Breve charla de las enfermedades hipertensivas del embarazo

1. UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA
DETABASCO
DACS
LIC. MÉDICO CIRUJANO
GINECOLOGIAY OBSTETRICIA
Juan Carlos Rivera Arias
Dra. María Eugenia Lozano Franco

2. ENFERMEDAD
HIPERTENSIVA INDUCIDA
POR EL EMBARAZO

3. Definición
La
hipertensión
en el
embarazo
Sistólica >140 mmHg
(incremento >30 mmHg)
Diastólica >90 mmHg
(incremento >15 mmHg)
PA

4. •Padecimiento que complica el embarazo mayor
de 20 semanas o al puerperio (<14días)
•Hipertensión arterial, edema, proteinuria y en
casos severos, alteraciones hematológicas,
hepáticas y del SNC (convulsiones o edo. De
coma)
•Engloba los distintos tipos evolutivos de la
enfermedad

5. FRECUENCIA
De acuerdo con la OMS está asociada con una elevada
mortalidad materna y perinatal ocupando el 1er lugar
como causa de muerte
En países desarrollados es causa de muerte perinatal
en un 20 %
En EUA es responsable del 16 % de las muertes
maternas
Se presenta en 6-8 % de los embarazos mayores de 20
semanas

6. ETIOLOGÍA
Descrita clásicamente como la enfermedad de las
teorías
Explicado por diversas teorías, la vía final común
del proceso fisiopatológico es la disfunción o daño
endotelial
El proceso fisiopatológico central se caracteriza
por vasospasmo, hipertensión y diferentes grados
de alteración en la perfusión de los órganos
vitales, particularmente en la unidad feto-
placentaria

7. Disfunción
del daño
endotelial
FISIOPATOLOGÍA
Cambios en el proceso fisiológico:
niveles aumentados del factorVIII,
fibronectina y endotelina
alteraciones del equilibrio entre el
activador e inhibidor del plasminógeno
y entre la prostaciclina y el tromboxano
A2
Daño en el endotelio glomerular y
cambios ultraestructurales en los vasos
uterinos y en el lecho placentario

8. Teorías sobre la causa de
la disfunción endotelial
Hipótesis de
la isquemia
placentaria
Hipótesis del
incremento
deVLDL vs.
Disminución
de albúmina
con efecto
protector de
la toxicidad
endotelial
Hipótesis de
la mala
adaptación
inmunitaria-
toxina
decidual en
arterias
espirales
Hipótesis
de origen
genético
Propone que el
vasospasmo y las
alteraciones de
la perfusión
podrían
obedecer a dos
situaciones
Genes de dos
formas
mendelianas : gen
del
aldosteronismo
tratado con
glucocorticoides y
el gen del
síndrome de Liddle

9. CLASIFICACIÓN
Preeclampsia leve
Preeclampsia severa
Inminencia de eclampsia
Eclampsia
Síndrome de HELLP
Preeclampsia recurrente
Enfermedad hipertensiva no clasificable

10. PREECLAMPSIA
Síndrome de hipertensión inducida por el
embarazo acompañado por proteinuria o
edema, suele vincularse con alteraciones
en otros sistemas de órganos
Puede
clasificarse
como leve o
severa

11. Factores de
riesgo
Primigravidez
Antecedentes familiares de
preeclampsia o eclampsia
Preeclampsia o eclampsia previas
Nueva paternidad
Edad materna <20 o >35 años de
edad
Enf. Hipertensiva, autoinmunitaria
o renal preexistente
Diabetes mellitus
Gestación múltiple
Hidropesía fetal no inmunitaria o
aloinmunitaria
Triploidia
Mola hidatiforme

12. PREECLAMPSIA LEVE
signos
Presión sistólica >140 mmHg o
>30 mmHg
Presión diastólica >90 mmHg o
> 15 mmHg
Presión arterial media > 106
mmHg
Proteinuria < 3 g en orina de 24 hr
Edema persistente de
extremidades o cara

13. Parámetros
clínicos
TA
Peso corporal
Grado de edema
Presencia de
síndrome
vasculoespasmódico
P. laboratoriales
•Creatinina sérica
•Ácido úrico
•Proteinuria
•Hemoglobina y
hematócrito

14. manejo
Conservación y
prolongación de la
gestación
•Reposo absoluto
•Incremento en la ingesta de proteínas de origen
animal
•Disminución de Na en la dieta
•No prolongar el embarazo más de la semana 38
e interrupción del mismo de acuerdo con las
condiciones obstétricas
•Internamiento en caso de agravamiento

15. PREECLAMPSIA SEVERA
Signos
•Presión sistólica >160 mmHg
•Presión diastólica >110 mmHg
•Presión arterial media > 126 mmHg
•Proteinuria >3g en orina de 24 hr
•Edema generalizado o bien presencia de uno de los siguientes signos:
•Presión sistólica >180 mmHg
•Presión diastólica > 120 mmHg
•Presión arterial media > 140 mmHg
•Proteinuria >5 g en orina de 24 hr
•Estupor
•Pérdida parcial o total de la vista
•Dolor epigástrico en barra
•Hiperreflexia generalizada

