Prevención y Detección de Cardiopatia isquémica en el paciente con Diabetes -
Dra. Ana Lilia Bautista Reyes
(Esp. Urgencias Médico Quirúrgicas. Coordinadora de Programas Médicos en la División de Proyectos Especiales en Salud, IMSS)
Prevención y Detección de Cardiopatia isquémica en el paciente con Diabetes
1. Prevención y Detección de
Cardiopatia isquémica en el
paciente con Diabetes
Dra. Ana Lilia Bautista Reyes
2. La incidencia de enfermedades cardiovasculares entre
los pacientes con diabetes mellitus es tan alta que
actualmente se define como un equivalente de
enfermedad cardiovascular.
La principal causa de muerte en los diabéticos es la
enfermedad cardiovascular, particularmente la
cardiopatía isquémica.
3. En todas las fases evolutivas de
la diabetes y para cualquier
punto final o criterio de
evaluación, la diabetes siempre
es más grave en las mujeres.
Los mecanismos
fisiopatológicos que alteran el
metabolismo de los hidratos de
carbono con todas sus
consecuencias comienzan
mucho antes de las
manifestaciones clínicas de la
enfermedad
4. Fisiopatología
Alteraciones del sistema de la coagulación: las plaquetas
muestran mayor predisposición a la agregación y aumentan
la secreción de tromboxano-A
Elevación de concentración de fibrinógeno circulante y se
reduce la fibrinólisis
Disfunción autonómica, predominio de la activación
simpática - consecuencia taquicardia
Vasoconstricción
Hipertensión arterial
5. Los mecanismos por los cuales la diabetes lesiona al
aparato cardiovascular son variados. El metabolismo
lipídico se altera sustancialmente con la aparición de la
típica "tríada dislipidémica aterogénica”:
Elevación de triglicéridos,
Disminución del colesterol HDL
Aparición de partículas de colesterol LDL pequeñas y
densas.
6.
7. La hiperglucemia altera la formación de la matriz
intercelular subendotelial y provoca un engrosamiento
de la membrana basal.
Estudios histopatológicos demostraron que las placas
de ateroma son sustancialmente diferentes en
presencia de diabetes.
8. Las medidas de prevención primaria deben ser higienico
dietéticas:
9. El control glucémico mejora los valores de lípidos en el
paciente diabético
10. Tratamiento farmacológico
Todo diabético el objetivo terapéutico común de alcanzar
valores de cLDL < 100 mg/dl, y recomiendan el inicio de
medidas higienicodietéticas
El umbral indiscutido para el inicio del tratamiento
farmacológico en el paciente diabético sin enfermedad
cardiovascular se establece con valores de cLDL ≥ 130
mg/dl, mientras que se considera opcional entre 100 y 129
mg/dl. La prioridad en el tratamiento de las dislipemias en
los diabéticos debe ser: a) reducir los valores elevados de
LDL; b) elevar los valores de HDL, y c) reducir los valores
de triglicéridos.
11. Tratamiento farmacológico en los diabéticos sin
enfermedad cardiovascular cuando presentan
hipertrigliceridemia grave (> 400 mg/dl), si no tienen
otros factores de riesgo asociados, y cuando es
moderada (> 200 mg/dl), si tienen algún otro factor de
riesgo.
Una estatina sera el fármaco de elección en caso de
asociarse a valores elevados de cLDL, y un fibrato en
caso de ser aislada.
12. Tx de la Hipertensión Arterial
El tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial
(HTA) previene la aparición de enfermedad
cardiovascular en la población general.
La disminución de las cifras de tensión arterial en
individuos hipertensos se asocia a una reducción en la
mortalidad y en la incidencia de episodios
cardiovasculares.
El control estricto de la tensión produce mayores
beneficios que un control menos estricto
13. Las recomendaciones actuales señalan que los
diabéticos con cifras de presión arterial > 130/85 deben
recibir tratamiento farmacológico.
Los diabéticos de tipo 1 o 2 con cifras de TA > 130/85 y
proteinuria deben recibir tratamiento farmacológico con
un IECA, mientras que se recomienda el uso de
diuréticos a dosis bajas en los diabéticos de tipo 2 sin
proteinuria
14. Tratamiento antitrombótico
Los autores concluyen que puede ser apropiado
considerar un tratamiento antiplaquetario en pacientes
diabéticos de alto riesgo de sufrir un primer episodio
vascular (como aquellos con proteinuria)
15. Diagnostico
El IAM puede tener síntomas atípicos-como
palpitaciones o paro cardíaco
Asintomático; por ejemplo en mujeres, ancianos,
diabéticos o pacientes en el
Perfil en ascenso o en descenso de los biomarcadores
cardíacos
16.
17. La importancia del diagnóstico y tratamiento precoz del
SCACEST radica en que la cardiopatía isquémica es
responsable de manera directa del 10% de las muertes
en España, de las cuales más de 30% ocurren antes
de conseguir atención hospitalaria.
Los distintos avances en el tratamiento agudo y
crónico de la cardiopatía isquémica han conseguido
disminuir su mortalidad en un 70% a lo largo de los
últimos 40 años, llegando actualmente a una
mortalidad precoz de tan sólo un 7% cuando se realiza
una angioplastia primaria.
