2. Los anestésicos locales son agentes
de aplicación tópica o inyección local
con los que se logra una pérdida
reversible de la percepción dolorosa
sin causar daño estructural.
Su clasificación se basa en:
• Forma de administración: inyectables
y anestésicos de superficie.
• Estructura química: ésteres y
amidas . 2
3. • Inyectables :
– Baja potencia y corta duración:
Procaína
– Potencia y duración intermedias:
Lidocaína (lignocaína) y Prilocaína
– Alta potencia y larga duración:
tetracaína (ametocaína), Bupivacaína,
Ropivacaína y Dibuvacaína
(cincocaína)
• Anestésicos de superficie:
– Solubles: Cocaína, Lidocaína,
Tetracaína y Benoxinato
– Insolubles: Benzocaína y
Butilaminobenzoato ( butambén)
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6. Acciones Locales:
• Bloquean las terminaciones nerviosas
sensitivas, los troncos nerviosos, las
placas neuromusculares y los receptores
ganglionares.
• Reducen la liberación de acetilcolina en
las terminaciones nerviosas motoras.
• Las fibras más pequeñas y amielínicas
son las más sensibles.
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7. Los anestésicos NO actúan
bien en tejido inflamado por:
• La inflamación disminuye el pH ( mayor
[I] y peor difusión al interior de la fibra)
• Mayor flujo sanguíneo con mayor
absorción
• El efecto de la adrenalina disminuye en
áreas inflamadas
• Los productos de la inflamación se
oponen a la acción del anestésico
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8. Efecto de la asociación con un
vasoconstrictor: (adrenalina 1:50 000
a 1:200 000)
• Prolonga la duración del efecto
• Aumenta la intensidad del bloqueo
• Disminuye toxicidad sistémica
• Provoca más dolor en el sito de
inyección
• Disminuye hemorragias en el campo
operativo
• Al reducir el O2, edema y retarda la
cicatrización de heridas
• En individuos susceptibles, aumenta la
presión arterial
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9. Acciones sistémicas
• Cualquier anestésico local inyectado o
aplicado localmente es por último
absorbido y producen efectos sistémicos
que dependen de la concentración
alcanzada en el plasma y en los tejidos
• SNC: estimulación seguida de depresión
• CV: depresores cardiacos ( no a dosis
habituales) y vasodilatadores ( excepto
la cocaína)
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10. Farmacocinética :
• Se absorben rápidamente a través de las
mucosas y de las superficies
erosionadas, pero su absorción a través
de la piel es mala.
• Se unen rápida y brevemente con los
tejidos
• Los ésteres son metabolizados por
estereasas plasmáticas (rápido)
• Las amidas se metabolizan por amidasas
hepáticas
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11. Efectos adversos:
• SNC: mareos, alteraciones auditivas y
visuales, fasciculaciones musculares,
convulsiones y paro respiratorio ( tratado
con diazepam)
• CV: bradicardia, hipotensión
• La inyección puede resultar dolorosa,
pero su toxicidad local es baja
• Hipersensibilidad, más frecuente en
éster que en amidas ( no reacciones
cruzadas entre los de tipo amida)
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12. Precauciones e interacciones:
• Antes de inyectar el anestésico, se
debe aspirar ( no intravascular)
• Se inyecta lentamente no
excediendo la dosis máxima segura
• El propanolol reduce el
metabolismo de la lidocaína
• No se administran anestésicos con
adrenalina en pacientes con
cardiopatías isquémicas, arritmias
cardiacas e hipertensión no
controlada 12
13. Fármacos utilizados
• Lidocaína ( lignocaína). Es el más
utilizado. Tarda 3 minutos en actuar. Se
usa como aplicación en las superficies,
infiltración, bloqueo nervioso y anestesia
espinal. Es un antiarrítmico.
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14. • Mezcla de lidocaína y prilocaína
• Tetracaína
• Bupivacaína: potente y de acción
prolongada.
• Dibucaína (cincocaína), es el más
potente, más duradero y más toxico.
• Benoxinato: buen anestésico para los
ojos.
• Benzocaína: en pastillas para las
estomatitis y el dolor de garganta.
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15. Indicaciones y técnicas de la
anestesia local
• Anestesia de superficie o tópica
• Infiltración anestésica
• Bloqueo de conducción
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En 1884, se utilizó el primer anestésico local, la cocaína, pero su uso fue muy limitado por su escaso margen terapéutico y por la dependencia que generaba. En 1905 se usó por primera vez la procaína, en 1946, la lidocaína… Se fueron así, introduciendo los diferentes anestésicos locales que se utilizan en la actualidad.
ESTERCAÍNAS: presentan un grupo éster en su molécula. Se hidrolizan rápidamente en el plasma por lo que la duración de su efecto es corta. (cocaina) AMIDOCAÍNAS: Con un grupo amida en su molécula. Se metabolizan en hígado y su efecto es más prolongado.(lidocaina)
Los A.L. bloquean de los canales de Na+ voltaje dependientes, impidiendo la despolarización de la membrana y la conducción del impulso nervioso. La forma no ionizada del fármaco (liposoluble) atraviesa la membrana penetrando en el interior de la fibra nerviosa. En el interior de la fibra , el A.L., que es una base , se ioniza al encontrar un medio más ácido. La forma ionizada del fármaco se une al receptor, localizado en el canal de Na+, bloqueándolo. Se impide la entrada de cargas positivas y, por tanto, la despolarización de la fibra y la transmisión del impulso nervioso. a) Periodo de latencia , viene determinado por el pka del fármaco. Los anestésicos locales son bases débiles : cuanto más básico sea el anestésico (más elevado su pka) más ionizado se encuentra en el espacio extracelular y más tiempo tarda en difundir hasta el interior de la fibra nerviosa a través de la membrana. A más pKa mayor tiempo de latencia.
Si existe infección local acidosis [forma ionizada] la anestesia es peor por un comienzo de acción mas lento.
S.N.C.: principalmente los ésteres. Producen: -fase de excitación, aumento de la movilidad, temblores e incluso convulsiones. Se trata con Diazepam i.v. - fase de depresión cardiorespiratoria.
I. ANESTESIA TOPICA Se utilizan preferentemente lidocaína y estercaínas en forma de soluciones acuosas, geles, pomadas, sprays ANESTEDIAPOR INFILTRACIÓN: suelen ser amidocaínas