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Tres tipos de relaciones del ser
     humano con otros seres vivos
• ESPECIE 1                    • ESPECIE 2
                                 (hombre)
  – Beneficio                     – Neutro

  – Beneficio                     – Beneficio

  – Beneficio                     – Perjuicio
Requisitos para que se produzca la infección (aspectos
                  epidemiológicos)

   • Condición previa: EXPOSICIÓN AL
     MICRORGANISMO
      – Reservorio del agente
           • Ambiental
           • Animal ( zoonosis)
           • Hombre
                – Enfermo
                – Portador
      – Fuente de infección (a veces coincide con el reservorio)
      – Transmisión del agente infeccioso al
        hospedador
                                    Veamos esto último
                                    más detallado
Tipos de transmisión del agente
    infeccioso al hospedador
• DIRECTA                 • INDIRECTA
                             – A través de agua o
  – Contacto físico            alimentos contaminados
    directo                  – Por ingestión de alimentos
                               que tienen toxinas
  – Transmisión                preformadas
    vertical                 – Por fómites o material
  – Inoculación directa        inerte que sirve de vehículo
    por mordedura de         – Por inoculación parenteral
    animal                   – A través de artrópodos
                                 • Vectores
  – Transmisión                  • Del ciclo biológico
    directa por el aire      – Por el aire (inhalación de
    tras toser o               microgotitas)
    estornudar
Agentes vivos patógenos o potencial-
 mente patógenos para el hombre




      Dos conceptos clásicos
      PATOGENICIDAD
      VIRULENCIA
Relaciones entre un agente vivo y un
    hospedador: nomenclatura
                                  HOSPEDADOR
              Exposición → (contacto)
              Infección → (adquisición)
                       Sin daño
                                  - Comensalismo
                                  - Colonización
                       Con daño (Enfermedad Infecciosa)

AGENTE VIVO
Tres mecanismos y cuatro
     consecuencias de la infección
1. Mecanismos de         1. Aparición de una
   agresión del             enfermedad
   patógeno              2. Destrucción del
  – Patogenicidad           agente agresor
  – Virulencia           3. Inmunodeficiencia
2. Mecanismos de         4. Reacciones de
   defensa del              hipersensibilidad
   huésped
3. Mecanismos de
   evasión del
   patógeno
Consecuencias de la interacción entre
         agentes biológicos
Agente                                                                         Agente
            Hospedador                                                         vivo     Hospedador
vivo



                                  Mecanismos de agresión


                         Agente
                                                                  Hospedador

                                        Mecanismos
                         vivo


                                                     de evasión
                                  Mecanismos de defensa




   Agente                                                                      Agente
               Hospedador                                                      vivo     Hospedador
   vivo
Etapas en el desarrollo de una
          infección
                     Contacto con el hospedador




    Colonización     Proliferación local
                                                  Barreras
                                                  naturales

                           Invasión local
    Disfunción y                                  Respuesta
    lesión tisular                                inmune

                     Diseminación sistémica
Contacto con el hospedador

 • Por adherencia a estructuras del huésped
   (piel, mucosas, conjuntivas)
    – “Pili” o fimbria de las B.G(-)
        • Selectina    receptores hidrocarbonados
    – Fibrillas de las B.G(+)
        • Acido lipoproteico      fibronectina
    – Virus de la gripe
        • Hemaglutinina        acido siálico
 • Por inoculación (paso directo al torrente
   sanguíneo)
Proliferación e invasión local

 • Proliferación local biocapa
 • Invasión local o penetración en los
   tejidos, a través de...
    – Movilidad por flagelos
    – Invasinas (proteínas que favorecen la
      endocitosis)
    – Enzimas
        • Hialuronidasa
        • Lecitinasa
    – Interacción entre la glucoproteína gp120 de
      la membrana del VIH y la molécula CD4 del LT
      cooperadores
La respuesta inflamatoria local frente a
              la infección
Multiplicación de los microrganismos

