dermatologia

1. Mesa Redonda: Identificación del niño atópico. Coordinador: BUSTOS Guillermo
En los últimos años las enfermedades alérgicas han aumentado su prevalencia en todos los
países. La condición atópica de un niño, que está genéticamente determinada, puede
expresarse en enfermedades distintas, variando con la edad. Los síntomas pueden
desaparecer, pueden empeorar o eventualmente ser reemplazados por otros.En los primeros
años de la vida las principales manifestaciones atópicas son dermatitis atópica, problemas
gastrointestinales e infección respiratoria recurrente, a veces con disnea sibilante, mientras
que el asma bronquial y la rinitis alérgica adquieren mayor prevalencia en la primera y
segunda infancia.El desarrollo de la enfermedad atópica también parece depender de la
exposición a diversos factores ambientales, alergenos específicos y a factores adyuvantes
inespecíficos.Desde hace pocos años distintos grupos de pediatras alergistas,
principalmente en Suecia y en Estados Unidos, han desarrollado métodos para
individualizar a los lactantes con alto riesgo de padecer enfermedades alérgicas. El próximo
paso es encontrar un procedimiento seguro que prevenga tales enfermedades o al menos
reduzca la severidad o postergue su aparición. Mientras tanto hay una serie de
recomendaciones que el pediatra debe conocer. También en esta patología el pediatra es el
encargado de predecir y prevenir.Como siempre, la intervención temprana es
fundamental.El Comité de Alergia de la Sociedad Argentina de Pediatría ofrece esta Mesa
Redonda en la esperanza que pueda servir a los pediatras a diagnosticar precozmente la
naturaleza atópica de los niños. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno por parte del
pediatra seguramente beneficiarán a este grupo creciente de niños atópicos
Atopia: conceptos actuales y aspectos epidemiológicos - LOZANO Alejandro
Consideraciones Generales
Las principales enfermedades atópicas, asma - rinitis y eccema, presentan un aumento
significativo en su prevalencia en todo el mundo. Estas patologías afectan esencialmente la
calidad de vida, pudiendo en el caso del asma severo producir la muerte.
Por otro lado, la condición de enfermedad crónica de estas patologías alérgicas, en el caso
de la rinitis considerada la enfermedad respiratoria crónica más frecuente de la patología
humana, genera un impacto socio económico de gran envergadura.
En America Latina de acuerdo al estudio ISAAC (International Study of Asthma and
Allergies in Childhood), en niños de 13 a 14 años, la prevalencia de asma es del 17%
(rango 6,6 a 27%), de rinoconjuntivitis del 16,2% (rango 8,8 a 34,5%) y de eccema del
7,2% (rango 3,7 - 11,4%). Estos datos epidemiológicos se oponen a la pauta cultural de que
las enfermedades alérgicas tienden a desaparecer en la adolescencia.
La mayoría de estos pacientes comenzaron su sintomatología dentro de los primeros 5 años
de su vida, por lo tanto establecer un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno
probablemente sean la clave del manejo adecuado de estas enfermedades, mejorando la
calidad de vida y disminuyendo el impacto socio-económico de estas patologías sobre
nuestros pacientes.

2. Concepto de la respuesta Inmune
A pesar de que los aeroalergenos son ubicuos y están distribuidos uniformemente en el
ambiente, solo un porcentaje de la población desarrollara enfermedad alérgica. Es a partir
de esta observación que surgen las siguientes preguntas:¿qué mecanismos inmunológicos
favorecen la sensibilización y la manifestación de la enfermedad atópica?, ¿Cuáles serían
los mecanismos de control inmunológico que evitan el desarrollo de la enfermedad
alérgica? ¿Qué rol juega la genética en estas enfermedades?
" ¿Cuáles serían los mecanismos inmunológicos que favorecen la sensibilización y la
manifestación de la enfermedad atópica?
Para intentar dar respuesta, deberíamos reconocer en el recién nacido un individuo con
mayor susceptibilidad a desarrollar sensibilización para alergenos, por un lado por la
inmadurez propia de la edad y por otro, debido a la situación inmunológica generada por el
embarazo, caracterizado por una respuesta fundamentalmente de linfocitos T helper 2
(TH2) como mecanismos de inhibición de la activación de linfocitos T helper 1 (TH1), lo
que producen citoquinas tóxicas para la placenta.
