1SÍNDROME DE NICOLAU DE DESENVOLVIMENTO TARDIO: RELATO DE CASOLATE DEVELOPMENT NICOLAU SYNDROME : A CASE REPORT1. RESUMOA ...
22. INTRODUÇÃOA infiltração de glicocorticóides é um dos procedimentos mais realizados na reumatologia. Apesarda corticote...
3Imediatamente, procurou atendimento ortopédico, sendo diagnosticada, à Ressonância Magnética,ruptura parcial do ligamento...
44. DISCUSSÃOA Síndrome de Nicolau, ou Embolia Cutis Medicamentosa, foi descrita primeiramente porJuliusberg, Freudenthal ...
5Apesar de a nádega ser o local mais acometido, ela também foi descrita no ombro, coxa, joelho etornozelo.5O mecanismo da ...
6Em um terço dos pacientes, ocorrem complicações neurológicas, geralmente transitórias, (dealgumas horas a várias semanas)...
7                                            ANEXO AFig. 1: Área de necrose circunscrita em região maleolar esquerda.
8                                           ANEXO BFig. 2: Lesão após desbridamento cirúrgico, com exposição do tendão.
9                             ANEXO CFig. 3: Cicatriz atrófica.REFERÊNCIAS
101      Hajjioui A, Nys A, Poiraudeau S, Revel M. Complication inhabituelle des infiltrations decorticostéroïdes: le synd...
1113        Lie C, Leung F, Chow SP. Nicolau syndrome following intramuscular diclofenacadministration: a case report. Jou...
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Síndrome de nicolau (1)

  1. 1. 1SÍNDROME DE NICOLAU DE DESENVOLVIMENTO TARDIO: RELATO DE CASOLATE DEVELOPMENT NICOLAU SYNDROME : A CASE REPORT1. RESUMOA Síndrome de Nicolau, também conhecida como Embolia Cutis Medicamentosa e DermatiteLivedóide, é uma rara complicação caracterizada por necrose tecidual que ocorre após a injeção demedicamentos. Descrevemos um caso de Síndrome de Nicolau de curso tardio, posterior àinfiltração intra-articular com corticóide.The Nicolau Syndrome, also known as embolia cutis medicamentosa and livedo-like dermatitis, is arare complication, manifested as tissue necrosis following an injection. We describe a case of latedevelopment Nicolau Syndrome following intra-articular infiltration of corticoid.Palavras-chave: Nicolau syndrome, síndrome de Nicolau, corticoid, infiltration, skin necrosis,embolia cutis medicamentosa, livedo-like dermatitis.
  2. 2. 22. INTRODUÇÃOA infiltração de glicocorticóides é um dos procedimentos mais realizados na reumatologia. Apesarda corticoterapia originar uma gama de efeitos adversos locais e sistêmicos, frequentemente ela étida como um procedimento seguro.1,2As injeções de glicocorticóides locais são amplamente utilizadas no tratamento de pacientes comdoenças musculo-esqueléticas. As complicações infecciosas são a principal fonte de preocupações,mas continuam sendo incomuns.3Dois casos de Síndrome de Nicolau após injeção intra-articular de glicocorticóides foram descritos. 3Segundo Cherasse et al (2003), o desenvolvimento da Síndrome em tais situações é raro. Noentanto, estudos acerca da posição da agulha durante injeções supostamente intra-articularesdemonstraram que a agulha encontra-se, comumente, completamente ou parcialmente fora doespaço articular.3Segue, abaixo, relato de caso de paciente submetida a duas infiltrações intra-articulares deglicocorticóides que evoluiu com quadro tardio da Síndrome de Nicolau.3. RELATO DO CASOPaciente, 47 anos, sexo feminino, hipertensa, sofreu entorse de tornozelo esquerdo, grau 3, emNovembro de 2008, que evoluiu com intenso edema doloroso na face lateral do tornozelo,impotência funcional à marcha, limitação de mobilidade e extenso eritema local.
