1. Infecciones por espiroquetas:
Treponema sp
Borrelia sp
Spirilum sp
Claudia Rocío Castañeda Ramírez, Esp., MSc.
Bacteriología Médica Humana
Universidad del Valle

2. Treponema sp

3. Treponema sp
Clasificación taxonómica
•
•
•
•
Reino: Bacteria
Filo: Spirochaetes
Clase: Spirochaetes
Orden:
Spirochaetales
• Familia:
Spirochaetaceae
• Género: Treponema
•
Treponema pallidum:
– T. pallidum sub. pallidum.
– T. pallidum sub. pertenue
– T. pallidum sub. endemicum
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Treponema carateum
Treponema paraluiscuniculi
Treponema denticola
Treponema vincentii
Treponema scoliodontum
Treponema refringens
Treponema minutum
Treponema phagedenis
Treponema succinifaciens
Treponema bryantii

4. Treponema sp
Características generales
• Espiroquetas: 8 a 13 x 0.15 µm
• Exámen directo: microscopio de campo oscuro o por
contraste de fase.
• Helicoidales:
– Algunos tiñen fácilmente con Giemsa o coloración de
plata.
•
•
•
•
Aerobios estrictos o microaerofílicos.
Son difíciles de cultivar en laboratorio.
Visualización con inmunofluorescencia directa.
Son parásitos y patógenos del hombre y animales:
– Cavidad oral
– Aparato digestivo
– Órganos genitales.

5. Treponema sp
Características generales
• Sumamente finos y
delgados
• Pared celular flexible
• Rodeando la pared se
encuentran unas
pequeñas microfibrillas:
– Estructura flagelar
– Se consideran
endoflagelos.
• Estructura similar a las
bacterias Gram (-).
• No se tiñe con colorantes
de Gram.
• No se puede observar con
microscopía de luz
corriente:
• Delgadez
• Tiene el mismo índice de
refracción de la luz al medio
que la contiene.
• Tiene movimientos de
flexión y rotación.

6. Treponema sp:
Patógenos humanos
T. pallidum ssp pallidum
T. pallidum ssp pertenue
T. pallidum ssp endemicum
Treponema carateum

7. T. pallidum ssp pertenue
Yaws,Frambesia o Pian
• Es una infección prolongada (crónica) que
afecta principalmente la piel, los huesos y
las articulaciones.
• Afecta principalmente a niños en áreas
rurales, templadas y tropicales:
– Islas del Caribe, América Latina, África
occidental, India y el sudeste de Asia.
• Transmisión: contacto directo con lesiones
cutáneas de personas infectadas.
• Infección – 2 a 4 sem - úlcera “buba
madre”.

8. T. pallidum ssp pertenue
Yaws, Frambesia o Pian
• La úlcera es una masa que puede ser
bronceada o rojiza ~ "frambuesa" :
– Indolora: SÍ causa picazón.
– Pueden durar meses.
– Pueden aparecer más úlceras poco antes o
después de que la buba madre sane (rascado de
piel).
– Las úlceras cutáneas sanan
• Otros síntomas:
– Dolor óseo
– Cicatrización de la piel
– Inflamación de los huesos y los dedos de las
manos

9. T. pallidum ssp pertenue
Yaws, Frambesia o Pian
• Etapa avanzada: desfiguración e
incapacidad graves
– Esto ocurre hasta en 1 de cada 5 personas que
no reciben tratamiento antibiótico.
• Campo oscuro: muestra de la lesión
cutánea.
• Reacción cruzada con serología para sífilis.
• Tratamiento: penicilina
• Reaparición de la enfermedad es poco
común.
• Prevención:
– Contactos : examen físico y tratamiento si tiene
la infección.

10. T. pallidum ssp pertenue
Yaws, Frambesia o Pian
• Pronóstico:
– Etapas iniciales : las lesiones cutáneas pueden
tomar varios meses para sanar.
– Etapa avanzada: daño a la piel y a los huesos y
puede no ser completamente reversible, incluso
con tratamiento.
• Posibles complicaciones
– Puede dañar la piel y los huesos, afectando la
apariencia y la capacidad para movilizarse.
– Deformidades en las piernas, la nariz, el paladar
y el maxilar superior.

