2. Bacilos Entéricos Gram Negativos
Familia Enterobacteriaceae
Familia Vibrionaceae
Familia Aeromonaceae
Bacilos Gram Negativos
Aerobios o Facultativos
Familia Campylobacteriaceae
Familia Helicobacteriaceae
Familia Pseudomonaceae
Familia Pasteurellaceae
3. Familia Enterobacteriaceae
Género Escherichia
Género Klebsiella
Género Salmonella
Género Shigella
Género Citrobacter
Género Enterobacter
Género Morganella
Género Proteus
Género Serratia
Género Yersinia
Es el grupo más grande y heterogéneo de
bacilos Gram negativos con importancia
clínica
Estos géneros se han clasificado según
sus propiedades bioquímicas (baterías
bioquímicas), estructura antigénica
(serotipificación), hibridación y
secuenciación del ADN
A pesar de la complejidad de la familia
menos de 20 especies son responsables de
más del 95% de las infecciones
5. ENTEROBACTERIAS
40 géneros.
150 especies.
20 – 25 especies responsables de
patología humana.
Distribuidas en suelo, agua, alimentos.
Flora normal del intestino
de humanos y animales.
6. TABLE 206–1 The Tribes la Familia Enterobacteriaceae que están asociados con las enfermedades en
Tribus y géneros de and Genera of the Family Enterobacteriaceae That Are Associated with Human Disease
Tribe
Tribu
Escherichieae
humanos
Genera
Géneros
Escherichia
Shigella
Edwardsielleae
Edwardsiella
Salmonelleae
Salmonella
Citrobactereae
Citrobacter
Klebsielleae
Klebsiella
Enterobacter
Hafnia
Serratia
Protease
Proteus
Morganella
Providencia
Yersinieae
Yersinia
Erwinieae
Erwinia
Miscellaneous genera (not yet assigned to a tribe)
Buttiauxella
Cedecea
Ewingella
Kluyvera
Tatumella
Rahnella
7. ENTEROBACTERIAS
MORFOLÓGICAS Y TINTORIALES
Bacilos cortos gram negativos, no esporulados, mótiles (flagelos
perítricos) o no, capsulados o no, pilis.
BIOQUÍMICAS
Anaerobios facultativos, catalasa positiva, oxidasa negativa,
fermentan la glucosa, reducen nitratros a nitritos.
No fermentan la lactosa (Salmonellas y Shigellas)
CULTIVO
Forman colonias lisas, circulares, convexas, con bordes
diferenciados (E. coli y otras).
Colonias mucoides (Enterobacter)
Colonias grandes, muy mucoides y confluyen (Klebsiella)
8. ENTEROBACTERIAS
CULTIVO E IDENTIFICACIÓN
MEDIOS DE CULTIVO
1. Medios no selectivos: agar sangre (producen hemólisis)
2. Medios selectivos-diferenciales: agar McConkey, agar EMB (Eosina-Azul de
metileno-lactosa-sacarosa)
McConkey: colonias rosadas (fermentan lactosa) y colonias transparentes
(no fermentan lactosa).
Agar EMB: colonias azules (fermentan lactosa) y colonias transparentes
(no fermentan lactosa).
3. Medios altamente selectivos: SS agar, agar XLD, agar Hektoen entérico.
10. ENTEROBACTERIAS
CULTIVO E IDENTIFICACIÓN
PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN BIOQUÍMICAS
Prueba TSI (triple azúcar hierro)
producción
H2S
Contiene lactosa 1 %, sacarosa 1% y glucosa 0.1%, sulfato ferroso
extractos de tejidos y un indicador de pH.
Resultados:
- ácida/ácida: Bacterias fermentadoras de lactosa: E. coli, Klebsiella,
Citrobacter, Enterobacter
- alcalina/ácida: Bacterias no fermentadoras de lactosa. Salmonella
(H2S+), Shigella (H2S -), Yersinia.
11. Agar Hierro Triple Azucar (TSI)
Solamente los fermentadores de lactosa consiguen cambiar de
color ambos lados inclinado y el fondo ácido (amarillo).
El gas sulfuro de hidrogeno es detectado por un depósito
negro.
13. Prueba Ureasa
El indicador de pH utilizado es el rojo fenol.
Esta prueba detecta la presencia de la enzima
ureasa en el metabolismo bacteriano, la cual
al hidrolizar urea forma productos amoniaco
que alcalinizan el medio y se evidencia con el
cambio de color del medio desde un amarillo
pálido hasta un rojo fucsia.
