Parasitología, clasificación de los parásitos intestinales, características de estos mismos, manifestaciones clínicas que se presentan, medidas de prevención y tratamiento para estos, medidas de diagnósticos para su detección.

1. " 2023: Seguiremos avanzando en victorias educativas "
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BÁSICAS BIOMÉDICAS
COMPONENTE CURRICULAR DE PARASITOLOGÍA
TEMA: PARÁSITOS INTESTINALES
Conferencia: Infecciones por Protozoos Intestinales
ELABORADO POR COLECTIVO DOCENTE

2. Competencias a las que tributa
Competencia genérica:
- Capacidad para comunicarse de manera oral y escrita en diferentes contextos de actuación.
- Capacidad de identificar y resolver problemas de manera individual y en equipos, en los diferentes
ámbitos de actuación y campos de acción profesional, a través de la investigación.
- Capacidad para utilizar las TIC como apoyo para mejorar el aprendizaje de en diferentes ámbitos de
actuación y campos de acción profesional.
Competencia específica:
- Capacidad de brindar asistencia clínica y sanitaria en los diferentes ciclos de la vida en el individuo, en
la familia y la comunidad, aplicando el método clínico, tomando en cuenta los factores
epidemiológicos, para contribuir a la reducción de las principales causas de morbi-mortalidad.
- Capacidad de realizar actividades de promoción en salud para el control de las enfermedades
prevalentes, emergentes y reemergentes de la población en general.

3. Competencias a las que tributa
OBJETIVOS DEL COMPONENTE CURRICULAR:
1. Identificar los fundamentos etiológicos, clínicos y diagnósticos que permitan la comprensión de los
principales procesos infecciosos de origen parasitario.
2. Realizar un abordaje diagnóstico coherente con los datos clínicos, de laboratorio y epidemiológicos de
las enfermedades parasitarias, recomendando estrategias de prevención y control según los
diferentes ciclos de vida y basado en la evidencia científica.
3. Trabajar de forma autónoma y en equipo para construir su aprendizaje y el desarrollo de habilidades.
OBJETIVO INTEGRADOR:
Plantear diagnósticos sindrómicos proponiendo manejo integral basado en la evidencia científica
investigando situaciones higiénico-sanitarias en el individuo, familia y la comunidad con un enfoque
cuantitativo.

4. OBJETIVO DE LA CLASE:
SUMARIO:
•Describir las características morfologicas de los principales Protozoos intestinales
•Explicar los ciclos biológicos de los principales Protozoos intestinales
•Mencionar los factores epidemiológicos relacionados con estos microorganismos
•Describir las patologías y mecanismos patogénicos
•Describir las formas clínicas de las infecciones intestinales por protozoos
•Mencionar los métodos diagnósticos y las medidas de prevención de las
infecciones por Protozoos intestinales
Entamoeba histolytica
Dientamoeba fragilis
Giardia lamblia
Balantidium coli
Cryptosporidium spp
Cyclospora cayetanensis
Isospora belli

5. INTRODUCCIÓN
¿Qué tipo de ciclo
biológico se da en las
infecciones intestinales
por protozoos?
¿mecanismos de
transmisión de
Protozoos
intestinales?
¿Cuáles son las medidas
de prevención de las
infecciones intestinales
por Protozoos?
¿Cuáles son las
principales
características de los
protozoos intestinales?

6. Es la infección producida por Entamoeba histolytica.
Una especie parásita del hombre que puede vivir como comensal en el intestino grueso o invadir la
mucosa intestinal produciendo ulceraciones, e incluso llegar a diseminarse fuera del intestino.
• Amplia dispersión mundial y elevada
prevalencia.
• Incidencia: A veces sobreestimada
(por confundirla con la ameba no
patógena).
• Prevalencia: 1-2% en zonas de clima
templado.
AMEBIASIS
Eslabón A (Reservorio): Hombre, principalmemente
portadores asintomaticos y amebianos crónicos (eliminan
quistes). Menos comun monos, cerdos, perros, etc.
Eslabón B (Mecanismos de transmisión):
• FPI: Únicamente Quistes
• MP: Agua, alimentos
• PE: Boca
• Mev: Intestino grueso
• FPE: Quistes, prequistes, trofozoítos
• ME: Heces
• PS: Ano
Eslabón C (Huésped susceptible): Hombre. Aumenta el riesgo
el hacinamiento, mala higiene personal y saneamiento
ambiental deficiente.
Resisten el cloro pero
son retenidos por los
filtros comunes

7. Núcleo: con cariosoma
central compacto y
pequeño, cromatina de
tamaño uniforme
distribuida
regularmente en la
membrana nuclear.
Endoplasma. Donde se localizan las vacuolas
digestivas y eritrocitos.
Ectoplasma. A partir del cual proyecta
pseudópodos que le permiten el
desplazamiento unidireccional ejerciendo
tracción sobre el resto de la célula.
Citoplasma:
AGENTE ETIOLÓGICO - MORFOLOGÍA
Trofozoíto:
Redondeado, posee una cubierta gruesa.
En su interior se pueden observar de 1 a 4 núcleos, tiene cuerpos cromatoidales de forma
cilíndrica con extremos redondeados, a veces puede encontrarse una pigmentación iodófila.
Quiste:

8. Comienza a sintetizar un
polisacárido
(N-acetilgrucosamina)
Que se deposita en su superficie
Cuando el trofozoíto
no cuenta con factores
ambientales que le
favorezcan
pH 7.0
Tº 37ºC
Hidratación
Nutrientes
Detiene su
reproducción y sus
movimientos para
entrar en
FASE DE PREQUISTE
Se reproducen sus
núcleos uno a
partir del otro
QUISTE INMADURO
BINOCULADO
Después se vuelven a
duplicar los dos
núcleos
Dando lugar finalmente al
QUISTE MADURO
TETRANUCLEADO
¿CÓMO EVOLUCIONA DE UNA FASE A OTRA?

9. 8 trofozoítos
en la luz del
colon
Se sitúan en la luz del
intestino sobre las
criptas de Lieberkühn
Prequiste
Quiste inmaduro
(2 núcleos)
Quiste maduro
tetranucleado
Invaden la mucosa
Diseminación extraintestinal:
- Hígado
- Cerebro
- Pulmón
Ciclo vital
Amebiasis
Invasiva
Amebiasis
no
Invasiva
Un porcentaje son
eliminados con el moco
intestinal
Hábitat Colon
Ver el siguiente video: https://www.youtube.com/watch?v=VRMv_lzhMZc

10. Exquistación
(intestino delgado)
Período prepatente: 2-4 días
Libera 1er Trofozoíto Metaciclico tetranucleado

Fisión binaria simple

Segundo Trofozoíto metaciclico (8 núcleos)

Cada nucleo se rodea de citoplasma
y se liberan 8 trofozoítos
Ingetsión en agua, manos, objetos
o aliemntos contaminados
Prequiste
Quiste maduro
Los síntomas dependen de la virulencia
de las amebas
Existen portadores asintomáticos
10 % Sintomáticos
90 % Portadores

11. PATOGENIA DE LA AMEBIASIS INTESTINAL
1. Invasión
mucosa
2. Factores
de virulencia
3. Resistencia
del Huésped
4. Formación
de úlceras
La amebiasis intestinal puede presentar un espectro de alteraciones anatómicas, de acuerdo con su localización,
que puede ir de una colitis ulcerativa a una apendicitis amebiana, pasando por el megacolon tóxico y el ameboma.
COMPRENDE 4 FASES
Lectina
galactosa
/GalNac
Epitelio
intestinal
(a) Adhesión amebiana a la
células del epitelio
intestinal
Ameboporo
Proteasa de
Cisteína
amebiana
(b) Activación de los
mecanismos de virulencia
amebiana
La migración de
neutrófilos daña
la barrera epitelial
(c) Influjo de Neutrófilos en
respuesta a IL-8
La ameba utiliza una
proteasa de cisteína que
divide las proteínas de
matriz extracelular para
iniciar la invasión
Los Macrófagos
acuden en respuesta a
quimiocinas,
liberando TNF α
(d) Mediadores liberados por las células
epiteliales dañadas

12. Lesiones Iniciales
•Ulceración superficial
con necrosis e
infiltración minimas.
•Paso de mucosa a
submucosa,
progresivamente se va
destruyendo tejido en
forma horizontal
•Lesión en botón de
camisa: amplias en el
fondo y con un orificio
pequeño de entrada.
Predominan en regíón
ileocecal, sigmoides y
recto.
•Es microscópica.
Similar a un nódulo
con hiperermia y
edema, material
necrótico y
abundantes trofzoítos
en el interior.
Úlceras
•Lesiones crecen y
confluyen por la base:
Ulceraciones
excavadas de bordes
nitidos y prominentes,
rodeadas de zona
hiperemica.
•Progresión horizontal y
en profundidad:
Necrosis, hemorragia y
desprendimiento de
mucosa. (Forma
ulcerativa
generalizada o
gangrenosa/Colitis
amebiana fulminante)
•Proceso inflamatorio
agudo mínimo, escaso
infiltrado.
Inflamación
•Neutrofilos son
atraídos y lisados,
aumentando el daño
tisular.
•Hiperemia, edema,
hemorragia, escaso
infiltrado
linfoplasmocitario con
abundantes
trofozoítos.
•Poca proliferación de
tejido conectivo con
ausencia de cicatrices.
Perforación
•Sitios más frecuentes:
colon transverso,
sigmoides y ciego.
•Origina peritonitis
séptica.
•Casi siempre multiple y
lesiones son
microscópicas o muy
pequeñas.
•Principal causa de
muerte.
Ameboma
•Lesion pseudotumoral
en el colon. Es un
granuloma amebiano.
•Predomina en recto,
sigmoides y ciego.
•Obstruye la luz del
intestino.
•Forma circular y
asociado a úlceras.
PATOGENIA DE LA AMEBIASIS INTESTINAL