  3. 3. 3Imediatamente, procurou atendimento ortopédico, sendo diagnosticada, à Ressonância Magnética,ruptura parcial do ligamento talo-fibular e tenossinovite dos fibulares com diminuta ruptura parcialdo fibular curto e acentuada distensão líquida de sua bainha sinovial. Foram prescritosmedicamentos analgésicos e antiinflamatórios, sem imobilização da articulação.Uma vez tendo permanecido o edema e a dor após 5 meses, a paciente submeteu-se a 2procedimentos de infiltração da bainha dos fibulares com retinaculotomia dos extensores por viapercutânea, com intervalo de 7 dias. Evoluiu com melhora do edema e manutenção da dor.Após 1 semana, a paciente iniciou quadro de dor em queimação, de forte intensidade no local dainfiltração, sem fatores atenuantes ou agravantes, associada ao surgimento de área necrosecircunscrita em região maleolar lateral esquerda medindo, aproximadamente, 2 cm de diâmetro (figA). Procurou atendimento em serviço de urgência, sendo medicada com analgésicos e monitoradahemodinamicamente.Cerca de 72 horas depois, evoluiu com extensão da necrose, que adquiriu margens irregulares,exantema eritematoso no membro acometido com presença de halo de eritema ao redor da lesão epiora da dor. Foi, então, admitida no Hospital de Vila Velha, onde realizou Ecodoppler de membrosinferiores, sem alterações. Foi diagnosticada Síndrome de Nicolau, tendo sido medicada comciprofloxacina, enoxaparina e pentoxifilina.Em seguida, realizou-se desbridamento cirúrgico do tecido desvitalizado, com exposição do tendão(fig B). A ferida evoluiu favoravelmente, com desenvolvimento de cicatriz atrófica 3 meses após acirurgia (fig C).
  4. 4. 44. DISCUSSÃOA Síndrome de Nicolau, ou Embolia Cutis Medicamentosa, foi descrita primeiramente porJuliusberg, Freudenthal e Nicolau entre 1924 e 1928. 3,4,5,6 As primeiras descrições remetem àpacientes sob tratamento de sífilis que eram submetidos a injeções de sais de bismuto.4,5É bem descrita na literatura dermatológica como uma rara reação adversa caracterizada pordermatite livedóide3,4,5,7 , que ocorre após a injeção intramuscular de substâncias insolúveis.4,7,8,9No entanto, o aparecimento da síndrome está relacionado com a via de administração e a formafarmacêutica droga e não com suas propriedades farmacodinâmicas e, portanto, não há um grupoespecífico responsável pelo potencial de complicação. A revisão sistemática mostrou fatorespredisponentes, como a micro-suspensão no veículo aquosa, em contrapartida com o oleoso,sugerindo uma prevalente gênese da embolia na síndrome.10A Síndrome de Nicolau já foi descrita com a administração de várias outras drogas como penicilinabenzatina, penicilina, antiinflamatórios não esteroidais, anestésicos locais, antihistamínicos,penicilinas e corticoisteróides.5Segundo Saputo & Bruni (1998), a síndrome é mais freqüente na população pediátrica,principalmente em crianças com menos de 3 anos de idade, nas quais os fenômenos de penetraçãopor embolia na artéria podem ser mais prováveis, devido ao menor tamanho dos segmentosvasculares envolvidos.10 Porém, de acordo com 20, a maioria das publicações de relatos de casosreferem-se a adultos.5
  5. 5. 5Apesar de a nádega ser o local mais acometido, ela também foi descrita no ombro, coxa, joelho etornozelo.5O mecanismo da inflamação e destruição celular é incerto, mas sabe-se que ocorre uma obstruçãomicroembólica do suprimento arterial da derme.4,10,11 Dados atuais, no entanto, sugerem que aembolia não seja o único fator envolvido. A lesão final seria decorrente de uma associação de trêsfatores: angioespasmo, trombose e embolia.11 A embolia e a trombose seriam causados pela injeçãodo medicamento dentro da luz vascular, enquanto o angiospasmo poderia ser causado por uma sériede fatores, como compressão do vaso (pelo líquido injetado ou por um hematoma), por lesão diretado vaso pela agulha ou por reflexos do tipo artério-arterial ou veno-arterial.7,11Existem, ainda, autores que acreditam em uma origem imuno-alérgica para explicar a necrose. 10,11Segundo eles, a droga em questão agiria como um hapteno, desencadeando reação do tipo vasculite,com deposição de imunocomplexos, ativação de complemento e quimiotaxia de neutrófilos. Oresultado dessas alterações seria uma trombose, que se manifestaria clinicamente como umanecrose.11As manifestações clínicas podem ser locais ou sistêmicas. Inicialmente, o paciente manifesta dorsevera após a injeção caracterizada por caráter agudo e grave.3,5,7,8,10 Ocorre, então, odesenvolvimento de exantema eritematoso ao nível do local de injeção, com a formação de um halode palidez ao redor da área,10 e de padrão livedóide3,5,12 que evolui lentamente para necrose da pele,subcutâneo e, por vezes, muscular.10,13 Em alguns, pacientes, pode progredir para bolhas no sítio deadministração, podendo, ainda, haver infecção secundária.3,5,7A área necrótica, em poucos casos, estende-se à articulação,causando uma isquemia transitória ou permanente, que às vezes exige amputação.10
  6. 6. 6Em um terço dos pacientes, ocorrem complicações neurológicas, geralmente transitórias, (dealgumas horas a várias semanas), representadas pela hipoestesia e paraplegia.10,13A lesão tecidual é reversível e a terapia rápida com substâncias vasoativas como a heparinasubcutânea é benéfica.14 O vasoespasmo pode ser aliviado pela ação inibitóiria da fosfodiesterasefornecida pela pentoxifilina.10 Corroborando os dados, segundo Uri & Arad (2009), vários estudosmencionaram melhora clínica do paciente com administração de tratamento anticoagulamente (i.e.heparina), esteróides intravenosos (i.e. betametasona, dexametasona ou metilprednisolonaintravenosos) e terapia vasoativa (i.e. pentoxifilina).14Segundo Murthy, Siddalingappa & Suresh (2007), o tratamento conservador com desbridamento econtrole da dor constituem a principal terapia. 14Considerando o fato de que não há um padrão estabelecido para o tratamento da Síndrome deNicolau, é importante o emprego de uma técnica correta de injeção para minimizar os fatores derisco. A aspiração prévia é importante para assegurar a injeção extra-articular. No entanto, não háum guideline especifico.15
  7. 7. 7 ANEXO AFig. 1: Área de necrose circunscrita em região maleolar esquerda.