11. T . pallidum ssp endemicum
Bejel o Sífilis endémica
• Individuos con higiene deficiente.
• Éste-Medio de Europa, África, Australia y Asia
central.
• Transmisión por contacto:
– Manos con piel escoriada o compartir los utensilios de
comer
– Piel o membranas mucosas (primarios)
– Compromiso óseo.
– Ulceraciones en la boca, garganta y las vías nasales.
• Infancia :
– Parche mucoso (mucosa bucal-parte posterior de
labios-mejillas): puede pasar desapercibido.
– Lesiones papulares papuloescamosas y erosivas del
tronco y las extremidade: similares a pian.
– Periostitis de los huesos de la pierna es común.
– Lesiones “gomosa” de la nariz y el paladar blando.

12. T . pallidum ssp endemicum
Bejel o Sífilis endémica
• Las lesiones infectadas pueden penetrar
profundamente en el tejido causando:
– Malformaciones importantes de la cara y
miembros.
– Severo dolor de los huesos y hay hinchazón de los
nódulos linfáticos.
• Exámen microscópico:
– Los microorganismos se pueden encontrar en
hisopos en contacto con las úlceras.
• Tratamiento puede ser curativo.
• Penicilina G o tetraciclina.

13. T . carateum
Pinta
• Nuevo Mundo:
– Caribe, America central y el norte de Sur América.
• Pinta: palabra en español para "pintado".
• Regiones pobres con higiene por debajo de
estándares
• Transmisión:
– Contacto a través de laceraciones en la piel.
• Lesiones secas y escamosas en forma de
placas rojas :
– Forman un sitio de inflamación subcutánea en el
sitio de la infección primaria.
• Se forman lesiones satélite alrededor de la
lesión primaria y una inflamación de los
nódulos linfáticos.

14. T . carateum
Pinta
• Meses después de la infección primaria:
– Más lesiones escamosas rojas planas y tienden a
causar picazón.
– El color cambia con el tiempo a negro azuloso y
luego puede perder pigmentación.
• La enfermedad no se disemina con
profundidad hacia tejidos ni huesos.
• Detección:
– Serología
– Exámen directo de muestras tomadas de la lesión
• Tratamiento curativo :
– Unidosis de penicilina G.

15. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
• Mortal y aguda.
• Enfermedad de transmisión sexual
• Evolución crónica o lenta, que ataca
prácticamente todos los órganos del cuerpo
humano.
• Cultivos:
– Medios hísticos (en células)
– Difícil porque sólo se obtienen cultivos hasta la
1ra generación.
• Visualización :
– Microscopía de campo oscuro
– Anticuerpos fluorescentes
– Microscopio electrónico y tinciones de plata.

16. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
• Lábil a las condiciones ambientales:
– Muere rápidamente
– No resiste a la desecación ni desinfectantes
• Altamente sensible a la penicilina
• Lábil a concentraciones bajas de tretraciclina
y eritromicina.
• Estructura antigénica:
– Tiene pocos antígenos en su membrana externa:
• Capaz de estimular la producción de anticuerpos
antitreponémicos (son específicos).
• No se sabe que rol tienen para la inmunidad
(protectores?): uso diagnóstico?.
• Producen anticuerpos anticardiolipina: dirigidos hacia una
sustancia llamada cardiolipina (difosfatidilglicerol) y se
utilizan en el diagnóstico de la enfermedad.

17. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
Transmisión

18. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
Epidemiología
• Enfermedad aguda:
– Con el advenimiento del uso de los antibióticos
incidencia o prevalencia de la enfermedad
disminuyó.
• Ha aumentado nuevamente -- cambios en el
estilo de vida de las personas:
– Disminución del miedo por el tratamiento.
– Aumento de las relaciones sexuales entre jóvenes
y adolescentes por el uso de anticonceptivos. Esto
ocasionó una falta de miedo al embarazo.
– Prostitución (problemas económico-sociales)

19. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis

20. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
Clasificación
La sífilis puede ser: reciente y tardía, sintomática y
latente (asintomática)
Adquirida
Congénita

21. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
Sífilis adquirida
• Contacto sexual: El agente etiológico es capaz de invadir
mucosas intactas y abrasiones en la piel.
• Primer momento - bacteria ha llegado al organismo del
individuo:
– Bacteriemia: desde el inicio el individuo contagiado es
contagioso.
– El individuo es contagioso durante Pi = 90 días , X = 21 días
• Sífilis primaria
– Lesión primaria: pápula que luego se indura, las arterias se
obliteran, causando una necrosis en la pápula y posteriormente
una úlcera.
– Ulcera : bordes elevados, indurados, de aspecto cartilaginoso,
indolora, de fondo limpio, cicatriza o cura espontáneamente
entre 4 y 6 semanas.

22. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
• Sífilis primaria
– La lesión dura entre 4 y 6 semanas.
– Después pasan alrededor de 2 semanas o días: el individuo
pasa asintomático.
– No se ha curado el chancro cuando inicia la sífilis secundaria.
• Sífilis secundaria
– Manifestaciones mucocutáneas.
– Aspecto cutáneo: las lesiones pueden ser un rash
papulomacular o papuloescamoso, no son pruriginosas, son
simétricas, altamente infecciosas y a veces se convierten en
pústulas. Desaparecen también.
– Comprometen palma de las manos y plantas de los pies.
– SIFILIDES: rash escamoso descamante en las palmas de las
manos.

23. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
• Otras lesiones características en la sífilis secundaria:
– Pápulas en regiones húmedas y calientes (genitales, axiles,
surcos mamarios) pueden crecer y erosionarse: CONDILOMA
LATA.
– Ragades: lesiones en ambos ángulos de la boca.
• Las lesiones duran de 4 a 6 semanas: curación.
• Manifestaciones menos frecuentes:
– hepatitis, artritis, nefropatías (glomerulonefritis), periostítis,
iridociclitis
• Luego de curado, el individuo no tratado *:
– Sigue al período silencioso o sífilis latente.

24. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
• Sífilis latente
– Ausencia de signos y síntomas. LCR anormal.
– Se divide en temprano (el inicio hasta los 4 años) y tardío (desde
los 4 años en adelante).
– Todavía son infecciosos (pequeñas bacteriemias).
• Un 30% de los individuos no tratados pueden entrar a la
sífilis terciaria.
• Sífilis terciaria
– Neurosífilis, sífilis cardiovascular y “gomas”.
– Las gomas sifilíticas son nódulos necrosados

25. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
• Sífilis congénita
– 4 meses de gestación
– Sifilis secundaria en la madre.
– Si la mujer está en el período terciario no le pasa la sífilis al
niño (¿?)
– Manifestación tardía de la sífilis congénita son los dientes de
Hutchinson.

26. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
Diagnóstico de la sífilis
• Combinar la epidemiología y los síntomas clínicos:
– Cualquier lesión ulcerativa en genitales se considera
sífilis hasta que no se demuestre lo contrario.
• Lesión sospechosa de sífilis:
– Raspado tomando el exudado del fondo limpio.
– Microscopía de campo oscuro
– Inmunofluorescencia directa

27. Treponema pallidum ssp pallidum
Sífilis
Diagnóstico de la sífilis
• Pruebas treponémicas :
– Utilizan con anticuerpos específicos contra el Treponema
pallidum.
– FTA-ABS (Fluorescent Treponema Absorption test)
– MHA-TP (Microhemogglutination test for T. pallidum)
• Pruebas no treponémicas : anticuerpos contra la
cardiolipina.
–
–
–
–
Reaginas.
VDRL (Venereal Disease Research Laboratories test)
RPR (Rapid Plasma Reagin test)
Utilidad puede ser diagnosticar curación y sirve como registro
de casos.