Las principales interleucina de la respuesta TH2, son la IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 y IL-
13, las cuales generan por un lado una desviación de los linfocitos B a producir IgE, y por
otro, inducen y mantienen la inflamación alérgica.
Si ha esta situación fisiológica se le agrega un medio ambiente agresivo desde la
perspectiva de los alergenos e irritantes y un antecedente hereditario de atopía, se estarían
conjugando los elementos necesarios para el desarrollo de las manifestaciones alérgicas
futuras.
" ¿Cuáles son los mecanismos de control inmunológico que evitan el desarrollo de la
enfermedad alérgica?
La respuesta inmune del individuo no alérgico esta menos estudiada que la respuesta
inmune del individuo que desarrolla enfermedad atópica. El modelo inmunológico en el
cual se basa la tolerancia a los alergenos, se fundamenta actualmente en el conocimiento de
las células dendríticas (células presentadoras de antígenos), las cuales controlan la respuesta
inmune a los antígenos que genera una tolerancia clínica a los alergenos. Dicho control se
basa en la inducción de una respuesta caracterizada por citoquinas generadas en los
linfocitos TH1 y la producción de anticuerpos IgG4 que intervendrían en la modulación la
respuesta inmune. Esta situación inmunológica, es la que permite explicar la razón por la
cual la mayoría de la población no padece enfermedad alérgica.
La identificación de estos mecanismos de tolerancia clínica permitirían lograr avances para
el tratamiento de las enfermedades alérgicas, intentando evitar su expresión clínica y
disminuyendo su severidad.
" ¿Qué rol juega la genética en estas enfermedades?

3. Evidentemente para que se origine tolerancia clínica o se desarrolle la enfermedad alérgica,
se parte de sujetos genéticamente condicionados.
Los estudios epidemiológicos y genéticos sugieren una multicausalidad, donde se han
identificado un importante número de genes en varios cromosomas.
La hipótesis de la respuesta TH2 también se explica desde un complejo genético, lo que
permite el desarrollo y la regulación de este tipo de respuesta, la cual se pone de manifiesto
al generar una "intolerancia clínica" a los antígenos capaz de manifestarse como asma,
rinitis o eccema entre otras enfermedades atópicas.
Conclusiones
Podemos reconocer factores de riesgo para el desarrollo de atopia, la expresión clínica de la
alergia a proteínas de la leche de vaca, la presencia de dermatitis atópica, los antecedentes
familiares de enfermedad atópica, IgE elevada por encima de 15 UI/ml a los 9 meses edad,
entre otros. Estos hallazgos clínicos y de laboratorio nos sugieren, qué niño esta generando
una respuesta alérgica, basada en un patrón de citoquinas generadas por linfocitos TH2.
Los datos epidemiológicos actuales, el avance del conocimiento de los mecanismos de
control de la respuesta inmune, y por último, la adecuada valoración de la expresión clínica
de las enfermedades alérgicas, permitirán un diagnóstico precoz, que favorecerá
intervenciones oportunas para evitar "la Marcha Alérgica" en estos niños.
Referencias Bibliográficas:
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Estimulación microbiana como factor etiológico de la enfermedad atópica - BOZZOLA
Martín

4. En las últimas décadas ha existido un aumento sostenido en la prevalencia de las
enfermedades alérgicas. Se ha intentado darle una explicación a este fenómeno a través de
los cambios sociales que acompañaron a los últimos años del siglo XX. Así, la polución y
la occidentalización en el estilo de vida se postularon como hipótesis probables. La
denominada "Teoría Higiénica" surgió como una explicación plausible para explicar este
incremento.
La "Teoría Higiénica" surge de la observación sobre la menor incidencia que presentan las
personas que habitan zonas rurales en desarrollar síntomas alérgicos. Comparadas con los
habitantes de zonas urbanas, la diferencia es altamente significativa, por lo que se
investigaron las diferencias entre una población y otra. La condición diferencial entre una y
otra población es la exposición a endotoxinas provenientes de los animales domésticos.