• DENTRO DE LAS CÉLULAS DEL           • FUERA DE LAS
  HUÉSPED (microrganismos               CÉLULAS DEL
  intracelulares)                       HUÉSPED
   – OBLIGADOS                          (microrganismos
       •   Virus
       •   Rickettsias
                                        extracelulares)
       •   Clamidias
       •   Ciertos protozoos
   – FACULTATIVOS
       • Micobacterium tuberculosis
       • Salmonella sp
       • Brucella sp
Evasión de la respuesta inmune
• “Evasión anatómica”
• Evasión de la respuesta inmune inespecífica
    – Oponiéndose a la fagocitosis (gérmenes con cápsula)
    – Escape de la destrucción del fago-lisosoma
         • Inhibiendo la fusión del fagosoma-lisosoma
         • Resistiendo a los sistemas destructivos
    – Inhibiendo el sistema del complemento
• Evasión de la respuesta inmune específica
    –   Variaciones de los antígenos microbianos
    –   Enmascaramiento de los antígenos microbianos
    –   Induciendo generación de células supresoras
    –   Sintetizando análogos de receptores de citocinas
    –   ...
Disfunción y lesión tisular

• Por daño celular directo (efecto citopático)
    – La mayoría de los gérmenes intrracelulares (virus)


• Mediante exotoxinas
    – Polipéptidos secretados por microrganismos, con
      efecto...
        • Funcional
        • Citotóxico
• Mediante endotoxinas (LPS de la pared celular)
Diseminación sistémica
                         Invasión local



 “Metástasis sépticas”

                                  Linfáticos




                         Ganglios linfáticos

Torrente circulatorio
                         Respuesta inmune
                         específica
 Inoculación directa
Mecanismos de defensa del
                    hospedador
•   BARRERAS NATURALES           •   MECANISMOS DE DEFENSA
    – Integridad estructural         – INESPECÍFICOS (NATURALES)
    – pH del estómago                    • Humorales
    – pH ácido (piel y vagina)                –   Lisozima
                                              –   Lactoferrina
    – Moco                                    –   Interferones
    – Arrastre por líquidos                   –   Complemento
      (orina, lágrimas)                  • Celulares
    – Lisozima                                – Fagocitos
      (lágrimas, saliva)                      – C. natural killer

    – Pérdida selectiva de           – ESPECÍFICOS
      receptores ubicados en           (INMUNITARIOS)
      las barreras del huésped           • Respuesta humoral
                                         • Respuesta celular
    – Flora comensal
Activación del Complemento
Mecanismos inespecíficos celulares




                        Células NK
Mecanismos de defensa específicos
         (inmunitarios)
• RESPUESTA HUMORAL               • RESPUESTA CELULAR (LT)
  (Ig)                               – Generación de LT helper
   – Unión física con el                 • Citocinas (INF-γ)
     microrganismo                   – Generación de linfocitos T
       • Opsonización                  citotóxicos
       • Activación del C’ (vía
         clásica)
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     específicas
Manifestaciones clínicas de la
 enfermedad infecciosa: ¿cómo?
• Acción patógena del                            • Respuesta inmune del
  microrganismo y                                  individuo contra la
  órgano/tejido afectado                           infección


                                                         Alteración de la
                                                         respuesta inmune
                                 Lesiones a              inducida por el
              Destrucción
                                 través de una           patógeno
              celular
                                 respuesta
                                 inflamatoria



                      Características del hospedador:
                      raza, edad, susceptibilidad, etc
Manifestaciones clínicas de las
 enfermedades infecciosas: ¿cuáles?

• LOCALES             • SISTÉMICAS
  – Inflamación          – Fiebre
  – Adenomegalias        – Astenia, anorexia, ad
    locorregionales        elgazamiento
                         – Alteraciones
                           analíticas
                         – Sepsis
Enfermedades infecciosas:
 ¿cómo diagnosticarlas?

  • Historia clínica
  • Exploración física
  • Exámenes complementarios
     – Laboratorio microbiológico
  • Evolución clínica
  • Respuesta a la terapia
El valor de la historia clínica
 • La anamnesis cuidadosa
    –   Enfermedades crónicas prolongadas
    –   Uso de fármacos
    –   Antecedentes laborales
    –   Viajes
    –   FR de contacto con ciertos patógenos
         •   Relaciones sexuales
         •   Contactos con animales
         •   Transfusiones de sangre
         •   Contacto con insectos vectores
         •   Ingestión de líquidos o alimentos contaminados
    – Evaluación metódica por órganos y sistemas
El valor de la exploración física
   • Erupciones y lesiones cutáneas
      – Específicas:
          •   exantemas infantiles (sarampión, rubeola, varicela)
          •   Lesión anular del eritema migratorio (E. Lyme)
          •   Ectima gangrenoso (pseudomona aeruginosa)
          •   Mancha negra (F. Mediterránea)
      – Inespecíficas
   • Fiebre (patrones)
   • Esplenomegalia - Hepatomegalia
   • Linfadenopatías
El valor del laboratorio de
       microbiología

