diplomado de seguridad

1. FISIOPATOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
Dr. Irving H. Ballesteros Islas
07 de Noviembre 2014

3. Anatomía y fisiología del Aparato Respiratorio

4. El aparato respiratorio
•Vías respiratorias
–Fosas nasales
–Faringe
–Laringe
–Tráquea
–Bronquios
–Bronquiolos
•Pulmones

5. El proceso respiratorio
•Ventilación pulmonar: inspiración y espiración.
•Intercambio gaseoso entre el aire y la sangre.
•Transporte de los gases por la sangre.
•Intercambio gaseoso entre la sangre y los tejidos.
•Respiración celular.

6. Las vías respiratorias: Fosas nasales
•Dos cavidades óseas situadas sobre la cavidad bucal.
•Rodeadas por el paladar, los nasales, el frontal y el etmoides.
•Separadas por el tabique nasal, formado por el etmoides, el vómer y el cartílago nasal
•En las paredes laterales están los cornetes

7. Las vías respiratorias: Fosas nasales
•Comunicadas con el exterior por los orificios nasales
•Con la faringe por las coanas
•Con los senos paranasales
•Con las glándulas lacrimales por los conductos lacrimales

8. Las vías respiratorias: Fosas nasales
•Epitelio ciliado con células productoras de moco
•La mucosa que recubre los cornetes se llama pituitaria roja
•En la parte superior está la pituitaria amarilla. Contiene las terminaciones de los nervios olfatorios

9. Faringe

10. Faringe
•Tubo musculoso común a los aparatos digestivo y respiratorio.
•Comunica con:
–La boca a través del istmo de las fauces
–El esófago
–Las fosas nasales a través de las coanas
–La laringe a través de la glotis
–El oído medio a través de las trompas de Eustaquio.

11. Laringe

12. Laringe
•Tubo musculo-cartilaginoso que comunica la faringe con la tráquea.
•Está delante de la faringe.
•Formado por el hueso hioides y nueve cartílagos; los principales son el tiroides, el cricoides y la epiglotis.
•El cartílago tiroides forma una prominencia en el cuello, más prominente en el hombre, llamada nuez de Adán.

13. Laringe
•La epiglotis tiene forma de lengüeta.
•Durante la deglución cierra la entrada a la laringe para impedir que los alimentos entren en las vías respiratorias
•Dentro de la laringe se encuentran dos pares de repliegues, las cuerdas vocales.
•Delimitan un espacio triangular llamado glotis

14. Laringe
•Hay dos pares de cuerdas vocales, las falsas o superiores y las verdaderas o inferiores.
•Las inferiores pueden vibrar al pasar el aire y producir sonidos, que con la boca y la lengua son transformados en palabras.
•La tensión de las cuerdas modifica el tono del sonido.
•El tamaño de la laringe determina el timbre.

15. Tráquea, bronquios y bronquiolos
•La tráquea es un tubo de 13 cm de longitud y 2 de diámetro.
•Está delante del esófago.
•Formado por anillos cartilaginosos incompletos
•Se divide en dos bronquios, que penetran en los pulmones, y siguen dividiéndose formando el árbol bronquial.
•Los más finos se llaman bronquiolos y terminan en los alvéolos.

16. Tráquea, bronquios y bronquiolos
•Todo el tracto respiratorio está tapizado por un epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado.
•Entre las células ciliadas hay células caliciformes secretoras de moco
•Los movimientos ciliares van recogiendo las bacterias y las otras partículas capturadas por la mucosa y las trasladan hacia la garganta, desde donde serán expulsadas.

17. Pulmones
•Dos órganos de forma cónica, alojados en la caja torácica
•El derecho es más grande y tiene tres lóbulos deparados por cisuras.
•El izquierdo tiene dos lóbulos.

18. Pulmones
•Los bronquios, las arterias y las venas pulmonares entran en cada pulmón a través del hilio, y continúan dividiéndose.
•Los bronquiolos terminan en pequeñas vesículas llamadas alvéolos.
•Los alvéolos están rodeados por una red de capilares sanguíneos.
•Los gases difunden entre ellos.