Estas endotoxinas compuestas fundamentalmente por lipopolisacáridos. Una alta
exposición a lipopolisacáridos se encuentra inversamente relacionada con la expresión de
citoquinas proinflamatorias.
El Allergy and EndotoxinStudyTeam considera que la exposición prolongada a las
endotoxinas provoca un "down-regulation" en las citoquinas proinflamatorias y estimulan
los mecanismos de presentación antigénica y la respuesta hacia antígenos bacterianos, por
lo que los niños largamente expuestos y que llegan a la edad escolar presentan menos
probabilidades de presentar síntomas alérgicos. Recientemente se ha visto que los
habitantes rurales presentan una mayor densidad de receptores para lipopolisacáridos que
los urbanos. La respuesta inflamatoria a alergenos se ve modificada luego de la
estimulación con lipopolisacáridos. También se ha propuesto que la flora intestinal del
lactante puede influenciar en la expresión citoquínica. Así se ha visto que las bacterias
Gram (+) tienen una mejor capacidad de estimular la expresión de IL-12 y TNF-alfa que las
Gram (-).
Tanto la calidad de los gérmenes como la vía de contacto tienen que ver con la aparición de
atopía. Matricardi et al. han demostrado que las alergias respiratorias son menos frecuentes
en aquellas personas que han estado más expuestas a gérmenes incorporados a través de la
comida u orofecalmente que aquellos expuestos a virus transmitidos por vía respiratoria.
Sin embargo, aún cuando la "Teoría Higiénica" es seductora y se ha visto respaldada por
evidencias científicas, no termina de explicar el incremento mundial que ha sucedido. En
primero lugar, porque en los países subdesarrollados se ha visto el mismo incremento, aún
cuando las condiciones de vida no han mejorado o aún han empeorado. En segundo lugar
porque en aquellos países en los que se han eliminado estímulos TH1 como las vacuna
BCG en Suecia, no representó un punto de inflexión en la aparición de síntomas atópicos.
Otros estudios no han podido confirmar el efecto protector de las paperas, rubéola,
sarampión o varicela.
La versión pragmática de la Teoría Higiénica sería: "esté en contacto con animales, tenga
infecciones, tenga muchos hermanos y consuma antibióticos para no presentar atopía".
Este pragmatismo no sería aplicable por el momento. Deberían tomarse estas
consideraciones con mucha prudencia. Aún los conocimientos no son lo suficientemente

5. relevantes para indicar una recomendación general. En el caso del tamaño de la familia,
Wickens et al en un estudio realizado en Inglaterra, Gales y Nueva Zelanda, no pudieron
demostrar que los cambios en el tamaño familiar que tuvieron lugar en los últimos treinta
año puedan relacionarse con una mayor incidencia de asma.
La relación entre la infección viral durante la lactancia y el desarrollo de asma ha sido
ampliamente discutida en la literatura. Los conocimientos recientes refuerzan la idea que en
personas predispuestas una infección viral puede marcar el inicio de una atopía. Se ha
demostrado la inducción de producción de IL-10 por parte de los monocitos luego de la
infección por VSR. Este aumento es directamente proporcional con la persistencia de
síntomas asmáticos
Algunos de los mecanismos antivirales, como la producción de IL-13, tienen como
consecuencia un mayor daño pulmonar y el aumento de hiperreactividad
Por otra parte, la inducción por el VSR en la expresión de IL-4 e IL-5 se encuentra
directamente relacionada con la presencia de eosinofilia pulmonar e hiperreactividad.
Por otra parte, la producción de IL-12, que se cuadruplica durante la infección por VSR,
sería útil en la regulación de la respuesta y de la hiperreactividad bronquial.
Influenza A, un virus con gran tropismo por la vía aérea, es capaz de modificar la capacidad
del sistema inmunológico del huésped de generar tolerancia hacia aeroalergenos. Este virus
es capaz de modificar la expresión de IL-4, IL-5, IL-13 y disminuir la expresión de IFN-g,
ingredientes necesarios para favorecer el switchisotípico a IgE
Las infecciones experimentales con virus Sendai a ratas han demostrado la capacidad de
reducir la producción de IFN-g, pudiendo participar este hallazgo en la disfunción crónica
de las vías aéreas.