13. Formas clínicas
1- Colitis amebiana
disentérica (Amebiasis
aguda)
•Puede manifestarse como diarrea
simple, con moco, sangre o
síndrome disentérico, asociada a
dolor abdominal.
•Al principio las evacuaciones son
abundantes y blandas, luego de
menor volumen con moco y
sangre.
•Es frecuente el pujo y tenesmo.
•Escasos leucocitos en heces a
diferencia de la disentería bacilar
•Si hay fiebre sospechar infección
sobre-agregada.
•En niños desnutridos se puede
presentar prolapso rectal.
2- Colitis amebiana no
disentérica (Amebiasis
crónica)
•Definición: aquella en la cual hay
síntomas de colitis, pero no se
presenta el cuadro disentérico.
•Dolor abdominal de tipo cólico,
cambios en el ritmo de la defecación
(períodos alternados de
constipación y diarrea), con
meteorismo, nauseas, distensión y
flatulencia.
•Presencia ocasional de moco.
•Pujo y tenesmo es poco frecuente
•Es más frecuente en adolescentes y
adultos.
3- Colitis Amebiana
fulminante
•Forma gangrenosa o hiperaguda,
con dolor abdominal, diarrea,
tenesmo, vómito, anorexia.
Frecuentemente infeciones
bacterianas sobreagregadas.
•Mortalidad: 50-60%.
• Sensibilidad abdominal
aumentada.
•80% casos atonía o hipotonía del
esfínter anal.
•Puede presentarse perforación.

14. Hígado
Cerebro
Pulmón
Diseminación extraintestinal
En orden de frecuencia se puede
diseminar hacia los siguientes órganos:
Amebiasis
perforada
Ameboma Apendicitis
amebiana
Complicaciones:
AMEBIASIS INTESTINAL
Diagnóstico Diferencial
 Diarrea por Rotavirus
 Infecciones por E. coli
enteroinvasiva (ECEI),
Campylobacter, Salmonella,
Shiguella.
 Tricocefalosis, Balantidiosis,
Esquistosomiasis
 Colitis ulcerativa
 Colon irritable
 Diverticulitis
 Poliposis
 Viscera hueca perforada
 Adenocarcinoma
Causas Infecciosas: Causas no Infecciosas:
Absceso hepático: Es la forma más común de
amebiasis extraintestinal

15. • Posee 2 núcleos que no se
observan al fresco, Con
cariosoma central formado por
4-8 granos de cromatina, no
existe cromatina en la
membrana nuclear.
• Seudopodos amplios que no le
confieren movimiento activo.
DIENTAMOEBOSIS
TROFOZOÍTO:
Es la parasitación por el protozoo Dientamoeba fragilis
En la transmisión participa el huevo del
oxiuro (Enterobius vermicularis).
Transmisión:
Cuadro clínico:
• Síndrome de diarrea.
• Sintomas de colón irritable

16. AMEBIASIS: DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Examen coprológico: método más sencillo y
utilizado para el diagnóstico al encontrar las
diferentes formas de E. histolytica/dispar.
Los preparados al fresco permiten conservar la
movilidad del parasito.
Las preparaciones coloreadas con hematoxilina
férrica o tinción tricrómica permiten estudiar con
mayor detalle las características nucleares de los
trofozoítos.
 Biopsias: se utiliza frecuentemente tinción de
hematoxilina-eosina. Para detallar las estructuras
nucleares se utiliza método tricrómico y técnicas
inmunofluorescentes.
Métodos Parasitoscópicos
Métodos Inmunológicos y
moleculares:
 Pruebas inmunológicas en materia fecal:
detección de Acs o Ags amebianos en materia
fecal por medio de ELISA o PCR.
 Pruebas serológicas: las reacciones
serológicas son de difícil interpretación
debido a la presencia o ausencia de
trofozoítos en materia fecal y presencia o
ausencia de Acs circulantes. Los Acs
circulantes persisten durante un año o mas.

17. Parasitosis causada por el protozoo flagelado: Giardia intestinalis (G. duodenalis o G.
lamblia), el cual produce un cuadro clínico digestivo muy variado, afectando
principalmente intestino delgado. Predomina en edades pediátricas.
GIARDIOSIS
Cosmopolita. Parásito intestinal patógeno más
frecuente en el mundo
Ingesta de quistes (Dosis infectante: 10 quistes)
Agua y alimentos contaminados
Ano-mano-boca
Vía sexual en prácticas de sexo oral anal
Vía de Transmisión: Oral
Eslabón A (Reservorio): hombre enfermo o portador
asintomático. Algunos animales (perros, gatos, rumiantes, etc.
Eslabón B (Mecanismos de transmisión):
FPI: Quiste maduro
PE: Boca
MP: Agua, alimentos contaminados
Mev: Intestino delgado (duodeno)
FPE: Quiste maduro
PS: Ano
ME: Heces
Eslabón C (Huésped susceptible): Hombre sano