19. Pulmones
Sección longitudinal de pulmón de cordero. Árbol bronquial.

20. Pleuras
•Los pulmones están recubiertos por una membrana doble: pleura parietal y pleura visceral.
•Entre ambas hay un líquido lubricante, el líquido pleural.

21. Ventilación pulmonar

22. Parámetros respiratorios
•Capacidad pulmonar total: en una inspiración forzada. 6 l en hombres, 4,5 en mujeres.
•Capacidad vital: en condiciones de máximo esfuerzo. 4,5 l en hombres, 3,2 l en mujeres.
•Volumen residual: Aire que queda en los alveolos tras la espiración. Alrededor de 1 l.
•Volumen de ventilación o capacidad respiratoria: Inspiración normal. Unos 500 ml, de los que llegan a los alvéolos 350 ml.
•Frecuencia ventilatoria: 12 – 18 por minuto.

23. Intercambio de gases
•Tiene lugar por difusión de los gases.
•Se produce por las diferencias de presión parcial entre el alvéolo y la sangre, para cada uno de los gases.
•La presión parcial es proporcional a su concentración en una mezcla de gases.

24. Intercambio de gases: Aire inspirado y espirado

25. Intercambio de gases: Presión parcial
Región
Aire
Alveolo
Arteria
Intersticio
Célula
Vena
O2
160
100
95
40
35
40
CO2
0,3
40
40
45
46
45
Presión parcial de gases, a nivel del mar, en distintas regiones o partes del organismo [mm Hg]

27. Transporte de oxígeno por la sangre
•El 97 % es trasportado por la Hemoglobina, formándose Oxihemoglobina
•La hemoglobina contiene cuatro átomos de hierro en forma de ión ferroso, y cada uno de ellos se une de forma reversible a una molécula de oxígeno.
•El 3 % restante se transporta disuelto en el plasma sanguíneo

28. Transporte de oxígeno por la sangre

29. •La hemoglobina es unas 200 veces más afín por el monóxido de carbono que por el oxígeno.
•En presencia de CO, se forma carboxihemoglobina, de color rojo cereza, que no puede transportar oxígeno.
•Se produce la muerte por hipoxia, pero no se presenta cianosis
Transporte de oxígeno por la sangre

31. Transporte de dióxido de carbono por la sangre
•El 65 % se transporta como ión bicarbonato, (HCO3)- , disuelto en el plasma
•El 25 % se transporta unido a la hemoglobina, en forma de carbaminohemoglobina
•El 10 % se transporta disuelto directamente en el plasma

32. Respiración celular
•Proceso metabólico por el que los nutrientes se combinan con el oxígeno y se descomponen, liberando energía.
•Ocurre en las mitocondrias de las células
•Esta energía es utilizada para la síntesis de moléculas de ATP
•El ATP es utilizado para realizar otros procesos: biosíntesis, contracción muscular, etc.

33. Respiración aerobia
C6 H12 O6 + 6 O2 ---> 6 CO2 + 6 H2O + energía (ATP)
El aceptor de los electrones desprendidos de los compuestos orgánicos es el oxígeno. Ocurre en varias etapas:
 Glucólisis
 Oxidación del ácido pirúvico
 Ciclo de Krebs
 Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa

34. Regulación de la respiración
•Su objetivo es mantener los niveles de O2 y CO2 en sangre dentro de unos márgenes estrechos que permitan la funcionalidad celular.
•Además, la respiración debe integrarse con el sistema digestivo, la emisión de sonidos, la tos, etc.
•El sistema está formado por unos centros respiratorios, que está distribuidos en varios grupos de neuronas integrados en el tronco del encéfalo o bulbo raquídeo.

35. Control nervioso de la respiración
•El patrón cíclico de respiración se modifica por diversos estímulos:
–Cambios en el pH o en la concentración de CO2 y de O2
–Situaciones como el ejercicio, emociones, cambios de presión arterial y temperatura

36. Regulación de la respiración
•El control nervioso se basa en la presencia de unos mecanorreceptores en pulmones, vías respiratorias, articulaciones y músculos, que recogen información y la transmiten a los centros respiratorios.
•Cuando aumenta la concentración de CO2 en sangre o cuando aumenta la concentración de iones hidrógeno en sangre, se estimulan los quimiorreceptores en los cuerpos carotídeo y aórtico, y la velocidad de la respiración aumenta para eliminar el exceso de CO2
•Los movimientos respiratorios se desarrollan de forma involuntaria pero se puede modificar de manera voluntaria al tener conexiones con la corteza cerebral.