  8. 8. 8 ANEXO BFig. 2: Lesão após desbridamento cirúrgico, com exposição do tendão.
  9. 9. 9 ANEXO CFig. 3: Cicatriz atrófica.REFERÊNCIAS
  10. 10. 101 Hajjioui A, Nys A, Poiraudeau S, Revel M. Complication inhabituelle des infiltrations decorticostéroïdes: le syndrome de Tachon. À propos de deux cas cliniques. Annales de readaptationet de médicine physique. 2007;50:718-20.2 Beissert S, Presser D, Rütter A, Metze D, Luger TA, Schwartz T. Embolia cutis medicamentosa(Nicolau syndrome) after intra-articular injection. Zeitschrift für Dermatology. 1999;50(3):214-6.3 Cherasse A, Kahn MF, Mistrih R, Maillard R, Strauss J, Tavernier C. Nicolau’s syndrome afterlocal glucocorticoid injection. Joint Bone Spine. 2003;70:390-2.4 de Sousa R, Dang A, Rataboli P. Nicolau syndrome following intramuscular benzathinepenicillin. Journal of Postgraduate Medicine. 2008;4(54):332-4.5 Senel E, Ada S, Gülec AT, Çaglar B. Nicolau syndrome aggravated by cold application afteri.m. diclofenac. Journal of Dermatology. 2008;35:18-20.6 Masthan SD, Salome, Madhav, Reddy K, Sridevi, Lakshmi et al. Nicolau syndrome. IndianJournal of Dermatology, Venereology and Leprology. 2002;68(1):45-6.7 Hamilton B, Fowler P, Galloway H, Popovic N. Nicolau syndrome in an athlete followingintra-muscular diclofenac injection. Acta Orthopaedica Belgica. 2008;74(6):860-4.8 Gayken J, Westanmo A, Knutsen A, Ahrenholz D, Mohr WJ, Solem L. Livedoid dermatitis andsevere necrosis (Nicolau’s syndrome) after intramuscular hydroxyzine injection. Journal of BurnCare & Research. 2006;27(4):541-44.9 Mutalik S, Belgaumkar V. Nicolau syndrome: a report of 2 cases. Journal of Drugs inDermatology. 2006.10 Saputo V, Bruni G. Nicolau syndrome from penicillin preparations: a review of the relevantliterature in the search for potencial risk factors. Pediatric Med Chir. 1998;20:105-23.11 Golcman B, Golcman R, Castro LGM, Mizoguchi M. Necrose tecidual após injeçãointramuscular de diclofenaco de sódio: relato de 4 casos. Anais Brasileiros de Dermatologia.1991;66(2):66-9.12 Duval A, Pouchot J. Livedo: de la physiopathologie au diagnostic. La Revue de médicineinterne. 2008;29:380-92.
  11. 11. 1113 Lie C, Leung F, Chow SP. Nicolau syndrome following intramuscular diclofenacadministration: a case report. Journal of Orthopaedic Surgery. 2006;14(1):104-7.14 Murthy SC, Siddalingappa K, Suresh T. Nicolau’s syndrome following diclofenacadministration: a report of two cases. Indian Journal of Dermatology, Veneorology andLeprology.2007;73(6):429-31.15 Uri O, Arad E. Skin necrosis after self-administered intramuscular diclofenac. Journal ofPlastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery. 2009.1-2.

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