18. AGENTE ETIOLÓGICO - MORFOLOGÍA
• Forma piriforme con 4 pares de flagelos
• Posee dos núcleos, con dos nucléolos unidos
entre sí por los rizoplastos,
• El disco succionador: permite fijarse a la
mucosa intestinal.
• Traslación: movimiento vibratorio y rotatorio a
la vez.
• Hábitat: I. D. – Principalmente duodeno.
TROFOZOÍTO O FORMA VEGETATIVA
Existen dos formas evolutivas: Trofozoito y Quiste
• Forma ovalada, con doble membrana .
• Posee de 2 a 4 núcleos.
• Responsable de la transmisión (FPI.
QUISTE O FORMA DE RESISTENCIA

19. FPI: Quiste maduro
PE: Boca
MP: Alimentos -agua
Ingestión
de quistes
latentes
El trofozoíto de
exquistación emerge
a un estado activo
Los trofozoítos experimentan
replicación asexual.
No todos presentan
síntomas
Enquistamiento
durante el tránsito
hacia el colon
Quistes y trofozoítos
expulsados ​​en las
heces
Solo los quistes pueden
sobrevivir fuera del huésped.
El quiste puede sobrevivir durante
semanas o meses en agua fría
Estómago:
ph Acido
Resiste acción
del jugo gástrico
Mev: I.D
Duodeno
pH alcalino
ESQUEMA DEL
CICLO VITAL
6 a 20 horas Desenquistación
Libera 4
tofozoítos
Se dividen por
Fisión binaria
longitudinal
Sales biliares - Colesterol
2.5 a 2.8 millones de
Trofozoítos
Deshidratación
I.G PS: Ano
FPE: Quiste Maduro
ME: Heces
Nota: No invade vías
biliares, por lo tanto no
se le atribuye patología
hepatobiliar.

20. GIARDISOSIS: PATOGENIA
MECANISMOS DE DAÑO
PATOLOGÍA:
Inflamación catarral en duodeno y yeyuno, inflamación de la lámina propia y células epiteliales.
Síndrome de mala absorción (Vitaminas A – B12), vellosidades acortadas.
Hipogammaglobulinemia (Principalmente deficiencia de IgA secretora).
Traumático: Disco suctorio (ventosa) se
fija a la mucosa intestinal y causa
inflamación catarral.
Fisiológico/Bioquímico: Barrera
mecánica por acumulación de los
parásitos que tapizan la mucosa
intestinal encargada de la absorción de
nutrientes e impiden su función,
causando Síndrome de mala absorción.
Fisiológico/Bioquímico: Secreción de
enzimas (Enzimático)
Síntomas se deben a:
Lesiones de la mucosa:
Atrofia de las vellosidades e
inflamación con aumento de
linfocitos o por la presencia de
productos secretorios y
excretores de los parásitos que
lesionan a los enterocitos.
Factores luminales:
Aumento de la flora bacteriana con
capacidad de desdoblar sales
biliares y dificultar absorción.
Disminución de enzimas que
aumentan la eliminación de grasa y
contribuyen a la malabsorción

21. Giardiasis Aguda (común en viajeros
no inmunes)
• Diarrea Acuosa que cambia a
esteatorrea (grasosa) y heces
lientéricas (con resto de alimentos)
de olor muy fétido.
• Nauseas, vómito, dolor epigástrico,
distensión abdominal con dolor
• Ocasionalmente perdida de Peso
• En viajeros dura 2-4 semanas y
perdida de peso en mas de la mitad
de casos.
• Se presenta ocasionalmente en
zonas endémicas, principalmente
en niños.
Giardiasis Crónica (30 al 50% de los
casos sintomáticos)
• Diarrea persiste por mayor tiempo
o se presentan heces blandas
• Nauseas, Vómitos, Anorexia,
Perdida de peso, dolor abdominal,
flatulencia
• Síndrome Mala absorción de grasas,
carbohidratos, vitaminas y
proteínas
• Anemia
• Desnutrición en niños con efectos
adversos en el crecimiento.
• Es mas intensa en pacientes en
países desarrollados que en niños
de zonas endémicas.
GIARDISOSIS: CLÍNICA
Infección Asintomática:
Hasta 80% de pacientes con Giardia en
el CPS son asintomáticos.