El virus del sarampión se lo ha relacionado con un aumento en la expresión de IL-4 y el
switchisotípico a IgE. Posiblemente estos hallazgos estén relacionados con la génesis de
procesos alérgicos.
Todos los hallazgos descriptos coinciden en la posibilidad que la infección viral induzca la
expresión de un perfil de citoquinas complejo, con un mal equilibrio que predispongan al
sistema inmune a perder su capacidad de generar tolerancia hacia los aeroalergenos,
provocar hiperreactividad e inducir la presencia de síntomas alérgicos.
Parecería ser que no existiría una explicación única para justificar este incremento. La
"Teoría Higiénica" es necesaria para explicar parte del incremento, pero no suficiente para
hacerlo totalmente. Elementos como los cambios en los hábitos alimentarios pueden estar
involucrados en los países en vías de desarrollo. Los aspectos genéticos son
imprescindibles para la comprensión del problema y se ha demostrado la presencia de no
menos de 20 genes involucrados en la génesis y expresión de la atopía.
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Sibilancias en la infancia: trascendencia de su valoración precoz - SARANZ Ricardo J.
Consideraciones generales
El niño preescolar con sibilancias plantea uno de los desafíos médicos más intrigantes:
saber reconocer quienes progresarán indefectiblemente al asma en edades posteriores de la
vida.
El médico frente al niño sibilante se encuentra frente a este dilema clínico por numerosas
razones aún no definitivamente resueltas: falta de una definición precisa, conocimiento
parcial de la historia natural y del rol exacto de los factores genéticos y ambientales.
Resta determinar la importancia definitiva de cada uno de los factores de riesgo, el exacto
momento del inicio de los procesos fisiopatológicos (hiperreactividad bronquial e
inflamación de la vía aérea) y la utilidad relativa de los marcadores inflamatorios. Además,
en los primeros años de la vida, solo podemos aplicar de manera acotada la metodología
diagnóstica y existen limitaciones que la edad impone, para la aplicación de estrategias
terapéuticas disponibles para niños mayores.
Datos de la epidemiología y magnitud del problema

7. Se reconoce que más del 70% de los individuos que padecen asma comienzan sus síntomas
antes de los 5 años y que el 55% lo hace en los dos primeros años durante la lactancia.
Del universo de niños, un 50% presenta algún episodio de sibilancias antes de los 5 años.
De esa cifra un 20% son sibilantes precoces transitorios ( que manifiestan sibilancias antes
de los 3 años y luego pierden esa condición espontáneamente); un 15% son sibilantes
tardíos (las manifiestan después de los 3 años) y un 15% son conocidos como sibilantes
precoces persistentes (presentan su fenotipo sibilante antes de los tres años y persisten en
edades posteriores de la vida).
Características de los diferentes fenotipos sibilantes
Existen ciertas características particulares (no excluyentes) para cada fenotipo sibilante:
Fenotipo
sibilante
temprano
transitorio
Fenotipo
sibilante
temprano
persistente
Fenotipo
sibilante
tardío
Función pulmonar
Lactancia
A los 6 años
Disminuida
Disminuida
Normal
Disminuida
Normal
Normal
Tabaco materno Si Si No
Asma materna No Si Si
IgE elevada en el primer
año de vida
No Si No
Pruebas cutáneas - ++ +/-
Otras alergias - +++ +
Factores de riesgo y función pulmonar
Una serie de factores de riesgo incrementan la posibilidad evolutiva del asma: un mayor
tiempo de evolución, sexo masculino, infecciones virales, exposición a alergenos, IgE
sérica elevada, eosinofilia hemática y antecedentes hereditarios de alergia y asma, entre
otros, pueden contribuir a la evolución del proceso inflamatorio y al remodelamiento
consecuente propios del asma.
