzaoui, Sonia Ben Khelifa, Beji
Chaouachi, Azza Samoud Gharbi
La tunisie Medicale - 2010 ; Vol 88 ( n 012 ) : 920 – 923

Nutrition therapy for adult patients with caustic injuries to gastrointestinal tract
N. A. Muñoz Botero, A. M.ª Pérez Cano, R. Rodríguez Herrera, M. P. Rojas Gómez y F. A. Soler Páez
Grupo de Terapia Nutricional. Hospital El Tunal. Bogotá. Colombia.

Les oesophagocoloplasties chez l’enfant: Indications, techniques et résultats à propos de 36 cas

The efficacy of single-dose 5-fluorouracil therapy in experimental caustic esophageal burn
Journal of Pediatric Surgery
Volume 46, Issue 10 , Pages 1893-1897, October 2011

Caustic Burns and Carcinoma of the Esophagus
RICHARD A. HOPKINS, M.D., R. W. POSTLETHWAIT, M.D.
Ann. Surg - August 1981

Aspects actuels des oesophagites caustiques en milieu hospitalier tropical
B.M. CAMARA, S. YASSIBANDA, R.F. CAMARA, D. MIGNONSIN, Y.R. ATTIA
CHU de Cocody, Abidjan (Côte-d'Ivoire)

Ingestion de produits caustiques chez l’adulte
F. Fieuxa,∗, M. Chiricab, A. Villa c, M.-R. Lossera, P. Cattanb
Service de réanimation chirurgicale, hôpital Saint-Louis

Les oesophagites caustiques
Dr Mohamed Ben Amar
Février 2010

Examens du concours de résidanat Tunisie

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