22. • Dolor epigástrico leve, alteración del
ritmo defecatorio.
Giardiosis Leve
• Cuadro de duodenitis, dolor
epigástrico, náuseas, flatulencia,
diarrea.
Giardiosis
Moderada
• Duodenitis, esteatorrea, heces
fétidas, líquidas o pastosas
Giardiosis
Severa
• Anorexias, astenia, cefalea, náuseas,
vómitos
Casos crónicos:
mala absorción
GIARDISOSIS: Formas Clínicas

23. Parásitos en
materia fecal
CPS con SSN
Giardiasis aguda
(heces líquidas)
Trofozoitos
móviles
Heces pastosas o
duras
Quistes
Parásitos en
Líquido duodenal
Estudio
microscópico de
líquido duodenal
por sondaje
Cuerda de nylon
enrollada a una
cápsula de
gelatina
Se realiza cuando
la muestra se
obtiene para otro
fin, no sólo para
buscar parásitos
Requiere ayuno
de >4hrs.
Sensibilidad 50& Consiste en una cápsula de gelatina unida a una
cuerda de nylon que es deglutida. Tras 2 – 3 hrs la
cápsula queda impregnada de líquido duodenal, el
cual se se colocará en un portaobjetos para
analizarlo en el microscopio.
GIARDIASIS: DIAGNÓSTICO

24. Antígeno en Materia
fecal
ELISA
Sensibilidad >90%
Especificidad 100%
Eficacia > CPS
Inmunofluorescencia
Inmunocromatografía
Anticuerpos en suero
(Serología)
Identificación de IgM (infecciones
actuales). IgG hasta por 6 meses
Sólo es útil en
investigaciones
epidemiológicas
Otros procedimientos
Identificación de parásitos en
biopsias de tejido intestinal
Detección de Ag por medio de
PCR
GIARDIASIS: DIAGNÓSTICO

25. BALANTIDIOSIS
Antropozoonosis producida por el protozoario ciliado llamado Balantidium coli.
Su hábitat es en intestino grueso del cerdo y accidentalmente el del hombre.
Se comporta como parásito comensal o como patógeno, produciendo ocasionalmente úlceras que pueden perforar
intestino.
• Distribución cosmopolita con
prevalencias muy variables a nivel
mundial.
• Existen portadores asintomáticos.
• Predomina en zonas tropicales en
donde hay contacto directo con
cerdos.
Epidemiología
Factores
que
favorecen
la
infección
Contacto con cerdos o sus
excretas
Desnutrición, alcoholismo
Aclorhidria,
inmunosupresión
 RESERVORIO:
• Cerdo u otros animales, primates/hombre
 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN:
• FPI: Quiste maduro
• PE: Boca
• MP: Agua, alimentos contaminados
• Mev: Intestino Grueso
• FPE: Quiste maduro
• PS: Ano
• ME: Heces
 HUÉSPED SUSCEPTIBLE:
• Hombre sano
Cadena epidemiológica

26.  Protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre
 Forma ovalada, rodeado de cilios que le permiten desplazamiento
rápido
 Citostoma: le permite obtener alimentos
 Citospigio: eliminación de residuos alimenticios
 2 núcleos: macronúcleo (arriñonado) y micronúcleo (redondo y
pequeño, cerca de la concavidad anterior)
 Presencia de vacuolas digestivas y contráctiles (regula presión osmótica)
 Es la forma vegetativa capaz de alimentarse y causar daño al hospedero.
 Redondeado
 Doble membrana gruesa
 En su interior resalta el macronúcleo
 Es la forma infectante
AGENTE ETIOLÓGICO - MORFOLOGÍA

27. Quiste maduro
FPI Boca Estómago Resiste acción
Jugo gástrico
I.D.
Desenquista
Libera tofozoíto
Llega a su hábitat:
Colon
Reproducción
2 Trofozoítos
Diferentes
destinos
Invadir
Mucosa
Patógeno
Salen Trofozoítos
Mueren
Deshidratación
IG
Forman quistes
medio ambiente
Viven 1-2 días
Forma parasitaria
diseminación
Consultar el siguiente enlace: https://www.lifeder.com/balantidium-coli/#Ciclo_de_Vida
BALANTIDIOSIS: CICLO BIOLÓGICO

28. BALANTIDIOSIS: PATOGENIA
Protozoos
producen
hialuronidasa
Ayudado por
la
hialuronidasa
penetra la
mucosa
colónica
Proteólisis
enzimática y
digestión de
la capa
mucosa del
colon.
Pueden
hacer
invasión
tisular
Formación de
abscesos, úlceras
irregulares,
hiperémicas con
fondo necrótico,
que pueden
confluir
Muy rara vez
puede
perforar
intestino o
invadir el
apéndice
Si no invaden mucosa, pueden producir una
inflamación catarral
Pueden llegar hasta la serosa por efectos
mecánicos (cilios, choque de cuerpo) y
fisiológicos (enzimas proteolíticas).