Estudios funcionales respiratorios (Vmax FRC) realizados desde los primeros meses de
vida determinan que el detrimento funcional ocurre fundamentalmente en los 6 primeros
años para el fenotipo persistente. Estudios en edades posteriores sugerirían que esos
cambios no ocurren después (o se producen en menor medida) por lo que la edad crítica es
la preescolar, donde la intervención terapéutica tendría un significado determinante.
La evolución persistente de las sibilancias hacia un fenotipo asmático definido ocurriría
cuando a la existencia de factores genéticos predisponentes, se suma la exposición precoz a

8. alergenos que conduce al desarrollo de inflamación endobronquial, hiperreactividad
bronquial y progresión a asma sintomático.
El fundamento inmunológico
El disbalance de citoquinas en asma juega un rol fundamental. El niño nace con un
predominio Th2, dado su desarrollo en un medio intrauterino estéril, pero no exento de
exposición alergénica. Con el nacimiento esto se equilibra por una activación del fenotipo
Th1. Si ello no ocurre y prosigue el predominio del Th2 (IL4- IL5, IL13) con déficit
relativo de su homeostático IF-gamma, junto con factores ligados al desarrollo, el niño
padece el riesgo evolutivo de su síndrome sibilante hacia un fenotipo persistente.
Predicción del riesgo de asma
Se ha elaborado recientemente un índice predictivo del perfil de riesgo para el desarrollo de
asma en niños pequeños con sibilancias frecuentes. Para ello se han determinado criterios
mayores ( asma en los padres y dermatitis atópica en el niño de diagnóstico médico) y
criterios menores (rinitis alérgica en el niño, sibilancias no relacionadas a resfríos comunes
y eosinofilia hemática > al 4%).
Se define un índice(+) cuando se reportan sibilancias recurrentes en el último año y uno de
dos criterios mayores o dos menores. Mas de ¾ partes de los sibilantes con índice (+)
tienen asma activo entre 6 y 13 años y el 68% de los negativos no padecen la enfermedad
en la edad escolar.
La valoración del fenotipo atópico es de ayuda en el contexto de factores pronósticos . El
dosaje de Inmunoglobulina E (IgE) sérica total y el recuento de eosinófilos en sangre
periférica son del resorte del Pediatra. Generalmente, niños con síntomas alérgicos
persistentes y recurrentes severos, deberían ser testeados para alergias independientemente
de la edad. Ello incluye una cuidadosa historia clínica, pruebas cutáneas con estractos
alergénicos estandarizados o determinación de IgE específica en suero por métodos
validados. Su realización e interpretación por el especialista contribuye a optimizar su
utilidad clínica.
Los fundamentos para la intervención precoz
En la actualidad disponemos de parámetros aproximados para la identificación del niño con
sibilancias y riesgo de asma.
Disponemos de medicación aprobada para su uso en niños preescolares con asma
(budesonide, montelukast).
El diagnóstico e intervención tempranos pueden ser claves para prevenir la progresión y el
daño irreversible de la vía aérea en edades posteriores.

9. El Pediatra deberá agudizar su ingenio diagnóstico para evitar el uso de fármacos de
manera indiscriminada en este grupo etáreo valorando los riesgos y beneficios que la
estrategia terapéutica implique.
A pesar de las evidencias disponibles, se necesitan nuevos estudios para una exacta
definición de la patogénesis, progresión y pronóstico final de las sibilancias en el niño
preescolar y para precisar la real eficacia de la intervención específica en estos pacientes.
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Estrategias preventivas en el niño atópico: ¿qué es importante para el pediatra? - CROCE
Víctor Hugo.
Introducción-Prevalencia : Las enfermedades atópicas afectan a millones de individuos
en todo el mundo. En algunos países anglo-sajones se han presentado como verdaderas
epidemias por su morbi-mortalidad creciente, con el consiguiente impacto socio-económico
que este fenómeno ha generado para su control.