37. Regulación de la respiración

38. Centrales
Periféricos
aorta
Carótidas
Detectan cambios en PO2
Detectan cambios en PCO2 de forma directa
No detectan cambios en PO2
Detectan cambios en PCO2
de forma indirecta (por cambios de pH)
Quimiorreceptores

39. Regulación de la respiración

40. Hiperventilación
•Puede producirse por respirar demasiado, respirar superficialmente, tomar grandes bocanadas de aire, etc.
•Los niveles de O2 se incrementan y los de CO2 disminuyen.
•La falta de CO2 en la sangre es detectada por el cerebro, que de inmediato intentará poner remedio a esta situación. Nuestro cuerpo reacciona dificultándonos la respiración
•Los descensos del nivel de CO2 en sangre, producen un aumento del pH de nuestra sangre. Esto produce mareos, palpitaciones, temblores, etc.
•Para equilibrar los niveles de gases se puede respirar unos minutos tapando la nariz y la boca con una bolsa de papel.

43. •La EPOC es una enfermedad PREVENIBLE Y TRATABLE con efectos extrapulmonares importantes que contribuye a la severidad en cada paciente de forma individual
•El componente pulmonar esta caracterizado por limitación al flujo aéreo no reversible totalmente
Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532–555
•La limitación al flujo aéreo es lentamente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal con partículas nocivas y gases
•FEV1 “BAJO IRREVERSIBLE”
Definición de EPOC

45. ¿Qué impacto tiene la EPOC en México y el mundo?
45
El Sistema Nacional de información en salud pública mexicana reportó en el 2007 que la EPOC: Es la 5ta causa de muerte en hombres Es la 4ta causa de muerte en mujeres
Fuente Secretaría de Salud. Dirección General de Información en Salud. http://sinais.salud.gob.mx/mortalidad/
2World Health Organization. World Health Statistics 2008. http://www.who.int/whosis/whostat/2008/en/index.html;
A nivel mundial: Es una de las primeras causas de discapacidad. En el 2020 será la 3ra causa mundial de muerte.

46. 12a. más importante de incapacidad física.
5a. Causa en impacto económico y social
3a. en mortalidad
Año 2020 Mundial:
Sullivan. The Economic Burden of COPD
Chest 2009

47. Tasa de Mortalidad en las Principales Enfermedades Crónico Degenerativas
0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
Proporción de Tasa
1965 - 1998
1965 - 1998
1965 - 1998
1965 - 1998
1965 - 1998
–59%
–64%
–35%
+163%
–7%
Enfermedad coronaria
Infarto
Otras Enfermedades CV
EPOC
Todas
las
otras
causas
Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998

48. Espiral descendente en la EPOC “enfermedad progresiva”
EPOC
Obstrucción de
vías aéreas
Exacerbación
Hipersecreción
de la mucosa
Seguir
fumando
Inflamación
pulmonar
Destrucción
alveolar
Falla la limpieza
de las mucosas
Hipertrofia de la glándula submucosa
Exacerbación
Exacerbación
Hipoxemia
MUERTE
From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. Available from: http://www.goldcopd.org.

49. Humo del cigarro
Contaminación del aire interior (combustibles de la biomasa, el humo del tabaco)
Polvos, orgánicos e inorgánicos
Contaminación del aire
Exposición acumulativa a partículas nocivas es el factor de riesgo clave para la EPOC
Adapted from the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. Available from: http://www.goldcopd.org.