29. • La gran mayoría de pacientes son asintomáticos.
• Algunas veces hay pocas manifestaciones como: dolor cólico y diarrea.
BALANTIDIOSIS: Manifestaciones clínicas
Balantidiosis aguda
• Cuadro disentérico,
con abundante
trofozoítos en
materias fecales.
• Hay rectitis, con pujo,
tenesmo y deposición
disentérica muy
frecuente
acompañada de moco
y sangre, con dolor
cólico y retortijón.
Puede haber vómito,
adelgazamiento,
debilidad y
deshidratación.
Balantidiosis crónica
• Dolor cólico, diarrea
alternada con
deposiciones
mucosas y
sanguinolentas.
Si hay perforación
intestinal
• Cuadro de peritonitis
acompañado de
fiebre y síntomas
generales graves,
siempre de mal
pronóstico.
Otros: apendicitis balantidiana. Invasión a genitales femeninos produciendo flujo vaginal
necrótico y ulceraciones

30. • Examen al fresco: trofozoítos móviles y quistes
mediante el examen directo o por métodos de
concentración (Baerman).
• Rectosigmoidoscopía: Se observan las lesiones
y obtener muestra para examen
parasitológico.
• Cultivo: crece bien en el medio de cultvo
utilizado para E. histolytica (Medio de Boeck).
• Tinciones: tricrómica o hematoxilina férrica, de
utilidad para el estudio morfológico.
• IF o HAI: indicadores de la presencia de
anticuerpos en relación a la invasión tisular.
• Amebiasis
• Tricocefalosis aguda
• Disentería bacilar
• Colitis ulcerativa
BALANTIDIOSIS: DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Diferencial:
Diagnóstico de laboratorio:

31. • Enfermedad causada por los protozoarios del género Cryptosporidium. Con mayor
importancia en pacientes inmunosuprimidos (patógeno oportunista). C. Parvum es la
principal especie responsable de infecciones en el ser humano y algunos animales. C.
hominis solo infecta a humanos.
• Son microorganismos intracelulares estrictos de la superficie luminal del aparato digestivo
(intestino delgado) del humano y otros animales.
CRIPTOSPORIDIOSIS
 RESERVORIO:
• Hombre infectado y otros animales
 MECANISMOS DE TRANSMISION
• FPI: Ooquistes de pared gruesa
• PE: Boca
• MP: Agua y alimentos contaminados
• Mev: Intestino delgado
• FPE: Ooquistes de pared gruesa
• PS: Ano
• ME: Heces
 HUÉSPED SUSCEPTIBLE
• Hombre sano e inmunosuprimidos
Cadena epidemiológica
• Parasitosis cosmopolita.
• Es más frecuente en niños menores de 5
años que en adultos.
• Las personas con VIH son más susceptibles a
adquirir criptosporidiosis, comportándose
como oportunista.
• Se ha documentado la transmisión por la
ingesta de mariscos bivalvos como almejas y
mejillones.
• Considerada una de las causas de diarrea del
viajero.
• Es más frecuente en países en vías de
desarrollo, en sitios de gran hacinamiento.
Epidemiología

32. Ooquistes Esquizontes Merozoitos
Cryptosporidium parvum
Son esféricos, con doble pared.
Tienen 4 esporozoítos en su
interior
Son la FPI
Estos pueden ser esporulados o no
esporulados. Se tiñen con Tinción de Ziehl-
Neelsen a fin de identificarlos en materias
fecales.
CRIPTOSPORIDIOSIS: Agente etiológico

33. Los ooquistes de pared gruesa
(FPI) son ingeridos por el huésped
Estadio
infectante
Estadio
diagnóstico
El ganado es el huésped
principal de C. parvum
Agua de
consumo
(MP)
Agua de
recreación
Contaminación de agua y
alimentos con ooquistes
Los ooquistes de pared gruesa (FPE)
(esporulados) abandonan el huésped
PE: Boca
PS: Ano
ME: Heces
Los ooquistes de
pared gruesa
(esporulados) salen
del huésped
Ooquiste
Esporozoito Trofozoito Meronte tipo I
CICLO
ASEXUAL
CICLO SEXUAL
Merozoíto
Meronte tipo II
Gametos
indiferenciado
s
Macrogametos
Microgametos
Cigoto
Microgametocito
s
Ooquiste de
pared fina
(esporulado)
AUTOINFECCIÓN
Mev:
Intestino
delgado
Merozoítos
• El ooquiste es infectivo por vía oral luego de ser
excretado en las heces.
• La exquistación se produce por contacto con
agentes reductores, generalmente sales biliares o
enzimas digestivas.
• El ooquistes libera 4 esporozoítos que invaden las
células intestinales (enterocitos) y se multiplican por
reproducción asexuada formando trofozoítos y
merontes de primera y segunda generación.
• En los enterocitos se reproducen nuevamente
formando merozoitos (merontes) que hacen un ciclo
sexuado dando origen a ooquistes de pared gruesa
(infectantes para otros individuos) y de pared fina
(autoinfección interna).
• A partir de la ingesta de un solo ooquiste pueden
producirse aproximadamente 2,000 ooquistes más
que son liberados en la materia fecal.
Nota: El Ciclo se completa
en un solo hospedador en
dos días.
Nota: En las células de las microvellosidades se forma una vacuola
parasitófora superficial, lo que le confiere una localización
intracelular pero extracitoplasmática.
CRIPTOSPORIDIOSIS: CICLO DE VIDA

