Vaciamiento gástrico e hiperglucemia postprandial
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Memorias 2013 - 5a Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico Vaciamiento gástrico e hiperglucemia postprandial * Dr. Rogelio Zacarías Castillo
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Vaciamiento gástrico e hiperglucemia postprandial
- 1. Vaciamiento gástrico e hiperglucemia postprandial Dr. Rogelio Zacarías Castillo Internista y Endocrinólogo Hospital General “Dr. Manuel Gea González” SSA México, DF rzac99@hotmail.com
- 2. Vaciado o vaciamiento ? vaciado, da. (Del part. de vaciar). 1. adj. Méx. simpático (‖ que inspira simpatía). 2. m. Acción de vaciar en un molde un objeto de metal, yeso, etc. 3. m. Arq. Fondo que queda en el neto del pedestal después de la faja o moldura que lo guarnece. 4. m. Arqueol. Excavación de la tierra para descubrir lo enterrado. 5. m. Esc. Figura o adorno de yeso, estuco, etc., que se ha formado en el molde. 6. f. Guat. Reprimenda muy severa. Real Academia Española © vaciamiento. 1. m. Acción y efecto de vaciar o vaciarse. Real Academia Española ©
- 5. Actividad motora del estómago: anatomía y actividad contráctil
- 6. Comida sólida “líquida” Vaciamiento (<1 mm) Antro-píloro Fondo-antro píloro Feed-back duodenal Grasas: densidad, glóbulos adherencia, reflejos E-G VG lento Vaciamiento gástrico de acuerdo a densidad de alimentos
- 7. Vaciamiento gástrico: fisiología Otros moduladores: Oxido nítrico VIP GLP-1 GLP-2
- 8. Camilleri M. Diabetic gastroparesis. N Engl J Med 2007;356:820-9 Curvas de vaciamiento gástrico
- 9. Cómo se mide el vaciamiento gástrico? • Gamagrafía Comida a base de huevo marcado con 99Tc-sulfuro coloide. Mediciones por 4 horas • Prueba de aliento con isótopos estables Utilización limitada • Ultrasonido Operador dependiente • Smart-pill Mide el pH y la presión intraluminal • Prueba de absorción de paracetamol Util en ensayos farmacológicos Chang J. Endocrinol Metab Clin N Am 2010;39:745-762
- 10. Vaciamiento gástrico normal y anormal: evaluación gamagráfica Camilleri M. Diabetic gastroparesis. N Engl J Med 2007;356:820-9
- 11. Ferrannini E.: Diabetes, Volume 53 SUPPLEMENT 3.December 2004.S26-S33 Obesos Delgados Obesos Delgados Carga de 75 gr de glucosa oral
- 12. Diferencias de vaciamiento gástrico entre sujetos delgados y obesos 20 sujetos delgados 20 sujetos sobrepeso 20 sujetos obesos •No diabéticos •Estudios gamagráficos •Estudios serológicos metabólicos Seimon RV. Am J Physiol Endocrinol Metab 2013;304:E294-E300
- 13. Diferencias de vaciamiento gástrico entre sujetos delgados y obesos Seimon RV. Am J Physiol Endocrinol Metab 2013;304:E294-E300
- 14. Diferencias en vaciamiento gástrico y respuesta metabólica en sujetos normales y pacientes diabéticos Marathe CS. Diabetes Care May 2013;36:1396-1405
- 15. Vaciamiento gástrico rápido e hiperglucemia postprandial Marathe CS. Diabetes Care May 2013;36:1396-1405
- 16. Hormonas y efectos en Vaciamiento gástrico Maggs D. Diab Obes Metab 2008;10:18-33 Hormona Origen Efecto en vaciamiento gástrico Insulina Islotes, células β Sin efecto Glucagon Islotes, células α Sin efecto Somatostatina Islotes, células D Disminuye Amilina Islotes, células β Disminuye GLP-1 Intestino, Células L Disminuye GIP Intestino, Células K Sin efecto CCK Intestino Disminuye Polipéptido Pancreático Islotes, células F Disminuye Motilina Intestino proximal Acelera
- 18. Efecto de infusión de GLP-1 sobre el vaciamiento gástrico en pacientes con Diabetes tipo 2 Meier JJ. Nat Rev Endocrinol 2012 Dec;8(12):728-42.