51. Número de cigarillos
fumados al día
Fórmula
= Paquetes/año
Número de años
que fumó
20 (número de cigarrillos por cajetilla)
x
¿Cómo determinar la exposición al humo del cigarrillo? Indice Tabáquico:
A mayor número de paquetes/año “Mayor riesgo de EPOC”
Diagnóstico probable: Índice tabáquico >10 paquetes/año

52.  Responsable de más del 80% de casos por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Y el Tabaquismo Pasivo: 50% de posibilidad de daño cardiopulmonar

53. EPOC por exposición crónica al humo de leña Biomateriales
•La exposición es frecuente especialmente en las áreas rurales (46-90%)
•En estudios transversales se ha observado una prevalencia de EPOC que oscila entre 6% y 18%
INER 2012
• En México hasta un 30% de los casos de EPOC son atribuibles a exposición a humo de biomateriales

54. Horas al día expuesto a humo de leña
x
años de exposición
=
Horas/año
> 200 horas año= EPOC
¿Cómo medir la exposición al humo de leña? Indice de Exposición a Biomasa
Fórmula

55. Cortesía of D. O’Donnell. Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977
20
Edad (años)
Muerte
Incapacidad
Síntomas
30
40
50
60
70
80
90
0
20
40
60
80
100
No susceptible
40-50
Edad
Fumador susceptible
50-55
Dejó de fumar a los
45 (EPOC leve)
55-60
Dejó de fumar a los
65 (EPOC severo)
60-70

56. •Fumar causa enfermedades en casi todos los órganos del cuerpo en todas las etapas de la vida.
•La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) será la responsable de gran parte de las muertes.
(Richard Carmona-Salud pública USA)
Los fumadores mueren entre 13 y 14 años antes y el 40% de ellos entre los 40 y 50 años de edad, …“Diagnóstico y tratamiento Tardío de la Enfermedad”

57. Bronquitis crónica
Tos y esputo todos los días o casi todos los días durante 3 meses consecutivos o más al menos por 2 años seguidos. Con o sin obstrucción.
Obstrucción bronquial
Obstrucción de vías aéreas pequeñas con inflamación y fibrosis.
Enfisema Destrucción de pared alveolar y aumento del espacio aéreo. Perdida de elasticidad pulmonar. Alteración del intercambio gaseoso. Obstrucción de vías aéreas.
EPOC

58. Hipersecreción mucosa en EPOC FISIOPATOLOGIA
Neutrófilos
Humo de cigarrillo
Epitelio
Inflamación
Mucosa
Hiperplasia de glándula mucosa
Citocinas más estrés oxidativo
Nervio sensitivo
Nervio colinérgico
SP
Acetilcolina
Hiperplasia de células caliciformes

60. Control colinérgico de la vía aérea
Hansel/Barnes: An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary/Disease.
Parthenon Publishing Group 2003:150
Sistema nervioso central
Nervio vago
Aferentes laríngeos
esofágicos
ACh
ACh
Receptores
muscarínicos
ACh
Glándula
submucosa
Músculo liso
Receptores fibra-C
Epitelio vía aérea
Ganglio parasimpático
Ganglio nodoso
Mediadores
inflamatorios
Irritantes Humo de cigarrillo

61. P.J. Rees: Bronchodilators in the therapy of chronic obstructive pulmonary disease.
D.S. Postma / N.M. Siafakas: Management of COPD, European Respiratory Monograph 1998.3,7,139
Clarificando
•“Los nervios colinérgicos son la principal vía de broncoespasmo en las vías aéreas de los humanos”
•“La respuesta es mediada por receptores muscarínicos”

62. Aumento de Proteasas
Granzimas, perforinas
Elastasa de Neutrófilos,
Catepsinas, Metaloproteinasas
Disminución de antiproteasas
1 - antitripsina
SLPI
Elafina
TIMPs
Desequilibrio Proteasas-Antiproteasas en EPOC

63. Inflamación
Destrucción
parenquimatosa
Limitación del flujo de aire
GOLD 2009
Mecanismo subyacente de la limitación de flujo de aire en EPOC
Enfermedad de vías respiratorias pequeñas

64. Normal
Ruptura de clavas y
Paredes alveolares
(enfisema)
Inflamación de
la mucosa y fibrosis
Hipersecreción de
moco
Vía aérea permanentemente abierta . Observar integridad de clavas alveolares
Obstrucción de la
vía aérea
Patología de la Vía Aérea en EPOC Consecuencia:
EPOC

65. Sano
EPOC
Disfunción mucociliar

68. Respiración en la EPOC
Limitación del flujo de
aire y atrapamiento
Entrada y salida de aire

69. VENTILACION (L/min)
0 20 40 60 80
0 20 40 60 80
140
120
100
80
60
40
20
0
140
120
100
80
60
40
20
0
VOLUMEN (%pred CPT)
Normal
(n=25)
EPOC
(n=105)
CFR
VRI
CI
CI
VT
O’Donnell et al. AJRCCM; 2001