En las últimas tres décadas, la prevalencia de las enfermedades alérgicas en la infancia -
incluyendo al asma- se ha incrementado considerablemente en todo el mundo pero
especialmente en los países occidentales industrializados. En importantes estudios
publicados sobre valoración en la población usando idéntica metodología a intervalos de
10-15 años se detecta un incremento del asma diagnosticada por el médico del 7 - 10 %
La Unión Europea ha producido una comunicación reciente llamando la atención sobre el
incesante crecimiento de la prevalencia de las enfermedades alérgicas, destacando que,

10. especialmente en el niño, desde mediados de los ´70 hasta mediados de los ´90 esta en el
orden del 200%. Se estima que, en algunos países de la Unión Europea uno de cada cuatro
niños es alérgico
Sensibilización Precoz y Rol del Pediatra : En los últimos años se han informado
interesantes observaciones sobre la importancia que tienen los mecanismos de
sensibilización precoz en niños con predisposición genética. No solo los primeros meses de
la vida son determinantes para generar desequilibrios inmunológicos que generen un
fenotipo fuertemente vinculado a la atopia denominado Th2, sino que la vida fetal es una
etapa crítica para el desarrollo de emfermedad atópica.
La identificación precoz de niños con riesgo para desarrollar enfermedad alérgica es el
primer gran desafío del pediatra y está fuertemente vinculado a los dos o tres primeros años
de la vida.
Prevención y Rol del Pediatra :
El valor de la prevención en enfermedades alérgicas ha sido recientemente revisado, y
puede ser implementada con manipulación genética, farmacológica, inmunológica y de
factores ambientales.
1. Prevención Primaria : acciones destinadas a prevenir la progresión a la enfermedad
antes de que se produzca la sensibilización.
El factor de riesgo mayor para iniciar la sensibilización en el lactante es el contacto con
aero-alergenos del ambiente doméstico. Se ha demostrado una relación dosis-respuesta
entre la exposición alergénica y el grado de sensibilización. La reducción de alergenos
ambientales en lactantes y niños pequeños reduce de manera significativa los síntomas
alérgicos respiratorios y es una oportunidad excelente para el pediatra de comenzar a
producir prevención primaria. Un ejemplo cardinal de esta actitud es la acción que el
pediatra debe enfatizar para reducir la exposición pasiva del niño al humo de cigarrillo por
el hábito de fumar en la familia, esencialmente en la madre.
2. Prevención secundaria: la que se debe efectuar cuando la sensibilización no pudo
evitarse pero se puede intervenir para minimizar la expresión de la enfermedad alérgica.
Esta etapa requiere de una adecuada estrategia global frente al paciente particularmente en
el asma. La secuencia sensibilización-inflamación-remodelamiento de la vía aérea establece
la necesidad de que el pediatra actúe precozmente para producir verdadera prevención y
detener la progresión de la enfermedad hacia el daño tisular irreversible y a la severidad de
la enfermedad en otras etapas de la vida.

11. En esta etapa la decisión de tratamiento farmacológico versus tratamiento inmunológico
suele plantearse como una alternativa excluyente, y esto constituye un error estratégico
frecuente.
La medicina basada en evidencias demuestra que la intervención del especialista en el
control de las enfermedades alérgicas, especialmente en asma, ha sido fundamental para la
reducción de costos en salud en países desarrollados. Estudios epidemiológicos realizados
en comunidades poblacionales importantes destacan que cuando estos pacientes son
manejados por médicos generalistas dentro de la estrategia de la atención primaria las
hospitalizaciones por episodios agudos, los gastos directos e indirectos para el control del
asma se ven incrementados y el ausentismo escolar aumenta.
El control específico del asma y la rinoconjuntivitis alérgica por alergenos inhalatorios se
reduce a dos acciones:
a. La evitación del alergeno por medio del control ambiental
b. La inmunoterpia específica
3. Prevención Terciaria:accciones destinadas a suprimir la progresión de la enfermedad
cuya expresión clínica ya se ha establecido.
El tratamiento farmacológico constituye un soporte fundamental para el control sintomático
de las enfermedades atópicas, evitar la progresión a la cronicidad y controlar el mecanismo
inflamatorio capaz de alcanzar daño tisular irreversible. Ningún fármaco disponible hasta el
presente ha demostrado capacidad para alterar la historia natural de la enfermedad alérgica.
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