 •   Estudios serológicos
 •   Cultivos
 •   Identificación de huevos y parásitos
 •   Antígenos bacterianos
 •   PCR
Por la intensidad y evolución se habla
                 de...
     • Enfermedad infecciosa fulminante
     • Enfermedad infecciosa aguda
          –   Periodo de incubación
          –   Periodo prodrómico
          –   Fase aguda
          –   Fase de resolución
          –   Fase de convalecencia
     •   Enfermedad infecciosa cíclica
     •   Enfermedad infecciosa crónica
     •   Infección subclínica
     •   Infecciones lentas
     •   Infección persistente (estado de portador crónico)
     •   Infección latente

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  • 1.
  • 2. Tres tipos de relaciones del ser humano con otros seres vivos • ESPECIE 1 • ESPECIE 2 (hombre) – Beneficio – Neutro – Beneficio – Beneficio – Beneficio – Perjuicio
  • 3. Requisitos para que se produzca la infección (aspectos epidemiológicos) • Condición previa: EXPOSICIÓN AL MICRORGANISMO – Reservorio del agente • Ambiental • Animal ( zoonosis) • Hombre – Enfermo – Portador – Fuente de infección (a veces coincide con el reservorio) – Transmisión del agente infeccioso al hospedador Veamos esto último más detallado
  • 4. Tipos de transmisión del agente infeccioso al hospedador • DIRECTA • INDIRECTA – A través de agua o – Contacto físico alimentos contaminados directo – Por ingestión de alimentos que tienen toxinas – Transmisión preformadas vertical – Por fómites o material – Inoculación directa inerte que sirve de vehículo por mordedura de – Por inoculación parenteral animal – A través de artrópodos • Vectores – Transmisión • Del ciclo biológico directa por el aire – Por el aire (inhalación de tras toser o microgotitas) estornudar
  • 5. Agentes vivos patógenos o potencial- mente patógenos para el hombre Dos conceptos clásicos PATOGENICIDAD VIRULENCIA
  • 6. Relaciones entre un agente vivo y un hospedador: nomenclatura HOSPEDADOR Exposición → (contacto) Infección → (adquisición) Sin daño - Comensalismo - Colonización Con daño (Enfermedad Infecciosa) AGENTE VIVO
  • 7. Tres mecanismos y cuatro consecuencias de la infección 1. Mecanismos de 1. Aparición de una agresión del enfermedad patógeno 2. Destrucción del – Patogenicidad agente agresor – Virulencia 3. Inmunodeficiencia 2. Mecanismos de 4. Reacciones de defensa del hipersensibilidad huésped 3. Mecanismos de evasión del patógeno
  • 8. Consecuencias de la interacción entre agentes biológicos Agente Agente Hospedador vivo Hospedador vivo Mecanismos de agresión Agente Hospedador Mecanismos vivo de evasión Mecanismos de defensa Agente Agente Hospedador vivo Hospedador vivo
  • 9. Etapas en el desarrollo de una infección Contacto con el hospedador Colonización Proliferación local Barreras naturales Invasión local Disfunción y Respuesta lesión tisular inmune Diseminación sistémica
  • 10. Contacto con el hospedador • Por adherencia a estructuras del huésped (piel, mucosas, conjuntivas) – “Pili” o fimbria de las B.G(-) • Selectina receptores hidrocarbonados – Fibrillas de las B.G(+) • Acido lipoproteico fibronectina – Virus de la gripe • Hemaglutinina acido siálico • Por inoculación (paso directo al torrente sanguíneo)
  • 11. Proliferación e invasión local • Proliferación local biocapa • Invasión local o penetración en los tejidos, a través de... – Movilidad por flagelos – Invasinas (proteínas que favorecen la endocitosis) – Enzimas • Hialuronidasa • Lecitinasa – Interacción entre la glucoproteína gp120 de la membrana del VIH y la molécula CD4 del LT cooperadores
  • 12. La respuesta inflamatoria local frente a la infección
  • 13. Multiplicación de los microrganismos • DENTRO DE LAS CÉLULAS DEL • FUERA DE LAS HUÉSPED (microrganismos CÉLULAS DEL intracelulares) HUÉSPED – OBLIGADOS (microrganismos • Virus • Rickettsias extracelulares) • Clamidias • Ciertos protozoos – FACULTATIVOS • Micobacterium tuberculosis • Salmonella sp • Brucella sp