Prueba Indol
La prueba de indol se emplea para detectar la
presencia de la enzima triptofanasa en
bacterias, que degrada el aminoácido
triptófano a indol . Al añadir al medio SIM el
reactivo de Kovacks o de Erlich que
contiene p-dimetilaminobenzaldehído ,
reacciona tanto con el indol como con el
triptófano produciendo compuestos de color
rojizo. Para evitar la interferencia del triptófano,
el reactivo está disuelto en alcohol isoamílico
inmiscible en agua. A diferencia del triptófano, el
indol es soluble en el alcohol y sólo este
compuesto reaccionará con el aldehído
produciendo el anillo coloreado característico
de esta prueba.
14. ENTEROBACTERIAS
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Antígeno O: Lipopolisácarido
Antígeno K: Cápsula
Antígeno H: Flagelina
COLICINA
Bacteriocinas
TOXINAS Y ENZIMAS
Endotoxinas
Exotoxinas
Antígeno K
Cápsula
Antígeno O
Pared celular
Antígeno H
Flagelo
21. Familia Enterobacteriaceae
Género Escherichia
Características:
Bacilos Gram negativos
no esporulados
anaerobio facultativos
fermentadores
móviles
agente etiológico de
septicemia, infecciones del tracto
urinario, meningitis neonatal y
gastroenteritis
las infecciones son endógenas,
mientras que las gastroenteritis
son exógenas
22. ENTEROBACTERIAS
Escherichia coli
Factores de patogenicidad específicos
Pilis 1: manosa
Pilis P: gal-gal (uroepitelio - pielonefritis)
Pilis de adherencia agregativa (AAF) (uroepitelio e
intestinal)
Pilis AFC (factor de colonización) (epitelio intestinal)
Pilis formadores de poros o haces (BFP) (epitelio
intestinal)
Polisacárido capsular K1 (Ácido siálico): antifagocítico
Hemolisina alfa: formadora de poros
23. E. coli : Patogenicidad y
cuadros clínicos
Infecciones del tracto urinario
Infecciones de otra localización
Enteritis:
Enterotoxigénico (ECET)
Enteroinvasivo (ECEI)
Enteropatógeno (ECEP)
Enteroagregativo (ECEA)
Enterohemorrágico (ECEH)
Difusamente adherente (ECDA)
25. Escherichia coli
Escherichia coli
Infección extraintestinal:
70% ITU, 70% infección quirúrgica
50% infección abdominal
10% neumonías comunitarias (mortalidad 50%)
50% infección partes blandas: úlceras por presión pie
diabético.
Bacteriemia 1ª o asociada a catéter
30. ENTEROBACTERIAS
Klebsiella
Factores de patogenicidad específicos
Pilis: adherencia a epitelios respiratorio y urinario
Cápsula antifagocítica
Patologías
K. pneumoniae y K. oxytoca: infecciones urinarias,
neumonía y otras infecciones nosocomiales.
K. rhinocleromatis: rinoescleroma
K. ozaenae: ozena
36. Proteus
La rápida motilidad de Proteus
contribuye a su capacidad para
invadir aparato urinario
Produce infecciones en humanos
solo cuando la bacteria abandona
el intestino.
37. Proteus
Patologías frecuentes:
- Infecciones del tracto urinario (P. mirabilis)
- Bacteriemia
- Neumonía
- Infecciones focales en pacientes debilitados
P. vulgaris y la Morganella – patógenos
nosocomiales.
Los antibióticos mas activos para Proteus
aminoglucósidos y cefalosporinas
Ureasa positiva
en agar inclinado
48. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
Epidemiología:
Diarrea infantil en países subdesarrollados
Diarrea del viajero
Transmisión oral-fecal
Serotipos O: 6, 8, 25, 78, 115, 128
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado (pilis AFC)
Enterotoxina LT y enterotoxina ST
Aumento del AMPc y GMPc
Salida de agua y electrolitos
Diarrea acuosa
51. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROPATÓGENA
Epidemiología:
Diarrea infantil en países subdesarrollados
Diarrea en menores de 1 año (20 %)
Transmisión oral-fecal
Serotipos O: 26, 111, 55, 119, 128
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado
Lesión de fijación/borramiento: pilis BFP, proteína intimina,
proteínas de secreción.