16. Parámetros
laboratoriales
•BH
•Glucosa, urea,
creatinina, y ácido úrico
•Electrolitos séricos
•Pruebas de coagulación
y función hepática
•Proteínas en orina
•electrocardiografía
MANEJO
Prolongar la
gestación
•Tensión sistólica < 180 mmHg y
diastólica <110 mmHg
•Las pruebas de función hepática,
coagulación y BH normales
•Ausencia del estado de conciencia o
síndrome vasculoespasmódico,
hiperreflexia y epigastralgia

17. Vigilar
•TA cada hora
•Resgistro cardiotocográfico,
ultrasonografía y perfil iofísico
•Pruebas de función renal en orina de
24 hr semanal
•BH, pruebas de coagulación y de
función hepática cada 72 hr
•Creatinina y ácido úrico cada 24 hr
•Tele de tórax
De no existir datos de descompensación y una buena
evolución, el embarazo no deberá prolongarse después
de las 36 semanas y deberán evaluarse las condiciones
obstétricas para tomar la decisión de la vía de
nacimiento

18. Tx
Solución de dextrán al 40%, 100 mL/h por 3
horas (expander el volumen y romper el
vasospasmo)
•Antihipertensivos:
•metildopa 250- 1000 mg ingerido
•Hidralazina 20 mg diluida en 100 mL de
solución fisiológica para infusión en una
hora con registro de tensión arterial cada 10
min y regular goteo para mantener
diastólicas entre 80-90 mmHg. Continuar
VO 50 mg cada 6 hr

19. ECLAMPSIA
Posterior a la semana 20 de gestación o en el
puerperio (no más de 14 días), se presentan
convulsiones o estado de coma acompañado
de hipertensión arterial, edema o proteinuria
Un PA normal no
descarta absolutamente
la eclampsia

20. 1. Soporte de las funciones vitales maternas.Vía
aérea (oxigenar a la madre y evitar lesiones) y
vía venosa (administrar fármacos)
2. Control de la hipertensión (al mismo tiempo o
antes del tx anticonvulsivante)
3. Control y prevención recurrencias de
convulsiones
4. Corrección de hipoxemia materna y/o acidosis
en caso de existir
5. Inicio del proceso de parto, una vez
estabilizada la situación
Manejo de una crisis de
eclampsia

21. Tx
anticonvulsivante
El de elección es el sulfato
de magnesio (MgSO4) , por
la recurrencia de 5-20% ,
frente al diazepan (52 %), y
fenitoína (67 %).
Dosificación de MgSO4 (pauta deThe MagpieTrial
Collaborative Group)
•Intravenosa. Dosis de carga: 4g iv en 10-15
min.mantenimiento: 1g/h, 24 h
•Intramuscular. Dosis de carga: 5g im en cada glúteo.
Mantenimiento: 5 g/4 h, durante 24 h
•Los niveles terapéuticos se sitúan entre 4,8 y 9,6 mg/dl

22. Toxicidad por MgSO4 (monitorización clínica)
•Reflejos osteotendinosos: la disminución o abolición
del reflejo rotuliano indica sobredosificación
•FR <12/min indica efecto tóxico
•Diuresis: no debe existir oliguria (<25 mL/h)
•Tx de rescate: en caso de toxicidad aguda, con
bradipnea franca o parada cardorrespiratoria , debe
administrarse 1 g de gluconato cálcico (10 ml al 10%) ev
en 2 minutos
Diazepam: 10-20 mg IV lentos

23. Tx hipotensor
fármaco Modo de acción Dosis inicio Duración comentario
Hidralazina Vasodilatación
periférica
•5mg iv o im,
luego 5-10 mg
iv/20-40 min.
Dosis total 40 mg
•40 mg infusión iv
0,5-10 mg/h
10-20
min
2-6 h Recomendado:
sofocos, cefalea,
taquicardia,
palpitaciones,
síndrome lúpico
Labetalol Bloqueo a 1 y no
selectivo b
•10-20 mg iv,
luego 20-80
mg/10-30 min.
Dosis máx 300 mg
•Infusión iv 1-2
mg/min
5-10
min
3-6 h Recomendado:
temblores,
sofocos, cefalea,
bradicardia,
hipoglucemia,
respiración
deprimida
Nifedipina Calcio-
antagonista
•10 mg vo, repetir
a los 30 min si es
necesario
•10-20 mg/2-6 h
10-15
min
4-5 h Recomendado:
cefalea,
taquicardia,
rubor facial,
tocolisis,
sinergia con
MgSO4.