  • 14. Evasión de la respuesta inmune • “Evasión anatómica” • Evasión de la respuesta inmune inespecífica – Oponiéndose a la fagocitosis (gérmenes con cápsula) – Escape de la destrucción del fago-lisosoma • Inhibiendo la fusión del fagosoma-lisosoma • Resistiendo a los sistemas destructivos – Inhibiendo el sistema del complemento • Evasión de la respuesta inmune específica – Variaciones de los antígenos microbianos – Enmascaramiento de los antígenos microbianos – Induciendo generación de células supresoras – Sintetizando análogos de receptores de citocinas – ...
  • 15. Disfunción y lesión tisular • Por daño celular directo (efecto citopático) – La mayoría de los gérmenes intrracelulares (virus) • Mediante exotoxinas – Polipéptidos secretados por microrganismos, con efecto... • Funcional • Citotóxico • Mediante endotoxinas (LPS de la pared celular)
  • 16. Diseminación sistémica Invasión local “Metástasis sépticas” Linfáticos Ganglios linfáticos Torrente circulatorio Respuesta inmune específica Inoculación directa
  • 17. Mecanismos de defensa del hospedador • BARRERAS NATURALES • MECANISMOS DE DEFENSA – Integridad estructural – INESPECÍFICOS (NATURALES) – pH del estómago • Humorales – pH ácido (piel y vagina) – Lisozima – Lactoferrina – Moco – Interferones – Arrastre por líquidos – Complemento (orina, lágrimas) • Celulares – Lisozima – Fagocitos (lágrimas, saliva) – C. natural killer – Pérdida selectiva de – ESPECÍFICOS receptores ubicados en (INMUNITARIOS) las barreras del huésped • Respuesta humoral • Respuesta celular – Flora comensal
  • 19.
  • 21.
  • 22. Mecanismos de defensa específicos (inmunitarios) • RESPUESTA HUMORAL • RESPUESTA CELULAR (LT) (Ig) – Generación de LT helper – Unión física con el • Citocinas (INF-γ) microrganismo – Generación de linfocitos T • Opsonización citotóxicos • Activación del C’ (vía clásica) – Neutralización de exotoxinas por Ig específicas
  • 23.
  • 24. Manifestaciones clínicas de la enfermedad infecciosa: ¿cómo? • Acción patógena del • Respuesta inmune del microrganismo y individuo contra la órgano/tejido afectado infección Alteración de la respuesta inmune Lesiones a inducida por el Destrucción través de una patógeno celular respuesta inflamatoria Características del hospedador: raza, edad, susceptibilidad, etc
  • 25. Manifestaciones clínicas de las enfermedades infecciosas: ¿cuáles? • LOCALES • SISTÉMICAS – Inflamación – Fiebre – Adenomegalias – Astenia, anorexia, ad locorregionales elgazamiento – Alteraciones analíticas – Sepsis
  • 26. Enfermedades infecciosas: ¿cómo diagnosticarlas? • Historia clínica • Exploración física • Exámenes complementarios – Laboratorio microbiológico • Evolución clínica • Respuesta a la terapia
  • 27. El valor de la historia clínica • La anamnesis cuidadosa – Enfermedades crónicas prolongadas – Uso de fármacos – Antecedentes laborales – Viajes – FR de contacto con ciertos patógenos • Relaciones sexuales • Contactos con animales • Transfusiones de sangre • Contacto con insectos vectores • Ingestión de líquidos o alimentos contaminados – Evaluación metódica por órganos y sistemas
  • 28. El valor de la exploración física • Erupciones y lesiones cutáneas – Específicas: • exantemas infantiles (sarampión, rubeola, varicela) • Lesión anular del eritema migratorio (E. Lyme) • Ectima gangrenoso (pseudomona aeruginosa) • Mancha negra (F. Mediterránea) – Inespecíficas • Fiebre (patrones) • Esplenomegalia - Hepatomegalia • Linfadenopatías
  • 29. El valor del laboratorio de microbiología • Estudios serológicos • Cultivos • Identificación de huevos y parásitos • Antígenos bacterianos • PCR
  • 30. Por la intensidad y evolución se habla de... • Enfermedad infecciosa fulminante • Enfermedad infecciosa aguda – Periodo de incubación – Periodo prodrómico – Fase aguda – Fase de resolución – Fase de convalecencia • Enfermedad infecciosa cíclica • Enfermedad infecciosa crónica • Infección subclínica • Infecciones lentas • Infección persistente (estado de portador crónico) • Infección latente