Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - TALLER - Dra. Carmen Elena Quiroz Hernández - Pediatra Endocrinóloga, Adscrita al Hospital General de Zona No.32, IMSS

1. EL ADOLESCENTE CON
OBESIDAD Y DIABETES
MELLITUS TIPO 2
TIENE PEOR PRONÓSTICO QUE LA
DMT1?
¿QUÉ HACER, CUÁLES SON LOS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CUÁLES LOS
RECURSOS TERAPÉUTICOS ?
DRA. CARMEN ELENA QUIROZ H.
ENDOCRINOLOGA PEDIATRA
ADSCRITA AL HGZ 32 IMSS

2. FISIOPATOLOGIA
INTOLERANCIA AL AYUNO
INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS

4.  El entendimiento de la fisiopatología de los
estados de prediabetes nos dan la base
para el desarrollo de las estrategias de
prevención pues previo a la presentación
de la DM tipo 2 tendremos ya sea
Intolerancia a la glucosa en ayuno (IFG) o
Intolerancia a los carbohidratos (IGT) o
ambas.
 El rol de la Insulino resistencia en la
diabetogénesis y el incremento del riesgo
aterogénico.
Diabetologia 2009 52:1714-23Revista Argentina de Endocrinología y
Metabolismo RAEM • 2008 Vol 45 • No. 1

5.  El incremento de la DIABETES MELLITUS TIPO 2 en
estas última 2 décadas guarda una estrecha relación
CON LA EPIDEMIA DE OBESIDAD en la edad
pediátrica.
 Al igual que los adultos, los adolescentes muestran una
progresión, desde el estado pre diabético que se
caracteriza por resistencia a la insulina, alteraciones en
la secreción de la misma e incrementos en la glucosa.
 La progresión en los adolescentes es más rápida que
en los adultos
J.Ped. 2015:166, 672-8

6.  La sensibilidad a la insulina en niños prepúberes y
púberes se correlaciona inversamente con el IMC y el
porcentaje de grasa corporal.
 La obesidad severa se asocia con altos índices (21-25%)
de intolerancia a la glucosa en niños prepúberes y
adolescentes, el desarrollo de síndrome metabólico (50%
en obesidad mórbida) y el incremento (4%) de DMt2 en
adolescentes.
 La obesidad y la hiperinsulinemia en niños con riesgo
étnico constituye un elemento de pronóstico de DMt2.
 Durante la pubertad se incrementa la resistencia a la
insulina lo que provoca hiper insulinemia, debido a la gran
secreción de hormonas contra reguladoras.
Medicina Interna de México Volumen 26, núm. 1, enero-febrero 2010

7. DISMINUCION DE ADIPONECTINA
INCREMENTOS DE PAI-1
Existe una relación directa entre
la esteatosis hepática y el grado
de hiper insulinemia
CELULA BETA –INSULINA- ORGANO BLANCO
Los estudios EUGENE 2 demostraron
una disminución de GLP-1 durante una
CTOG en individuos con IFG y en
individuos con IGT se demostró una
reducción significativa de GIP.
Falta de inhibición de la lipólisis en tejido
adiposo y un incremento en la oxidación
de ácidos grasos
altos niveles de expresión
de RNAm a IL-1β, y IL-6 y
FNT.

8. Se han descrito fallas del pico de insulina posprandial hasta
10 años antes de observarse la primer hiperglucemia en
ayunas

9.  Se ha demostrado que en las fases pre diabéticas
existe una progresión en el deterioro de la función
de las células beta, con la consecuente reducción
de la masa de la misma.

10. PROGRESIÓN A LA DMT 2
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Incremento en la PEG
Resistencia periférica a la insulina
Disfunción de célula beta
Alteración en la sensibilidad en órgano blanco a la insulina
Aumento de secreción de glucagon y aumento de gluconeogénesis
Alteraciones de la secreción de GLP-1 y de GIP

11. NGT
IFG
IGT
IFG/IGT

13. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA EN AYUNO
 En la fisiopatología de la IFG podemos observar los
siguientes procesos fisiopatológicos:
 Disminución de la sensibilidad de la insulina a nivel hepático
 Disfunción estacionaria de las células beta y/o disminución
crónica de la masa de células beta.
 Secreción inapropiada de GLP-1
Factores: genéticos, genero masculino y tabaquismo

14. INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS
 La IGT esta caracterizada fisiopatológicamente por:
 Una reducida:
 Sensibilidad periférica a la insulina
 Una reducida sensibilidad hepática a la insulina
 Progresiva pérdida de la función de la célula beta
 Disminución en la secreción del polipéptido
insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP).
Factores asociados: dieta inadecuada, inactividad fisica y
estatura baja
Diabetologia 2009 52:1714-23

15. CUADRO CLINICO
DIAGNÓSTICO

17. Arg. Diabetes Vol 38 Nº 4 2004; 56
Obesidad y
síndrome
metabólico
DETERIORO DE LA CELULA BETA ES: ~15% MAS ACELERADA EN
NIÑOS QUE EN ADULTOS

19. DM T1 T2
Inicio Abrupto y sintomático Consolidación lenta con algunos
síntomas
Historia familiar 5% T 1 75-100% T2D
Edad de inicio Infancia Adolescencia
Genética Poligénica Poligénica
Distribución étnica y racial Todas ( menos frecuentes en
asiáticos )
Negros, hispanos asiáticos
Resistencia a la insulina Infrecuente Común
Obesidad Indistinto Típicamente presente
PPP Sintomatico Ausente
CAD 30-40% al diagnostico 5-25% al diagnóstico
HTA y dislipidemia - +
Apnea del sueño - +
AN - +
SOP - +
Niveles de peptido C Bajos Normales o elevados
AC anti pancreaticos + 70-90% ausentes

21. De acuerdo a la ADA todo menor o
adolescente con IMC > a la p85 o con
relación P/T > 120 % para edad y genero
con la presencia al menos de 2 de los
siguiente factores debe ser tamizado:
 HISTORIA FAMILIAR
 INDICOS AMERICANOS, NEGROS,
HISPANOS O DE LAS ISLAS DEL
PACIFICO
 CON AN, HTA, DISLIPIDEMIA O
SSOP

22. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO

23. METFORMINA
 Los niños y adolescentes que presentan una
hiperglucemia moderada (glucemia en ayunas
entre 126 y 199 mg/dl y una HbA1c < 8,5%)
pueden tratarse inicialmente con metformina
asociada a medidas no farmacológicas.
 La pauta consiste en administrar inicialmente dosis
bajas (500 mg 2 veces al día, a mitad de la ingesta)
que se van incrementando progresivamente según
la tolerancia y los efectos obtenidos hasta un
máximo de 2.000 mg/día, para alcanzar los
objetivos glucémicos. Los pacientes que

31. 20-35%
pérdida de la
función de la
célula
beta/año

32. Deterioro
26% a los 6 m
56% a los 24 m
67% a los 36 m

33. PEOR PRONOSTICO QUE LA
DIABETES MELLITUS TIPO 1?

34.  El Sistema de Vigilancia de Factores de Riesgo
Ambiental (BRFSS) señaló a través del estudio de
QALYs (que están determinados por la mortalidad
relacionados a obesidad y la disminución de los
índices de salud) que hubo un incremento de la
pérdida de la calidad de vida año de 0.0204 en
1993 a 0.0464 QALYs en 2008 es decir la pérdida
de calidad de vida aumento a 127%.

35.  Los costos de salud para la contención de
obesidad y sobrepeso se estima crezcan al doble
cada década.
 72 billones en el año 2000, 174 billones para el
2007 y se estiman 860 billones para el 2030.

36. RECOMENDACIONES PARA DETECCIÓN DE
DISLIPIDEMIA
 Las recomendaciones de cribado universal por
NHLBI es en
 Todos los niños entre las edades de 9 y 11 años (grado
de recomendación B).
 O en niños de 2 a 8 años en niños con una o más de
las siguientes condiciones: diabetes, hipertensión, IMC
≥ 95 percentil, un moderado a la condición médica de
alto riesgo, historia positiva de tabaquismo o
antecedentes familiares asociados con aumento del
riesgo cardiovascular (recomendación grado B)
 La terapia con medicamentos deben basarse en el
promedio de los resultados de por lo menos 2 perfiles
obtenido con más de 3 meses de diferencia
(recomendación grado B).

37.  El primer paso propuesto para el manejo de los niños
con niveles elevados de colesterol LDL (≥ 130-250 mg /
dL) o TG (≥ 100 mg/dL-500 mg / dL en niños <10 años;
≥ 130-500 mg / dL en niños 10-19 años) es una
intervención centrada en la dieta y estilo de vida
modificación durante al menos 3 a 6 meses (grado A y
B de recomendación)
 Los niños menores de 10 años de edad no deben ser
tratados con medicamentos a menos que tengan la
hiperlipidemia primaria grave o una condición de alto
riesgo que se asocia con una morbilidad médica grave
(recomendación C).