70. “Hay que desinflar a los pacientes”
“ El diafragma es un domo, si está plano no va a funcionar por eso si al paciente se le desinfla puede mejorar la función pulmonar”

71. EPOC riesgo y dejar de fumar
Fletcher CM, Peto R. BMJ. 1977;1:1645-1648. Reproduced with permission from the BMJ Publishing Group.
Fumó regularmente y es susceptible a sus efectos
Nunca fumó o es no susceptible al humo
Dejó de fumar a los 45 años (EPOC leve)
Dejó de fumar a los 65 años (EPOC grave)
Incapacidad
Muerte
VEF 1 (% relativa o a los 25)
25
50
75
100
0
Edad (años)
25
50
75
¿Algún tratamiento puede cambiar esto?

72. Diagnóstico probable de EPOC
Factores de riesgo
Índice tabáquico>10paq/año
Índice de humo de leña 100h/año
Historia clínica y Exploración clínica
Disnea progresiva
Tos con expectoración
FENOTIPO:

73. Hallazgos Radiológicos en la EPOC
•ENFISEMA
–Tórax en tonel
–Abatimiento del diafragma
–Corazón en gota
–Aumento del espacio claro retroesternal
–Atenuación de vasos periféricos
–Vasos amputados
–Bulas
–Incremento local de trama broncovascular
•BRONQUITIS CRÓNICA
–Radiografía normal y no específica (21%)
–Incremento de la trama broncovascular
–Imágenes en rieles de tranvía (por engrosamiento de los bronquios de 3mm de diámetro)
–Imágenes en anillo con paredes gruesas principalmente en regiones superiores de los hilios

74. ENFISEMA
BULOSO
CENTRILOBULILLAR
PANLOBULILLAR Y PARASEPTAL

75. Sistema Respiratorio
Órganos blanco
Inflamación
sistémica

76. PERSPECTIVA HISTORICA.
•RAMAZZINI EN 1713 DESCRIBIÓ EL ASMA POR POLVOS DE CEREALES EN UN ARTÍCULO TITULADO “ENFERMEDADES DE LOS CERNIDORES Y MEDIDORES DE GRANOS”

77. DESCRIPCIÓN DE RAMAZZINI DEL ASMA POR POLVOS DE CEREALES.
•“LA GARGANTA ESTÁ ATASCADA Y RESECA POR EL POLVO , LOS PASAJES PULMONARES SE CUBREN DE COSTRAS DE POLVO Y EL RESULTADO ES UNA TOS SECA Y OBSTINADA. CASI TODOS LOS QUE VIVEN DE CERNIR Y MEDIR GRANOS TIENEN DIFICULTAD PARA RESPIRAR Y RARAMENTE LLEGAN A EDAD AVANZADA”.

79. PERSPECTIVA HISTORICA.
•EN 1911 SE RECONOCE EL ASMA POR SALES DE PLATINO EN TRABAJADORES FOTOGRÁFICOS.
•EN 1960 SE REVIVE EL INTERÉS EN EL ASMA POR EL TRABAJO DE PEPYS EN LONDRES QUIEN INTRODUJO LAS PRUEBAS DE BRONCOPROVOCACIÓN.

81. EPIDEMIOLOGÍA
•LA PREVALENCIA DEL ASMA SE HA INCREMENTADO DRAMÁTICAMENTE EN LOS AÑOS MÁS RECIENTES EN PARTE POR UN AUMENTO EN EL REPORTE DE CASOS Y UN CAMBIO EN LA CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA, PERO TAMBIÉN ES PROBABLE QUE SE HAYA ELEVADO EL NÚMERO REAL DE CASOS .
•LA CAUSA DEL AUMENTO SE DESCONOCE, PERO LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL ES UN FACTOR CONTRIBUYENTE POTENCIAL.
•TAMBIÉN SE HAN ELEVADO LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD POR ESTA CAUSA.

82. EPIDEMIOLOGÍA
•El asma ocupacional (AO) es la enfermedad respiratoria de causa profesional más frecuente en la mayoría de los países industrializados.
• Los datos disponibles indican que alrededor del 10-15% de todos los casos de asma en adultos tiene un origen laboral (Blanc 1987).