- 19. Diferencias sobre vaciamiento gástrico entre agonistas de receptor de GLP-1 acción corta o larga Meier JJ. Nat Rev Endocrinol 2012 Dec;8(12):728-42.
- 20. Hiperglucemia postprandial: > Qué es? > Cuáles son los riesgos? > Opciones de tratamiento?
- 21. REGULACION PRANDIAL DE LA GLUCOSA Polonsky KS. N Engl J Med. 1988; 318: 1231-1239. 400 300 200 100 0600 1000 1400 1800 2200 0200 0600 Glucosa(mg/dL) DIABETES SIN DIABETES Desay Comida Cena
- 22. La diabetes es una enfermedad evolutiva Adaptado de Bergenstal RM,. En Endocrinology. 4a ed. 2001. Prediabetes Diabetes de tipo 2 Duración de diabetes (años) Glucosa plasmática (mg/dL) –20 –10 0 10 20 30 126 100 Postprandial Ayuno Resistencia de la insulina Nivel de insulina Función relativa Obesidad IG Diabetes
- 23. Grupo de Desarrollo de Lineamiento Clínico IDF. Lineamiento para la administración de glucosa posalimentos. Bruselas, Bélgica: Federación Internacional de Diabetes; 2007. www.idf.org/webdata/docs/Guideline_PMG_final.pdf. Acceso el 20 de junio de 2012. Patrón de Excursión de Glucosa postprandial en sujetos No Diabéticos Hora del Día 100 200 Glucosa en Plasma mg/dL 6 AM 2 PM 8 PM 12 AM 6 AM PPG normal1,2 <140 mg/dL Los niveles PPG son generalmente de <120 mg/dl en sujetos adultos no-diabéticos y raras veces superan los 140 mg/dl1,2 Desayuno Comida Cena La hiperglucemia postprandial se define como glucosa en plasma de >140 mg/dl1,2
- 24. Cuánto es el nivel de glucosa postprandial deseable? ORGANIZACIÓN, AÑO HbA1C (%) Glucosa de ayuno (mg/dL) Glucosa postprandial (mg/dL) ADA 2013 < 7.0 * 70 – 130 < 180 EASD 2007 < 6.5 ≤ 108 135 -160 AACE 2007 < 6.5 110 < 140 IDF 2012 < 7.0 115 (glucosa capilar, prealimentos) 160 ADA Asociación Americana de Diabetes EASD Sociedad Europea para el Estudio de la Diabetes AACE Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos IDF Federación Internacional de Diabetes *Aplican situaciones especiales
- 25. Cuáles son los riesgos de la hiperglucemia posprandial? Federación Internacional de Diabetes RIESGO TIPO NIVEL DE EVIDENCIA Enfermedad macrovascular Infarto Fatal Infarto No Fatal Enfermedad Vascular Cerebral Nivel 1 Subrogados de enfermedad cardiovascular Engrosamiento de Intima- Media Carotídea Nivel 2 Enfermedad microvascular Retinopatía Nivel 2 Cáncer Páncreas Colorrectal Mama Nivel 2 Deterioro cognitivo En personas de edad avanzada Nivel 2 Estrés oxidativo Inflamación Disfunción endotelial ICAM-1 VCAM-1 E-Selectina Hiperemia reactiva Nivel 2 International Diabetes Federation. Guideline for management of postmeal glucose in diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2012, http://dx.doi.org/10.1016/jdiabres.2012.08.002.
- 26. Evaluación del impacto de la hiperglucemia postprandial DECODE Study: Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic Criteria in Europe DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–621.
- 27. DECODE: países participantes DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–621. ° Dinamarca, Suecia, Finlandia, Islandia Francia, Reino Unido, Holanda, Polonia, Italia, España, Chipre N = +26,000 1,275 diabéticos conocidos 25,364 no conocidos diabéticos al inicio 10 años de seguimiento
- 28. Riesgo Relativo para todas las causas de mortalidad en sujetos no conocidos diabéticos (DECODE) Ajustado para: edad, sexo, colesterol, IMC, SBP, tabaquismo <110 110-125 125 141–200 <141 Glucosa de ayuno (mg/dL) 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 Hazardratio Adapted from DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–621.
