1. INFECCION POR NEISSERIA
MENINGITIDIS
Sergio Cadavid Asis
Universidad de Cartagena
IX Semestre Medicina

2. NEISSERIA MENINGITIDIS
 Diplococo gramnegativo.
 El ser humano es su único
reservorio natural.
 Colonizadores de la faringe.
 Crecimiento en ambiente
húmedo (35-37 ).
 capsula de polisacáridos.
 Lipooligosacaridos (LOS) y
lipido A.
 13 serogrupos diferentes. Mas
frecuentes A, B, C, W-135, and
Y.28
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3.  Transmisión por gotas respiratorias y contactos cercanos.
 Tasa portadores al azar 10%, con un pico de 24% en la
adolescencia.
 50% presentan meningitis primaria, 40% bacteriemia sanguínea y
10% endocarditis, pericarditis, otitis, epiglotitis, neumonía,
conjuntivitis.
 Incidencia en países desarrollados: 1-5 casos x 100.000 habitantes.
 Pico en niños <4 años y adolescentes entre 15-19 años.
 Letalidad de 7-11%.
 Alta morbilidad(secuelas neurológicas, amputaciones).
 Mayor riesgo de muerte en pacientes >50 años CON purpura
fulminans.
EPIDEMIOLOGIA
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5. FACTORES DE RIESGO
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6. PATOGENIA
 Tiempo de incubación: 2 semanas después de
colonizar la mucosa faríngea.
 Factores que favorecen la invasión bacteriana:
 Pili IV: Motilidad y penetración del epitelio.
 Pili y Proteínas de opacidad: Unión a proteínas
superficiales (CD46 y CD66) promoviendo la endocitosis.
 Exocitosis: Ingreso al torrente sanguíneo, crecimiento
rápido y producción de bacteriemia.
 Proteasa IgA: Colonización de la mucosa.
 Porinas meningococicas: Supervivencia intracelular,
proteína C4b
 Capsula de polisacaridos: Evita fagocitosis y depura Fe.
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7. PATOGENIA
Penetración capa de
moco y epitelio (Pili
IV)
Unión proteínas
superficiales CD66 y
CD46
Activación del
complemento
Activación citoquinas
inflamatorias y cascada
de coagulación
Adhesión a células
endoteliales (OPA,
LOS, Pili, Lípido A)
Bacteriemia no
controlada
Exocitosis (Paso al
torrente sanguíneo)
y multiplicación.
Reorganización,
fagocitosis y
endocitosis.
Fuga capilar y
coagulación vascular
diseminada
Vasculitis difusa, CID, hemorragias y
necrosis focales. Falla multiorganica.

8. MANIFESTACIONES CLINICAS

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10. COMPLICACIONES
Infartos
cutáneos
focales
Gangrena en
extremidades
Hemorragia
suprarrenal
Mio, endo y
pericarditis
Infarto renal Neumonía Hipoacusia
Trombosis
cerebral
Reactivación
VHS
Artritis
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11. Sospecha clínica
y Factores de
riesgo
Hemocultivo TAC
Punción Lumbar
Cultivo en lesión
en piel
DIAGNOSTICO
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12. DIAGNOSTICO
LCR EN MENINGITIS:
Leucocitos: 1200 ml predominio
neutrofilos.
Concentración proteínas
promedio: 1.5 g/dl
Nivel de glucosa <2.2 mmol/l
Tinción de Gram (+)
FR PARA REALIZAR TAC:
Inmunosupresión
Enfermedad del SNC
Edema de papila
Déficit focal neurológico
Alteración estado mental
Neutrofilia
Trombocito
penia
Proteinuria
Elevación
VSG y PCR
Hipoalbumi
nemia
Hipocaclem
ia
Tiempo de
coagulación
prolongado
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13. Meningitis por S.
aureus, S.
pneumoniane y
estreptococos grupo b
Endocarditis
Vasculitis
autoinmune
Enfermedad de
kawasaki
Purpura
tronbocitopenica
Sindrome hemolitico
uremico
DX DIFERENCIAL
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14.  Terapia empírica máximo 1h después de la presentación del
caso que abarque gérmenes causantes de meningitis en la
comunidad (HIB, S. pneumoniae y N. meningitidis)
 Todo paciente sospechoso debe realizarse hemocultivo y
punción lumbar.
 Ceftriazona 2g/c12h + Vancomicina 1 dosis 15mg/kg.
 Si se sospecha infeccion por Herpes o Listeria añadir aciclovir o
ampicilina este regimen.
 Si se aisla N. meningitidis usar penicilina 4millU/c4h como
alternativa a ceftriazona.
 N. meningitidis resistente a penicilina es sensible en alto
porcentaje a cefalosporina de 3ª generacion.
 Duracion: 7 dias IV
TRATAMIENTO
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15.  Pacientes deben ser aislados hasta al menos 24h después de
iniciada la terapia ATB.
 Contactar a las autoridades sanitarias para iniciar
quimioprofilaxis a contactos cercanos.
 La aplicación ATB profiláctica no se recomienda por mas de 2
semanas después del contacto.
 La vacunación con vacuna tetravalente esta indicada en
pacientes sanos ambulatorios.
PREVENCION
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