83. EPIDEMIOLOGÍA
•La proporción promedio de casos de asma en adultos atribuible a la exposición en el trabajo es de 9-15%.
•La fracción atribuible poblacional parece similar en países industrializados (13-15%), países menos industrializados (6%).

84. EPIDEMIOLOGÍA
•En el IMSS durante el Periodo de 1996 -2006 se registraron un total de 68 casos de asma de trabajo (promedio de 6.2 casos/año).
•Tasa de Incidencia <0.1/100 000.

85. CARACTERÍSTICAS DEL ASMA
•OBSTRUCCIÓN REVERSIBLE DE LA VÍA AÉREA ( AUNQUE NO COMPLETAMENTE EN ALGUNOS PACIENTES) , YA SEA ESPONTÁNEAMENTE O CON TRATAMIENTO.
•INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA.
•RESPUESTA INCREMENTADA DE LA VÍA AÉREA A UNA VARIEDAD DE ESTÍMULOS.

86. CARACTERÍSTICAS DEL ASMA
•HAY UN IMPORTANTE TRASLAPE POTENCIAL ENTRE LOS DIAGNÓSTICOS DE ASMA Y BRONQUITIS DEBIDO A QUE LA INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA ( BRONQUITIS) ES UN COMPONENTE CLAVE DEL ASMA Y A QUE EL ASMA PERSISTENTE Y SEVERA PUEDE TENER UN COMPONENTE DE OBSTRUCCIÒN IRREVERSIBLE .

88. ETIOLOGÍA
•ALERGIA :( HASTA 80% DE PACIENTES CON ASMA TIENEN PRUEBAS CUTÁNEAS POSITIVAS A ALERGENOS COMUNES ).
•GENÉTICA : EL RIESGO DE PADECER ASMA ES MAYOR EN HIJOS DE ASMÁTICOS Y ATÓPICOS .
•HUMO DE TABACO .
•INFECCIONES VIRALES .
•IRRITANTES QUÍMICOS.

89. DEFINICIÓN
•Obstrucción variable al flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial debidas a causas y a condiciones atribuibles a un ambiente ocupacional, no a estímulos encontrados fuera del lugar de trabajo.

90. Clasificación.
Asma Ocupacional.
Asma Agravada
por el Trabajo.
Asma Ocupacional
Inmunológica.
Asma Ocupacional
por Irritantes.

91. Clasificación del Asma Ocupacional.
•Asma Agravada por el Trabajo:
•Se define como el asma preexistente o concomitante que empeora en el lugar de trabajo por la exposición a agentes irritantes en concentraciones no tóxicas o por estímulos físicos.
•El empeoramiento del asma preexistente en el trabajo debido a estímulos inespecíficos es el principal diagnóstico diferencial del AO y posiblemente la causa más importante de errores diagnósticos.
•También debe tenerse en cuenta que una historia de asma previa no excluye la posibilidad de que un paciente puede desarrollar AO tras un periodo de exposición ocupacional.

92. Clasificación según su mecanismo patogénico:
1.AO inmunológica o por hipersensibilidad.
Requiere un tiempo para que se produzca la sensibilización al agente causal y, por tanto, existe un período de latencia entre la exposición y la aparición de síntomas.

93. Clasificación según su mecanismo patogénico:
AO inmunológica causada por sustancias de alto peso molecular (APM). Habitualmente es trascendental la intervención de un mecanismo inmunológico mediado por inmunoglobulina (Ig) E.
AO inmunológica causada por sustancias de bajo peso molecular (BPM). En general no interviene de modo patente un mecanismo inmunológico mediado por IgE.

96. Clasificación según su mecanismo patogénico:
2. AO no inmunológica o por irritantes.
Es aquella causada por un mecanismo irritante o tóxico.

97. Clasificación según su mecanismo patogénico:
•Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS).
 Está causado por exposición única o múltiple a altas dosis de un irritante. Su inicio, sin embargo, se relaciona con una única exposición.
 Se denomina también AO sin período de latencia, ya que los síntomas no aparecen más allá de las 24 h posteriores a la exposición.