Modificaciones del citoesqueleto: destrucción de actina de las
microvellosidades.
Alteración de la absorción
Diarrea acuosa
53. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROINVASIVA
Epidemiología
Diarrea con moco y sangre en niños menores de 5 años
Relacionada con las Shigellas
Transmisión oral-fecal
Único reservorio el hombre
Serotipos O: 28, 29, 112, 143, 164
Patogénesis:
Colonización de la mucosa del intestino grueso
Proteínas Ipa: capacidad de invadir y producir úlceras en la
mucosa
colónica
Dosis infectante alta
Diarrea con moco y sangre (Síndrome disentérico)
Tratamiento: Hidratación
56. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Patogénesis:
Colonización del intestino grueso Pilis AFC
Lesión de fijación y borramiento
Producción de citotoxina tipo Shiga o Verotoxina
Lesiones hemorrágicas
Diarrea con sangre
Fijación de citotoxina al glomérulo renal y las plaquetas de
la microcirculación.
Síndrome Urémico-Hemolítico
58. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROAGREGANTE
Epidemiología:
Diarrea con moco
Diarrea crónica + 14 días
Transmisión oral-fecal
Niños y lactantes
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado (pilis adherencia agregativa o AAF)
Formación de bio-película mucosa
Diarrea con moco
59. ENTEROBACTERIAS
Diagnóstico de E. coli productoras de diarrea
Pruebas de identificación
- Aglutinación en lámina con antisueros (Todas)
- ELISA y sondas de ADN para detección de toxinas (ECET)
- McConkey sorbitol: sorbitol negativa (ECEH)
- Prueba de potencial enteroinvasivo en cultivos celulares
(ECEI).
- Sondas de ADN, patrones de adherencia agregativa en
cultivos celulares (ECEAg)
61. ENTEROBACTERIAS
Prevención
Aliviar obstrucción de la vías urinarias
Cierre de la perforación en un órgano abdominal
Resección de una porción bronquiectásica del
pulmón
Hervir el agua
Cocinar los alimentos
Eliminar insectos como moscas, cucarachas
Quimioprofilaxis
63. Shigella
Características:
Bacilos Gram negativos
no esporulados
anaerobio facultativos
fermentadores
móviles
agente etiológico de
gastroenteritis (shigelosis) y
disentería (S. dysenteriae)
se asocia además a colitis
hemorrágica (CH) y síndrome
hemolítico urémico (SHU)
invade y se replica
intracelularmente Shiga toxina
(tipo A-B5) (S. dysenteriae)
S. sonnei : países desarrollados
S. flexneri : países en desarrollo
S. dysenteriae : infecciones más graves
S. boydii
Invasión, replicación intracelular e
inducción de apoptosis en Macrófagos
65. ENTEROBACTERIAS
Shigella
Epidemiología:
Sólo infecta al hombre
Dosis infectante de 200 microorganismos
Niños de países subdesarrollados
Hacinamiento, moscas y cucarachas
Transmisión oral-fecal
S. dysenteriae es toxigénica (Toxina de
Shiga)
La especie más frecuente es S. flexneri
La especie más virulenta es S. dysenteriae
66. ENTEROBACTERIAS
Shigella
Patogenia:
Acido resistencia
Invasión de las células M de las placas de Peyer del colon
Antígenos de invasión IpaA, IpaB, IpaC, IpaD (plasmidos)
Ondulaciones en la membrana celular – englobamiento de
las bacterias - ruptura de la vacuola endocítica –
multiplicación en el citoplasma
Polimerización de la actina
Invasión de los enterocitos adyacentes
Inducción de apoptosis – liberación de IL-1B (atrae PMN)
Formación de las úlceras y microabscesos
Toxina de Shiga: enterotóxica, citotóxica y neurotóxica
Síndrome disentérico: diarrea con moco, sangre y pus
70. Crecimiento de Shigella en SSA
Agar que suprime a otras
enterobacterias y
microorganismos
gram positivos
71. ENTEROBACTERIAS
Shigella
Tratamiento
Antibióticos:
Ciprofloxacino, ampicilina, tetraciclinas, trimetropin-sulfa,
cloranfenicol.
No usar antiespasmódicos ni antidiarreicos.
Prevención
Saneamiento ambiental: (agua, alimentos, leche), disposición
de basura.
Control de insectos.