34. • Se requieren de 100 a 130
ooquistes para iniciar una
infección.
• El Período de incubación es de 3 a
12 días.
Adhesión Penetración
Multiplicaci
ón
Ruptura de
los
enterocitos
CRIPTOSPORIDIOSIS: Patogenia
Todas las fases en el desarrollo de
Cryptosporidium son intracelulares y los
principales eventos para el daño son:

35. Manifestaciones Clx en inmunocompetentes
Diarrea acuosa
Dolor abdominal
Flatulencia y malestar general
Mialgias, Fiebre
Deshidratación leve
Gastroenteritis aguda con vómito
Pérdida de peso
Aproximadamente (30%) de los pacientes son
asintomáticos.
Síntomas gastrointestinales con diarrea no disentérica,
con frecuencia cronica y ocasionalmente desnutrición.
Período de incubación: 7 días.
Síntomas principales
CRIPTOSPORIDIOSIS: CUADRO CLÍNICO
Diarrea crónica
Enfermedad debilitante con malestar, anorexia y fiebre
Deshidratación
Síndrome de malabsorción
Neumonía intersticial con intensa tos seca y sibilancias
Colecistitis, pancreatitis, Laringotraqueítis y sinusitis
Casos asintomáticos son infrecuentes
Sintomatología digestiva más intensa y se puede
presentar invasión extraintestinal con más
frecuencia a pulmones.
Manifestaciones Clx en inmunodeficientes

36.  Examen con solución salina y lugol: permite
observa los ooquistes.
 Tinción con Ziehl Neelsen modificado
(Kinyoun): observar los ooquistes ácido-
resistentes, de color rojo brillante sobre fondo
verde o azul. Es el método mas utilizado.
 Métodos de concentración: Ritchie modificado
y la de Sheater
 Biopsia intestinal: atrofia de vellosidades
intestinales e hipertrofia de criptas. Estos cortes
de biopsia se pueden teñir con hematoxilina
eosina, donde los parásitos se ven de color
violeta.
CRIPTOSPORIDIOSIS: DIAGNÓSTICO
Métodos Parasitoscópicos
 Detección de antígenos o anticuerpos en
materia fecal (por ELISA): Pruebas rápidas
Prospect: Sb 100%, Sp 99%.
 IFI de materia fecal
 Detección de Acs circulantes por medio de IFI o
ELISA
 PCR
Métodos Inmunológicos y
moleculares:
Tinción con Ziehl Neelsen
Ooquistes ácido-
resistentes

37. ISOSPORIASIS
Enfermedad infecciosa causada por un organismo unicelular (protozoo), Isospora belli,
que se caracteriza por diarrea y otros síntomas intestinales. Considerada una
parasitosis oportunista.
 RESERVORIO:
• Hombre infectado (único huésped definitivo)
 MECANISMOS DE TRANSMISION
• FPI: Ooquistes maduros
• PE: Boca
• MP: Agua y alimentos contaminados
• Mev: Intestino delgado
• FPE: Ooquistes maduros
• PS: Ano
• ME: Heces
 HUÉSPED SUSCEPTIBLE
• Hombre sano e inmunosuprimidos
Cadena epidemiológica
• Invasor oportunista, aunque
también afecta a pacientes
inmunocompetentes
• Importante transmisión entre
homosexuales
• Es más frecuente que sea
asintomática
Epidemiología

38. ISOSPORIASIS
Son ovoides y algunos de aspecto
fusiforme. Contienen cuatro
esporozoítos curvos en forma de
salchicha.
MORFOLOGÍA
Ooquistes
CICLO DE VIDA
En la región duodeno-yeyunal se da la
desenquistación de los ooquistes, liberando
esporozoítos que invaden las células
epiteliales (enterocitos) reproduciéndose
asexualmente para dar origen a merozoitos
que infectan nuevas células.
Algunos merozoitos están determinados
para iniciar la reproducción sexual, para
lo cual se convierten en microgametos y
macrogametos.

39. ISOSPORIASIS: PATOGENIA
Invasión de
células
epiteliales de
intestino
delgado
La invasión
puede llegar a
la lámina
propia y al
intestino
grueso
Reacción
inflamatoria y
producción de
abundantes
eosinófilos
Destrucción
de células
epiteliales
Aplanamiento
de mucosa
intestinal con
algún grado
de necrosis

40. ISOSPORIASIS: CUADRO CLÍNICO
• Generalmente autolimitada y puede ser asintomática
• Cuando se presenta sintomatología: dolor abdominal, náuseas,
vómitos, meteorismo, diarrea, anorexia, pérdida de peso, a veces
fiebre leve
• Hipereosinofilia circulante en más de la mitad de los pacientes,
única protozoosis intestinal con esta característica
En inmunocompetentes
• Sintomatología más intensa y duradera
• Diarrea acuosa y muchas veces intensa, de duración prolongada o
con recurrencias frecuentes, dolor abdominal severo, vómitos
ocasionales
• Síntomas generales como: debilidad, anorexia y adelgazamiento
son acentuados.
En inmunodeficientes