99. Clasificación según su mecanismo patogénico:
•AO causada por dosis bajas de irritantes. Se produce después de repetidos contactos con dosis bajas del agente causal.
•Es una entidad de gran actualidad, pero aún sigue en discusión.

100. Presentación Clínica.
Similar al Asma No Ocupacional:
•EL CUADRO TÍPICO ES DE DISNEA EPISÓDICA, OPRESIÓN TORÁCICA Y SIBILANCIAS ASOCIADAS CON OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO QUE SE REVIERTE CON LA ADMINISTRACIÓN DE BRONCODILATADOR

101. Presentación Clínica.
•En el AAT, las exposiciones en el lugar de trabajo provocan un aumento significativo de la frecuencia y/o de la gravedad de los síntomas del asma preexistente.

102. Presentación Clínica.
•Al principio de la evolución del AO es habitual la resolución parcial o total durante los fines de semana o las vacaciones, pero con las exposiciones repetidas el tiempo necesario para la recuperación puede aumentar a una o dos semanas, o no producirse la recuperación.

103. Presentación Clínica.
•Los síntomas con frecuencia empeoran en el trabajo o por la noche después del trabajo, mejoran en los días libres y recidivan al regresar al trabajo.
•Pueden empeorar de forma progresiva hacia el final de la semana laboral.

104. Presentación Clínica.
•El paciente puede advertir que ciertas actividades o agentes específicos del lugar del trabajo desencadenan de forma reproducible los síntomas.
•La irritación ocular y la rinitis relacionadas con el trabajo pueden asociarse a síntomas asmáticos.

106. Historia Clínica.
•EL DIAGNÓSTICO DE ASMA OCUPACIONAL SE HACE CONFIRMANDO EL DIAGNÓSTICO DE ASMA BRONQUIAL Y ESTABLECIENDO LA RELACIÓN ENTRE EL ASMA Y EL AMBIENTE DE TRABAJO.

107. Historia Clínica.
•MUCHOS PACIENTES PUEDEN INICIALMENTE PRESENTARSE CON ATAQUES RECURRENTES DE BRONQUITIS CON TOS , PRODUCCIÓN DE ESPUTO Y RINITIS COMO LOS SÍNTOMAS PREDOMINANTES.
•SE INVESTIGARÁN CUIDADOSAMENTE NO SOLO LOS MATERIALES CON LOS QUE EL PACIENTE TRABAJA SINO TODOS AQUÉLLOS PRESENTES EN EL SITIO DE TRABAJO.

108. Historia Clínica.
•ES ÚTIL AVERIGUAR SI OTROS TRABAJADORES EN EL MISMO AMBIENTE DE TRABAJO HAN DESARROLLADO SÍNTOMAS SIMILARES .
•LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS EN UN ALTO NÚMERO DE TRABAJADORES PUEDE DAR LA CLAVE .

109. Historia Clínica.
•LOS SÍNTOMAS PUEDEN ESTAR RELACIONADOS CON TRABAJOS PARTICULARES O CON LA INTRODUCCIÓN DE MATERIALES NUEVOS .
•LOS PACIENTES QUE SIEMPRE DESARROLLAN SÍNTOMAS INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN EN EL TRABAJO A UN MATERIAL DETERMINADO USUALMENTE RECONOCEN LA RELACIÓN CAUSAL.

110. Historia Clínica.
•SIN EMBARGO DEBE ENFATIZARSE QUE UN GRAN NÚMERO DE SUSTANCIAS, PARTICULARMENTE COMPUESTOS DE BAJO PESO MOLECULAR, GENERAN REACCIONES ASMÁTICAS TARDÍAS. ESTOS PACIENTES SE QUEJAN INICIALMENTE DE TOS, OPRESIÓN TORÁCICA Y SIBILANCIAS POR LAS NOCHES, DESPUÉS DE LA JORNADA DE TRABAJO , PERO NO DURANTE SUS HORAS DE TRABAJO.

111. Historia Clínica.
•EL MEJORAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS EN LOS FINES DE SEMANA Y DÍAS LIBRES Y LA RECURRENCIA DE LOS SÍNTOMAS AL REGRESAR A TRABAJAR SON TAMBIÉN CLAVES IMPORTANTES.

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