- 29. DECODE: tasa de mortalidad 20 15 10 5 0 Mortalidad(%) Glucosa de ayuno: <110 <125 <125 125 Glucosa 2-horas pp: <140 141 - 200 200 (mg/dL) Normal No DM/IGT No DM/DM Diabetes 6% 12% 15% 16%
- 30. Riesgo Relativo para mortalidad en pacientes diabéticos acorde a la glucosa posprandial de 2 horas (WHO) Mortalidad Glucosa 2-hrs pp 200 mg/dL Cardiovascular 1.55 (1.20–2.01) Coronaria 1.64 (1.18–2.28) EVC 1.74 (1.01–2.99) Todas las causas 1.92 (1.66–2.22) Adjustado para: edad, sexo, colesterol, IMC, TAS, tabaquismo DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–621.
- 31. Estudios que indican relación entre hiperglucemia postprandial y mortalidad 1. DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–621. 2. Shaw JE, et al. Diabetologia 1999;42:1050–1054. 3. Tominaga M, et al. Diabetes Care 1999;22:920–924. 4. Balkau B, et al. Diabetes Care 1998;21:360–367. 5. Hanefeld M, et al. Diabetologia 1996;39:1577–1583. 6. Barrett-Connor E, et al. Diabetes Care 1998;21:1236–1239. DECODE, 1999 1 Glucosa posprandial de 2 hrs se asocia con incremento de riesgo de muerte independiente de la glucosa de ayuno Pacific and Indian Ocean2 Hiperglucemia aislada de 2 hrs dobla el riesgo de mortalidad Funagata Diabetes Study3 IGT, pero no IFG, es factor de riesgo para enf. CV Whitehall, Paris, Helsinki Study4 En varones la glucosa a las 2 hrs tiene significativamente mayor mortalidad CV Diabetes Intervention Study5 Glucosa posprandial pero no la glucosa de ayuno se asocia con enfermedad coronaria The Rancho-Bernardo Study6 En adultos mayores la hiperglucemia a las 2 hrs dobla el riesgo de enf. CV fatal
- 32. Cómo se calcula la contribución de las excursiones de glucosa postprandial a la HbA1c? PGAUCpp HbA1c x PGAUCtotal International Diabetes Federation. Guideline for management of postmeal glucose in diabetes. Diabetes Res Clin Pract (2012, http://dx.doi.org/10.1016/jdiabres.2012.08.002. %
- 33. Contribuyentes al control glucémico: basal o postprandial. Visión de Monnier 6.5 7.0 7.5 8.0 8.5 9.0 9.5 10.5 11A1c Postprandial Basal 290 pacientes con DM2 dieta, sin HOs Análisis de 1 día 4 puntos de medición Monnier L. Diabetes Care 2003;26:881-885
- 34. Contribuyentes al control glucémico: basal o postprandial. Visión de Monnier 6.5 7.0 7.5 8.0 8.5 9.0 9.5 10.5 11A1c Postprandial Basal 290 pacientes con DM2 dieta, sin HOs Análisis de 1 día 4 puntos de medición Monnier L. Diabetes Care 2003;26:881-885
- 35. Hiperglucemia basal o posprandial: Contribución al aumento de A1c después de la Intensificación de la Terapia hiperglucemia basal hiperglucemia postprandial 100 80 60 40 20 0 hiperglucemiaTotal(%) <8.0 8.0-<8.5 8.5-<9.0 9.0-<9.5 ≥9.5 Categoría A1C (%) Línea Basal* 100 80 60 40 20 0 <6.5 6.5-<7.0 7.0-<7.5 7.5-<8.0 ≥8.0 Categoría A1C (%) Después de 24/28 Sems. de Tratamiento con Insulina Lispro, Insulina Premezclada o Intensificación de OAD * Pacientes adultos con diabetes tipo 2 con control glucémico subóptimo en terapia antihiperglicémica oral. Riddle M. et al. Diabetes Care Vol. 34, Dic 2011
- 36. Opciones de tratamiento de la hiperglucemia postprandial • Inhibidores de α-glucosidasa Acarbosa, miglitol • Glinidas Nateglinida, repaglinida • Insulinas de acción rápida Insulina humana, análogos, premezclas • Inhibidores DPP-4 Gliptinas • Agonistas de receptor GLP-1 prandial Exenatida, lixisenatida International Diabetes Federation. Guideline for management of postmeal glucose in diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2012, http://dx.doi.org/10.1016/jdiabres.2012.08.002.