38.  En los niños con niveles normales de colesterol LDL
que tienen menos de 10 años de edad con niveles de
TG entre 100 y 200 mg / dL o entre 10 y 19 años con
niveles de TG entre 130 y 200 mg / dl la dieta y la
modificación del estilo de vida, están recomendadas
(grado D).
 Si los niveles de TG son entre 200 y 499 mg / dl,
puede considerarse el tratamiento con ácidos grasos
ω-3 (grado D).
 Si el colesterol LDL también es ≥ 145 mg / dl
considerar tratamiento con una estatina o fibrato.
 Actualmente no existen recomendaciones
específicas para aumentar el colesterol HDL en este
grupo de edad.

39. DROGAS:
 Estatinas
 6/7 estatinas son aprobadas por la FDA PARA USO
PEDIATRICO para reducir el colesterol LDL en niños con
hipercolesterolemia familiar. La pravastatina (20 mg) es
la única estatina indicada para su uso en niños de 8
años en adelante; lovastatina, simvastatina, fluvastatina,
atorvastatina, pravastatina (40 mg) y rosuvastatina son
aprobados para su uso en niños de 10 años o mayores.

40.  Inhibidores de la absorción del colesterol
 Bloqueo de la C1-like 1 proteína de Niemann-Pick que
media la absorción intestinal de colesterol y aumenta el
aclaramiento de colesterol LDL
 Derivados del ácido fíbrico.
 Resinas de fijación
 Colestiramina, colestipol, colesevelam
 Omega 3
Niacina
 Reduce el colesterol LDL y los niveles de TG y aumenta el
colesterol HDL, disminuyendo la producción hepática y la
liberación de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). . Solo
existe un estudio realizado en niños y no hubo ningún cambio
en TG o los niveles de colesterol HDL, por el contrario muchos
efectos adversos.

41. HIPERTENSION ARTERIAL
 El 50% de las causas secundarias de HTA es debido a
obesidad.
 Por lo tanto el principal objetivo de tratamiento en esta
causa esta dirigido a la regulación de peso e IMC.
 Se considera una TA normal cuando es menor de la
p90, prehipertensión >p90 pero <p95 e HTA cuando es
mayor a la p95 de acuerdo a edad y sexo, en
mediciones por lo menos 3 en diferentes ocasiones.
 El tratamiento farmacológico esta indicado de manera
especifica en obesidad severa acompañada de HTA. O
bien, cuando se demuestra daño a órgano blanco.
Ital J Pediatr. 2013; 39: 20

42. RECOMENDACIONES DE ESTILO DE VIDA Y ALIMENTACIÓN
PARA REDUCIR LOS NIVELES DE TENSIÓN ARTERIAL.
 Objetivos:
 Evitar el sobrepeso
 Si hay HTA en sobrepeso: reducir gradualmente el peso
hasta llegar a peso ideal
 Si hay HTA en obesidad: disminuir 1-2 kg al mes hasta
llegar al peso ideal, y observar reducción de cifras
tensionales.
 Recomendaciones:
 Actividades físicas moderadas o vigorosas 40 min 3-4
veces por semana
 Evitar la ingesta de sal, favorecer el desayuno, evitar
gaseosas o productos de alto contenido calórico.
Favorecer los alimentos saludables.
 Involucrar al entorno en los cambios de estilo de vida
 Establecer objetivos realistas.
Ital J Pediatr. 2013; 39: 20

45. CIRUGÍA BARIÁTRICA
 Indicado en pacientes con obesidad grave con IMC
>35 pero <40 kg/m2 con comorbilidades y que
fallaron a la terapia de intervencion
 En pacientes con obesidad morbida con IMC
>40kg/m2
 Los procedimientos bariátricos principales incluyen
la banda gástrica ajustable laparoscópica (BGAL),
que es puramente restrictivo, y el bypass gástrico
Roux-en-Y (BPG) que emplea una combinación de
enfoques restrictivos y de malabsorción

46.  Un meta-análisis de la cirugía bariátrica reveló que
el porcentaje medio de pérdida de exceso de peso
fue del 47,5% para los pacientes que se sometieron
a la banda gástrica y el 61,6% para los sometidos a
bypass gástrico.
 El peso se estabiliza a los 2 años del posoperatorio
.