41. ISOSPORIASIS: DIAGNÓSTICO
CPS
Técnica de flotación con
sulfato de zinc (método
de Faust) o con azúcar
(método de Sheather).
Frotis (Ziehl Neelsen) Sondeo duodenal
Biopsia duodenal
principalmente en
paciente con SIDA
Los ooquistes aparecen
en heces generalmente a
partir del 5to día

42. • Parasitosis humana
• Agente etiológico: Cyclospora cayetanensis
• Afecta a nivel del ID (duodeno)
CICLOSPORIASIS
Fase parasitaria Definición
Ooquiste Forma evolutiva resultante de la reproducción sexual entre gametocitos.
En su interior contiene esporozoítos que son la forma infectante de los
parásitos.
Esporoquiste Estructura que se forma dentro del ooquiste y que contiene esporozoítos.
Zoítos Siempre que se utilice el sufijo “zoíto” en los ciclos biológicos de los
protozoarios, se hace referencia a la fase vegetativa del parásito
(trofozoítos y merozoítos).
Esquizontes Nidos de parásitos intracelulares
Gametocitos Células encargadas de la reproducción sexual del parásito
MORFOLOGÍA

43. CICLOSPORIASIS: CICLO DE VIDA
FPI: Ooquiste
Vía Oral
MP: Agua y alimentos
contaminados
Se desenquistan
en el ID
(Duodeno)
Se liberan 2
esporoquistes y
cada uno con 2
esporozoitos
Migran hacia los
enterocitos
La invasión es
intracitoplasmática
Trofozoítos
Esquizontes
(2da generación)
Microgametocito (Masc)
Macrogametocito (Fem)
Microgameto (Masc)
Macrogameto (Fem)
Cigoto
Ooquiste que sale en
heces al medio
ambiente
Merozoítos
(1era generación)
Esquizontes (1era
generación)
Merozoítos
(2da generación)

44. CICLOSPORIASIS: PATOGENIA
Habita en intestino
delgado donde
produce eritema e
inflamación
Aplanamiento y
atrofia de
microvellosidades
con hiperplasia de las
criptas
Defectos de
absorción

45. • El estado inmunológico del huésped, es el factor predisponente más importante
para la severidad del cuadro clínico
• En individuos inmunocompetentes, la infección se limita al intestino delgado.
• En sujetos inmunocomprometidos, principalmente en pacientes con SIDA,
puede haber infecciones extraintestinales.
• Cuadro clínico: P.I. 3 a 12 d
• Diarrea osmótica de gran volumen aguda o crónica
• Deshidratación, síndrome de mala absorción, pérdida de peso y retardo en el crecimiento
• Complicaciones: invasión de epitelio respiratorio, vías biliares y pancreáticas, etc.
CICLOSPORIASIS: CUADRO CLÍNICO

46. • Examen al fresco: ooquistes redondeados de
pared gruesa con gránulos en el interior, no se
tiñen con lugol, no son refringente.
• Coloración Ziehl Neelsen, kinyoun
(rosados a rojos)
• Métodos de concentración de formol éter.
• Por endoscopía se puede obtener del
duodeno material para colorear.
• No se utiliza cultivos, ni métodos
• inmunológicos.
CICLOSPORIASIS
DIAGNÓSTICO

47. • Higiene de los alimentos
• Higiene personal – Lavado de manos
• Consumo de agua potable
• En caso de no acceso a agua potable, se
recomienda hervirla por 10 minutos
• Filtración de alta calidad.
• Tratamiento de personas infectadas.
• Prácticas sexuales adecuadas.
• Ebullición y congelamiento destruyen ooquistes.
• Ooquistes son resistentes a la cloración del agua
• Leche materna protege a lactantes
PREVENCIÓN DE INFECCIONES POR PROTOZOOS
CRIPTOSPORIDIOSIS

48. BIBLIOGRAFÍA
Botero D, Restrepo, M. (2012). Parasitosis Humanas. (5a ed.). Medellín: Corporación para Investigaciones
Biológicas.
Instituto Nacional de Seguridad y Salud en el Trabajo (INSST). (2017). Cryptosporidium spp.
https://www.insst.es/documents/94886/353183/Cryptosporidium+spp+-
+A%C3%B1o+2018.pdf/24cf8483-23d8-40de-9514-d0ae5c9a8a1b?version=1.1&t=1548635368033
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2019). Criptosporidiosis.
https://www.cdc.gov/dpdx/cryptosporidiosis/index.html
Fernando, L. (2010). Cryptosporidium parvum. https://es.slideshare.net/malebranche18/cryptosporum-parvum
WEBGRAFÍA