- 37. Agonistas de receptor de GLP-1. Características Parámetro Agonista de receptor de GLP-1 Corta acción (prandial) Agonista de receptor de GLP-1 Larga acción (basal) Compuesto • Exenatide • Lixisenatide • Exenatide LAR • Liraglutide • Albiglutide • Dulaglutide Vida media 2-5 horas 12 hrs a varios días Glucosa en ayunas Reducción modesta Reducción notable Glucosa posprandial Fuerte reducción Modesta reducción Insulina posprandial Reducción Modesta estimulación Vaciamiento gástrico Desaceleración No efecto Reducción de peso 1 – 5 kg 2 – 5 kg Nausea 20 – 50 % 20 – 40 % Meier JJ. Nat Rev Endocrinol 2012 Dec;8(12):728-42.
- 38. ~1/3 debido al vaciamiento gástrico* ~1/3 debido al glucagón Un Agonista del Receptor GLP-1 Reduce la Glucosa postprandial a través de Tres Mecanismos Cervera A, et al. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;294:E846-E852. Agonistas de Receptor GLP-1 (Exenatida) 138 mg/dL 206 mg/dL GPP ~1/3 debido a insulina *y absorción mejorada de glucosa visceral
- 39. Efecto en GA Agonistas de Receptor GLP-1 PRANDIALES Agonistas de Receptor GLP-1 NO PRANDIALES Efectos de agentes agonistas receptor GLP-1 sobre glucosa de ayunas y glucosa postprandial Efecto en GPP Efecto en GA Efecto en GPP Adaptado de: Fineman MS, et al. Diabetes Obes Metab. 2012. [publicado en línea antes de la impresión del 10 de Enero de 2012]. doi: 10.1111/j.1463- 1326.2012.01560.x
- 40. Diferencias en Excursión de Glucosa postprandial entre Agonista de Receptor GLP-1 Prandial contra un No Prandial Agonista de Receptor GLP-1 Alimento Adaptado de: Kapitza C, et al. Cartel D-0740 presentado en el Congreso Mundial de la Federación Internacional de Diabetes, Dubai 2011; Diciembre 4-8, 2011; Dubai, UAE. Tiempo después de la administración del fármaco de estudio (Horas) Agonista de Receptor GLP-1 No Prandial Agonista de Receptor GLP-1 Prandial Cambio promedio de glucosa en plasma pre- alimento (mg/dL) Excursión GPP P<0.0001)
- 41. CONCLUSIONES • El vaciamiento gástrico está acelerado en pacientes con diabetes tipo 2 • Este fenómeno contribuye al deterioro del control glucémico especialmente a la hiperglucemia posprandial • Los agonistas de receptor de GLP-1 de acción corta ó prandiales pueden tener un papel relevante como tratamiento en DM-2
Notas do Editor
- whqlibdoc.who.int.WHO.Definición y Diagnóstico de Diabetes Mellitus e hiperglucemia Intermedia.2006/p3/líneas 11, 13, 16, 18 www.idf.org.Lineamiento para la Administración de Glucosa Posalimentos.2007/p9/c1/líneas 11-15Gráfica adaptada de Riddle.Diabetes Care.Junio.1990/p677/c2/figura 1NOTAS DEL ORADORA pesar de la gran cantidad de glucosa que entra en la circulación con cada alimento, la excursión de glucosa postprandial normal en los no diabéticos es menor a 40 mg/dL y el nivel de glucosa postprandial normal es menos de 140 mg/dL. De hecho, en la mayoría de los sujetos no diabéticos, la glucosa postprandial rara vez exceden los 120 mg/dL.