18. Manejo en sala de urgencias
Todo paciente con SCACEST ha de ser valorado lo antes posible por
un cardiólogompara decidir el tratamiento de reperfusión más
apropiado (ver más adelante).
Además, debe ubicarse en una cama con monitorización
electrocardiográfica continua y acceso a material de
reanimación que permita la detección y tratamiento precoz de
arritmias potencialmente malignas.
Control de constantes vitales (presión arterial, frecuencias cardiaca y
respiratoria, pulsioximetría) para comprobar estabilidad
hemodinámica del paciente.
Determinación de marcadores de necrosis miocárdica
(preferiblemente troponina I o T)
19. Se debe conseguir un alivio sintomático con
oxigenoterapia si el paciente presenta
una saturación periférica inferior al 95%,
Analgésico y antiemético si presenta náuseas o
vómitos.
Nitratos sublinguales o IV en perfusión continua,
(presión sistólica no menor de 90 mmHg.
20. Cambios electrocardiográficos:
Aumento hiperagudo de la amplitud de la onda T, con
ondas T simétricas prominentes en por lo menos dos
derivaciones contiguas, es un signo temprano que
puede preceder al supradesnivel ST.
Se pueden observar ondas Q transitorias durante un
episodio de isquemia.
Elevación del punto J nueva o presuntamente nueva
del punto J ≥ 0,1 mV en dos derivaciones contiguas, (o
0.2 mV en V2 y V3)
21. Bloqueo de rama izquierda no conocido previamente.
Además, hay ciertos hallazgos electrocardiográficos
distintos de la elevación del ST pero considerados
equivalentes; se trata de la depresión del ST
en V1-V3 con T positiva, que traduce la imagen
especular de un infarto posterior, y
la depresión del ST en 8 o más derivaciones, con
ascenso en aVR o V1, sugerente
de infarto del tronco coronario.
22.
23. Detección electrocardiográfica del infarto de miocardio
El ECG se debe efectuar dentro de los 10 minutos de la llegada
del paciente. Generalmente
Es necesario efectuar múltiples ECG, especialmente si el primero
no es diagnóstico. En este último caso se deben efectuar registros
seriados cada 15-30 minutos.
En pacientes con alteraciones del ECG en evolución se debe
obtener un trazado antes del alta como base para comparaciones
a futuro.
Los cambios agudos permiten ubicar el episodio en el tiempo,
identificar la arteria relacionada con el infarto, estimar la cantidad
de miocardio en riesgo, así como el pronóstico y determinar la
estrategia terapéutica.
24. Los ensayos de troponina de alta sensibilidad,
recientemente introducidos en la práctica clínica, permiten
un diagnóstico más rápido y fiable, permitiendo
Protocolos más cortos (3 horas). El resultado de los
marcadores de necrosis miocárdica
La estimación cuantitativa del riesgo es útil para la toma de
decisiones en relación al tipo de unidad donde el paciente
debe ingresar (coronaria, sala de intermedios monitorizada
o convencional) o si puede ser estudiado ambulatoriamente,
Estrategia terapéutica más adecuada (intervencionista
inicial o conservadora).
25. Detección de la lesión miocárdica por biomarcadores
La lesión miocárdica se detecta cuando aumenta la
concentración sanguínea de biomarcadores sensibles y
específicos, como la troponina cardíaca (cTn) o la fracción
MB de la creatina cinasa (CKMB).
Las troponinas cardíacas I y T son componentes del
aparato contráctil de las células miocárdicas y se expresan
casi exclusivamente en el corazón.
El aumento de estos biomarcadores en sangre refleja una
lesión que lleva a la necrosis de las células miocárdicas, si
bien no indica el mecanismo subyacente.
26.
27. ASPECTOS ESPECÍFICOS DEL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO DE LOS SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS EN EL DIABÉTICO
Síndromes coronarios agudos sin elevación del
segmento ST (SCASEST)
28. Se considera que el paciente tiene un infarto de miocardio
cuando se detecta elevación y/o descenso de troponinas con
cualquiera de los siguientes hallazgos:
• Síntomas de isquemia
• Cambios en ST-T
• Nuevo bloqueo de rama izquierda
• Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG,
• Evidencia por imagen sugestiva de pérdida de tejido viable, o
identificación de trombo intracoronario. Esto fuera del contexto
de procedimientos de revascularización
• coronaria.
29.
30.
31. Síndromes coronarios agudos con elevación del
segmento ST (IAM)
El beneficio de la fibrinólisis en términos absolutos es
muy superior en los diabéticos que en los que no lo
son.
los diabéticos parecen beneficiarse del tratamiento con
aspirina al menos tanto como los no diabéticos
Reducción de mortalidad con metoprolol
lisinopril
32. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL
DIABÉTICO CON ENFERMEDAD CORONARIA
(PREVENCIÓN SECUNDARIA)
Los diabéticos que sobreviven a un IAM presentan una
incidencia de complicaciones y mortalidad a largo
plazo muy superior a la de los no diabéticos, lo que
justifica la especial atención que merece la prevención
secundaria en estos pacientes.
La adición de clopidogrel al tratamiento con aspirina y
heparina produce una reducción de riesgo
33. Simvastatina: reducción relativa de riesgo de aparición
de episodios cardiovasculares similar a la de los
pacientes con enfermedad coronaria conocida