28. Sensibilidad de las pruebas serológicas en
el diagnóstico de la sífilis tratada
Prueba
Porcentaje medio (y límites) de positividad en
las distintas fases de la enfermedad
Primaria
Secundaria
Latente
Terciaria
VDRL
78
(74-87)
100
95
(88-100)
71
(37-94)
FTA - ABS
84
(70-100)
100
100
96
76
(69-90)
100
100
94
MHA - TP

29. Incidencia de falsos positivos en VDRL (%)
• Rx falsa(+) aguda (<6m.)
– Enfermedad viral o
inmunización reciente (1-2%).
– Herpes genital (4.4%).
– Infección por VIH (1-4%).
– Malaria (11%).
– Drogas IV (20-25%).
• Rx falsa (+) crónica (>6m.)
– Envejecimiento (9-11%).
– Procesos autoinmunitarios (120%).
– LES (11-20%).
– Artritis reumatoidea (1120%).
– Uso de drogas IV.

30. Borrelia sp

31. Borrelia sp
Taxonomia
•
•
•
•
•
Reino: Bacteria
Filo: Spirochaetes
Clase: Spirochaetes
Orden: Spirochaetales
Familia:
Spirochaetaceae
• Género: Borrelia
• Especies:
Borrelia afzelii
Borrelia anserina
Borrelia burgdorferi
Borrelia duttoni
Borrelia garinii
Borrelia hermsii
Borrelia recurrentis
Borrelia valaisiana

32. Borrelia sp
Fisiología y estructura
• Bacilos Gram (-) con tinción debil.
• Tiñen bien con anilina.
• Extendidos de sangre periférica
(pacientes afectados por fiebre
recurrente).
• Tienen flagelos periplásmicos
responsables de la movilidad.
• Microaerofila
• Requerimientos nutricionales
complejos:
– Dificulta su recuperación en cultivo.

33. Borrelia sp
Patogenia e inmunidad
• Se disemina por el torrente sanguíneo hasta
múltiples órganos.
• Eliminados con rapidez cuando el huésped
produce una respuesta de Ac específicos:
– Formación de Ac IgM específicos
– Lisis mediada por el complemento
• Las manifestaciones clinicas de la fiebre
recurrente se deben en parte a la liberación
de endotoxina por el organismo.

34. Borrelia sp
Epidemiología
• Transmitida por vectores:
– Garrapatas de cuerpo blando
– Piojo del cuerpo humano.
• Después de infectar al piojo, los
microorganismos pasan a través de la
pared intestinal y se multiplican en la
hemolinfa.
• Los artrópodos infectados no sobreviven
mas de pocos meses.
• Mantenimiento de la enfermedad:
– Hacinamiento y mala higiene (guerras,
desastres naturales)

35. Borrelia sp
Ciclo de vida del vector

36. Borrelia sp
Manifestaciones Clínicas
FIEBRE RECURRENTE
• Fiebre endémica recurrente transmitida
por garrapatas:
– Garrapata Ornithodorus
– Africa, España, Arabia Saudita, Asia,
ciertas áreas del occidente de Estados
Unidos y Canadá.
– Las especies asociadas son:
• Borrelia hermsii, Borrelia parkerii y
Borrelia duttoni.
• Fiebre epidémica recurrente trasmitida
por piojos:
– Piojos humanos.
– Asia, África, países de Centro y
Suramérica.
– La especie asociada es:
• Borrelia recurrentis

37. Borrelia sp
Manifestaciones Clínicas
FIEBRE RECURRENTE
• Epidémica y endémica tienen
presentaciones clínicas iguales.
• Tras una semana, la enfermedad
comienza de forma brusca con fiebre y
escalofríos, dolores musculares y cefalea.
• Existen esplenomegalia y hepatomegalia.
• Los síntomas mejoran al cabo de 3 a 7
días.
• Y reaparece después de un periodo
afebril de una semana.
• El curso clínico y la evolución de la fiebre
recurrente epidémica suelen ser mas
graves que los de la endémica.

38. Borrelia sp
Manifestaciones Clínicas
ENFERMEDAD DE LYME
• B. burgdorferi
• De mayor tamaño: 0,3 μm x 25 μm.
• Contiene numerosas proteínas
inmunogénicas.
• Hay tres subgrupos genómicos patógenos
del microorganismo:
– B. burgdorferi sensu stricto
– B. garinii
– B. afzelii.
•
•
•
•
•
Europa (tres subgrupos)
Norteamérica ( subgrupo 1)
Asia (subgrupo 2 y 3)
B. burgdorferi sensu lato (3 subgrupos).
Garrapatas: Complejo Ixodes ricinus.