Aislamiento de pacientes y desinfección de excretas.
Detección de casos subclínicos y portadores (manejo de
alimentos).
Tx antibiótico de individuos infectados.
74. Familia Enterobacteriaceae
Género Salmonella
Características:
Bacilos Gram negativos
no esporulados
fermentadores
móviles
anaerobio facultativos
agente etiológico de fiebre entérica
(S. typhi), enteritis (S. cholerasuis, S.
enteritidis) y bacteremias
en la actualidad se han descrito mas
de 2000 serotipos O diferentes
Fiebre tifoidea (S. typhi)
75. ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Epidemiología:
Todas los serotipos, excepto S. typhi y S. paratyphi,
infectan al hombre y animales como mamíferos, aves y
anfibios
Dosis infectantes 1000 microorganismos
Productos aviarios: huevos crudos
Sociedades industrializadas
Más frecuente en época de calor
El uso de antiácidos aumenta la incidencia
Niños menores de 5 años y mayores de 70 años.
Producen diarrea o fiebre entérica
78. ENTEROBACTERIAS
Salmonella enteritidis
Patogénesis de la gastroenteritis:
Invade células M del intestino delgado y grueso
La adherencia (fimbrias específicas para cada especie)
produce
ondulaciones en la superficie celular.
Sistema de invasión PAI (invA, invB, spaP, spaQ)
Formación de una vacuola endocitica
Transcitosis
Paso a la submucosa
Englobadas por los macrófagos intestinales – sobreviven a la
fagocitocis gracias a la apoptosis de los macrófagos
Inflamación y ulceración de la mucosa y submucosa intestinal
Invasión del torrente linfático y luego circulatorio
79. ENTEROBACTERIAS
Salmonella typhi
Patogénesis de la Fiebre Tifoidea
Factor de virulencia Vi (cápsula) inhibe la fagocitosis por los PMN
Invade células M del intestino delgado
Transcitosis
Fagocitosis por los macrófagos intestinales
Multiplicación dentro del macrófago
Invasión del torrente linfático: Colonización de los órganos del SER (ganglios
mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea), invade torrente circulatorio y
siembra a distancia
Liberación de endotoxinas
Circuito enterohepático
Epidemiología :
El reservorio es el Hombre
Se trasmite únicamente Hombre-Hombre, vía oral-fecal
Portador crónico en la vesícula biliar
Manipuladores de alimentos
Dosis infectante moderada 105 a 106
86. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenas
Yersinia enterocolítica y Yersinia
pseudotuberculosis
Epidemiología:
Las infecciones por Yersinia son zoonóticas.
Alimentos o aguas contaminadas.
Frecuente causa de enterocolitis en países Escandinavos y
Europeos.
Tasa baja de aislamiento.
88. Género Yersinia
Y. pestis
Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosis
Características:
Bacilos Gram negativos
no esporulados
anaerobio facultativos
fermentadores
inmóviles
Y. pestis posee una cápsula
proteica
agente etiológico de peste
bubónica (Y. pestis), diarreas
acuosas agudas (otras especies)
Y. pestis
89. Género Yersinia
Diagnóstico
Se realiza por los signos y síntomas clínicos
Aislamiento de las bacterias desde las heces, el crecimiento a 4ºC
puede mejorar la selección
Muerte negra
Tratamiento
Estreptomicina (Y. pestis)
Las infecciones entéricas son generalmente autolimitadas.
90. ENTEROBACTERIAS
Yersinia enterocolítica y Yersinia pseudotuberculosis
Patogenia:
Invaden las células M de la placas de Peyer
Proteína invasina se fija a las integrinas
Proteínas de la membrana exterior de Yersinia (pmeY):
Efectos
citotóxicos: alteración de procesos bioquímicos como
desfosforilización, cinasa de la serina, alt de funciones
sensoras y del citoesqueleto de actina
Genes PAI: sideróforos
Multiplicación en las células del SER
Ganglios mesentéricos
Formación de microabscesos
Diseminación
91. ENTEROBACTERIAS
Yersinia enterocolítica y Yersinia pseudotuberculosis
Patologías
Linfaadenitis mesentérica
Enterocolitis
Fiebre intestinal
Síndrome poliartrítico
Ileitis terminal
Tratamiento
Ampicilina, tetraciclina, cloranfenicol
Y. enterocolitica resistente a penicilina y cefalosporina
(betalactamasas)