- Riddle.Diabetes Care.Diciembre.2011/p2510/figuras 1B, 1DNOTAS DEL ORADOREste estudio examinó las contribuciones relativas de la hiperglucemia basal y la hiperglucemia posprandial a los niveles A1C en pacientes antes y después de la intensificación del tratamiento. Existieron 1,699 participantes con diabetes tipo 2 cuyo promedio A1C fue de 8.7% en la terapia oral previa. En la línea basal, la hiperglucemia contribuyó un promedio de 76-80% a los niveles A1C con niveles de hiperglucemia postprandial contribuyendo un 20-24%. Después de 24-28 semanas de tratamiento con insulina lispro, insulina premezclada o intensificación de la terapia hipoglicémica oral, la contribución de la hiperglucemia posprandial se redujo marcadamente a un 52-58%.
- Cervera.Am J Physiol Endocrinol Metab.Marzo.2008 pE846/c1/líneas A9-A15 pE851/c1/líneas 15-25NOTAS DEL ORADOREste estudio examinó las contribuciones relativas de la secreción de insulina, secreción de glucagón, metabolismo de glucosa visceral y periférica y vaciado gástrico retrasado a la atenuación de hiperglucemia postprandial durante la administración intravenosa de un agonista de receptor GLP-1 (exenatida). Doce sujetos con diabetes tipo 2 participaron en 3 pruebas de tolerancia de alimentos realizadas con técnica rastreadora doble. El acetaminofén fue proporcionado con alimento mezclado para monitorear el vaciado gástrico. La hiperglucemia pos-alimentos fue marcadamente reducida con el tratamiento de agonista de receptor IV GLP-1 (138±16 mg/dL) en comparación con el control (206±15 mg/dL). El estudio demostró que el vaciado gástrico retrasado y la absorción de glucosa visceral mejorada fueron un tercio de la reducción de la hiperglucemia postprandial; la inhibición del glucagón explicó aproximadamente un tercio de la reducción; y por resta, la estimulación de la secreción de insulina fue el tercio restante de la declinación en los niveles de glucosa postprandial.
- Fineman.Diabetes Obes Metab.Enero.2012.p1/líneas A6-A8 p9/c2/tabla 3NOTAS DEL ORADORLa clase de agonista de receptor de GLP-1 se puede subdividir en dos tipos: los agonistas de acción corta y los agonistas de acción larga, que tienen mecanismo de acción diferentes y resultan en efectos diferentes en los niveles de glucosa en ayunas y posprandial. Los agentes de corta acción también se pueden llamar agonistas de receptor GLP-1 prandiales (similares a la insulina prandial o en bolo administrada para cubrir los alimentos) y los agentes de larga acción se pueden llamar agonistas de receptor GLP-1 no prandiales (sin referencia disponible para esta declaración).Los agonistas de receptor GLP-1 prandiales reducen los niveles de glucosa posprandial más efectivamente que como lo hacen en los niveles de glucosa en ayunas. Los agonistas de receptor GLP-1 no prandiales reducen los niveles de glucosa en ayunas más efectivamente que como lo hacen en los niveles de glucosa posprandiales.
- Kapitza.IDF World Diabetes Congress Dubai.Diciembre.2011/col 2/fig 2NOTAS DEL ORADOREste estudio comparó un agonista de receptor GLP-1 prandial (lixisenatida) con un agonista de receptor GLP-1 no prandial (liraglutida) en 77 y 71 pacientes, respectivamente, ambos administrados subcutáneamente 30 minutos antes del desayuno. La dosis de lixisenatida fue incrementada de 10 a 20 ug después de 2 semanas, la dosis de liraglutida fue incrementada semanalmente de 0.6 a 1.8 mg. El estudio continuó durante 28 días.. Como se puede observar, en el Día 1 no hubo diferencia en la excursión de glucosa postprandial entre los 2 grupos. En el Día 28, hubo una mejor mucho mayor en la excursión de PPG con el agonista de receptor GLP-1 prandial (P<0.0001).