39. Borrelia sp
Manifestaciones Clínicas
ENFERMEDAD DE LYME
• 3 y 30 d: lesiones cutáneas en el punto
de la picadura de la garrapata.
• La lesión (eritema migratorio):
– Mácula o pápula pequeña
– Aumenta de tamaño hasta cubrir un área
con tamaño variable.
• En semanas: se desvanece y desaparece
(pueden aparecer nuevas lesiones
transitorias).
• Signos y síntomas:
– Malestar general, cansancio intenso,
cefalea, fiebre y escalofríos, dolores
musculares y esqueléticos, mialgias y
adenopatías (4 semanas).
• Es posible observar dos fases:
– Síntomas neurológicos y disfunción
cardiaca.
– Artralgias y artritis.

40. Borrelia sp
Diagnóstico
• MICROSCOPIA
– Extendidos sanguíneo: métodos de Giemsa o Wright.
• CULTIVO
– Algunas especies se puede cultivar in vitro con
medios especializados.
– Crecen lentamente.

41. Borrelia sp
Diagnóstico
• SEROLOGIA
– Prueba confirmatoria importante en los casos
sospechosos de una enfermedad de Lyme.
– Inmunofluorescencia (ELISA).
Pacientes no tratados:
• Ac IgM 2 a 4 semanas después del comienzo de
eritema migratorio
• Los títulos alcanzan un máximo a las 6 – 8 semanas de
enfermedad y caen hasta limites normales al cabo de
4 – 6 meses.
• Los Ac IgG aparecen mas tarde, alcanzan un máximo a
las 4 – 6 meses.
• La deteccion de Ac en el LCR refleja neuroborreliosis.

42. Borrelia sp
Tratamiento
• Tetraciclina y cloranfenicol son eficaces en
la fiebre recurrente.
• Doxicilina, amoxicilina o eritromicina, son
eficaces para la enfermedad de Lyme.

43. Spirilum sp

44. Spirilum sp
• Familia Spirillaceae: acuáticos con
excepción de S. minus.
• Leeuwenhoek - Década de 1670, Muller:
S. volutans
• Gram (-), móvil helicoidal con mechones
de flagelos en forma de látigo en cada
extremo.
• Mayor tamaño: S. volutans
– 5 a 8 μ m de ancho por 60 μ m de largo.
• Estructura celular helicoidal rígida.
• Los géneros Aquaspirillum y
Oceanospirillum : formas acuáticas de
vida libre.

45. Spirilum sp
• Spirillum minus
• Fiebre por modedura de rata.
– Sangre de los ratones sanos y ratas
– Puede ser transmitida a
• Otros roedores, monos y al hombre.

46. Spirilum minus
• Fiebre por mordedura de rata
– Enfermedad propagada por roedores infectados.
• Causas
– Streptobacillus moniliformis
– Spirillum minus
• Geograficamente ubicada:
– Asia
– Europa
– América del Norte
• Transmisión:
– Contacto con orina o secreciones provenientes de la boca, los ojos o la
nariz de un animal infectado.
– Mordedura

47. Spirilum sp
• Síntomas:
– Streptobacillus moniliformis :
• Escalofríos, Fiebre, Dolor.
• Enrojecimiento o hinchazón
articular
• Salpullido
– Spirillum minus:
• Escalofríos, Fiebre.
• Úlcera abierta en el sitio de la
mordedura.
• Erupción (placas rojas o
púrpuras).
• Ganglios linfáticos inflamados
cerca a la mordedura

48. Spirilum sp
• Diagnóstico:
– Detectando las bacterias en la piel, la sangre, el líquido articular o en
los ganglios linfáticos.
– Anticuerpos y PCR.
• Tratamiento
– Penicilina o tetraciclinas durante un período de 7 a 14 días.
• Pronóstico:
– Excelente con un tratamiento oportuno.
– Sin tratamiento  Mortalidad : 25%.
• Nombres alternativos:
– Fiebre de Haverhill; Sodoku; Fiebre estreptobacilar; Eritema artrítico
epidémico; Fiebre espirilar; Estreptobacilosis