24. Diuréticos
Oliguria
persistente, preeclampsia
añadida a cardiopatía o
nefropatía, , preeclampsia
severa que se acompañe de
edema cerebral o pulmonar
Furosemida 20-40 mg a
intervalos individualizados

25. COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA GRAVE Y
ECLAMPSA
Riesgos maternos Riesgos fetales
•Convulsiones (eclampsia)
•Hemorragia cerebral
•Desprendimiento de
placenta
•Coagulación Intravascular
Diseminada
•Edema pulmonar
•Fallo renal
•Hemorragia hepática
•Hipoxia
•Acidosis
•Prematuridad
•Muerte fetal
•Secuelas neurológicas
graves

26. POSTPARTO

27. SÍNDROME DE HELLP
Presencia de hemólisis , la elevación de
las enzimas hepáticas que traduce daño
hepático y la baja cuenta plaquetaria en
pacientes con preeclampsia

28. Clasificación
Tipo I : cuenta plaquetaria
menor a 50 000 células/mm
Tipo II: cuentaplaquetaria entre
50000 y 100000 células/mm
Tipo III: cuenta plaquetaria entre
100000 y 150000 células/mm
TipoVI: cuando el síndrome
aparece en el puerperio

29. Dx de lab.
•Extendido de sangre periférica: anormal (anemia
Hemolítica microangiopática)
•Bilirrubina total: >1,2 mm/dl
•LDH: >600 UI/l
•TGO: >70 UI/l
•Plaquetas:<100.000/mm3
•Hematocrito: >38% (hemoconcentración)
•Haptoglobina: elevada (sensibilidad de 95-97 %)

30. Cuadro
clínico
•Dolor a nivel de epigastrio e hipocondrio
derecho
•Malestar general
•Nausea y vómito
•Cefalea
•Encías sangrantes
•Ictericia
•Trastornos visuales
tx
Monitorizar y estabilizar la
condición materna, evaluar el
bienestar fetal.

31. Trasladar a la paciente a centros médicos
de alta complejidad
Decidir o no la interrupción del embarazo
Tratar el síndrome y sus manifestaciones
multisistémicas , en especial la
hipertensión, la coagulopatía y el fallo
hepático

32. Criterios para decidir la interrupción del embarazo
Indicaciones maternas:
•Convulsiones eclámpticas subintrantes
incontrolables
•Oligoanuria persistente en una preeclampsia severa,
una hipotensión refractaria al tratamiento, aparición
de insuficiencia respiratoria (edema pulmonar)
•Desarrollo de CID
•Desarrollo de complicaciones neurológicas
•Complicaciones obstétricas (desprendimiento de
placenta, hematoma hepático…)

33. Indicaciones fetales:
•Cardiotocografía no reactiva (NST) o con
repetidas desaceleraciones
•Restricción de crecimiento intrauterino,
sobre todo asociado a oligoamnios
•Hallazgos anormales en el eco vascular
Doppler

34. Medidas generales:
Reposo absoluto, monitorización frecuente de la
PA sanguínea, glucemia
Estado de la coagulación, y equilibrio ácido-base
Embarazos <34 semanas sin la urgencia de resolución
inmediata (<6 h) se debe considerar el uso de
corticoesteriodes (acelerar madurez pulmonar-fetal y
disminuir el riesgo de enterocolitis necrosante y
hemorragia intraventricular); dexametazona 10 mg
cada 12h por dosis y 5 mg iv cada 12 h por dosis (36 h)

35. COMPLICACIONES
•Desprendimiento placentario
•Coagulación intravascular diseminada
•Insuficiencia renal aguda
•Edema pulmonar
•Ruptura hepática
•Procesos infecciosos
•Prematurez
•Muerte perinatal
•Retardo en el crecimiento intrauterino
•Enfermedad de membrana hialina
•Sepsis

36. PRONÓSTICO
Eventualmente la preeclampsia se resuelve
rápidamente al nacer el niño y arrojar la
placenta
La hipertensión grave es difícil controlarla
después del parto
las alteraciones clínicas y laboratoriales producidas
por el síndrome de HELLP desaparecen en el
puerperio, generalmente en el tercero y quinto día
posterior a la resolución del embarazo

37. Bibliografía:
Danforth,Tratado de Obstetricia y Ginecología, 8ª
edición, Mc Graw-Hill Interamericana, James R Scott,
Philips J Di Saia, Charles B Hamnond, William N S Pellancy,
2000, pág. 323-340.
Ginecología y Obstetricia Aplicadas, 2ª edición, editorial
manual moderno, J. Roberto Ahued Ahued, Carlos
Fernández del Castillo, René Bailón Uriza, 2003, pág. 463-
479.
Tratado de Ginecología, Obstetricia y medicina de la
Reproducción, editorial médica panamericana, Luis Cabrero
Roura, Eduardo Cabrillo Rodríguez, L. Abad, et al, 2003,
pág. 619-645.