1. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, yang ditandai dengan kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel atau bula, yang disebabkan oleh beberapa faktor seperti alergi obat, infeksi, dan faktor lainnya.

1. BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Steven Johnson merupakan sindrom kelainan kulit pada selaput lendir orifisium
mata gebital. Prediksi : mulut, mata, kulit, ginjal, dan anus. Steven Johnson tersebut
disebabkan oleh beberapa mikroorganisme virus.
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya
bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita
dapat soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodiomal
berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri
tenggorokan.1Sindrom Steven Johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika. A.
M. Steven dan S.C Johnson, 1992 Sindrom Steven Johnson yang bisa disingkat SSJ
merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.
Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenarnya tidak tinggi hanya
sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul sebagai gatal-
gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak dan kemerahan pada kulit. Setelah
beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul
demam, sariawan pada mulut, mata, anus, dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka
seperti keropeng pada kulit. Namun pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun
seperti HIV dan AIDS angka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.
Dari data diatas penulis tertarik mengangkat kasus Sindrom Steven Johnson
karena Sindrom Steven Johnson sangat berbahaya bahkan dapat menyebabkan

2. kematian. Sindrom tidak menyerang anak dibawah 3 tahun, dan penyebab Sindrom
Steven Johnson sendiri sangat bervariasi ada yang dari obat-obatan dan dari alergi
yang hebat, dan ciri-ciri penyakit Steven Johnson sendiri gatal-gatal pada kulit dan
badan kemerah-merahan dan Sindrom ini bervariasi ada yang berat dan ada yang
ringan.(http://yhanis-almaqdisi.blogspot.com/2012/05/v-behaviorurldefaultvmlo.html)
1.2 Tujuan
Adapun tujuan dari penyusunan Asuhan keperawatan kami yaitu :
1. Untuk memenuhi salah satu tugas yang diberikan oleh dosen pembimbing mata
kuliah KMB I
2. Untuk melatih kemampuan mahasiswa dalam membuat konsep Asuhan
Keperawatan Dengan Gangguan Sistem imunitas (Steven Johnsen)
3. Agar mahasiswa dapat mengetahui dan menginterprestasikan suatu tindakan
untuk menangani penyakit Dimana Berhubungan Dengan Gangguan Sistem
Imunitas (Steven Johnsen)
4. Agar mahasiswa dapat memahami dan mengetahui Penyakit Dimana
Berhubungan dengan Gangguan Sistem Imunitas (Steven Johnsen)
1.3 Metode Penulisan
Dalam memperoleh data atau informasi yang digunakan untuk penulisan askep
ini, penyusun menggunakan metode studi kepustakaan yakni dilakukan dengan
mengambil referensi dari buku-buku dan internet yang relevan dengan topik penulisan
askep ini sebagai dasar untuk mengetahui dan memperkuat teori yang digunakan
1.4 Ruang Lingkup
Mengingat keterbatasan waktu dan kemampuan yang penyusun miliki, sesuai
dengan rujukan materi yang harus dibahas dalam askep ini, maka ruang lingkup

3. makalah ini terbatas pada pembahasan mengenai konsep penyakit dislokasi (pengertian,
etiologi, manifestasi klinis, Manajemen Medik, Komplikasi, pemeriksaan Diagnostik.
Serta Konsep Asuhan Keperawatan (Pengkajian Pada Setiap Klien, diagnosa
keperawatan Yang Muncul, Intervensi Setiap Diagnosa, implementasi keperawatan)

4. BAB II
TINJAUAN TEORITIS
(KONSEP PENYAKIT DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN)
A. Konsep Penyakit
2.1 Pengertian
1. Steven Johnson Adalah sindroma yang mengenai kulit, selaput lendir di
orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat,
kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura(
Mochtar Hamzah, 2005 : 147 )
2. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,
vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lender di
orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.(
Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 136 )
3. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lender di
orifisium dan mata dengan keadaan umum berfariasi dari ringan sampai berat
kelainan pada kulit berupa eritema vesikel / bula, dapat disertai purpura(
Djuanda, Adhi, 2000 : 147 )
4. Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari
erupsi kulit, kelainan dimukosa dan konjungtifitis ( Junadi, 1982: 480 )
5. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,
vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir yang
orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk (
Mansjoer, A. 2000: 136 )

5. 6. Adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lender di orifisium dan mata
dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit
berupa eritema, vesikel atau bula disertai purpura, kelainan dimukosa dan
konjungtifitis
7. Sindrom Stevens – Johnson (ektodermosis erosive pluriorifisislis, sindrom
mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Herba, eritema multiforme mayor,
eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, dan mata
dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.
2.2 Etiologi
Etiologi pasti Sindrom Stevens – Johnson (SSJ) belum diketahui. Salah satu
penyebabnya ialah alergi obat sistemik, diantaranya penisilin dan semisintetiknya,
streptomisin, sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik/analgetik (misalnya : derivate
salisil/pirazolon, metamizol, metampiron, dan parasetamol), klorpromazin,
karbamazepin, kinin, antipirin, dan jamu. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi
(bakteri, virus, jamur, parasit), neoplasma, psca vaksinasi, radiasi, dan makanan.
Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa factor yang dapat
dianggap sebagai penyebab adalah:
a) Alergi obat secara sistemik ( misalnya penisilin, analgetik, anti piretik )
 Penisilline
 Sthreptomicine
 Sulfonamide
 Tetrasiklin

6. b) Anti piretik atau analgesic ( derifat, salisil/pirazolon, metamizol, metampiron dan
paracetamol )
 Kloepromazin
 Karbamazepin
 Kirin Antipirin
 Tegretol
c) Infeksi mikroorganisme ( bakteri, virus, jamur dan parasit )
d) Neoplasma dan factor endokrin
e) Factor fisik ( sinar matahari, radiasi, sinar-X, penyakit polagen, keganasan,
kehamilan)
f) Makanan (coklat)
2.3 Klasifikasi
Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan
organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh,
pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 – 1,9 meter persegi.
Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan
jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit
bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak
kaki, punggung, bahu dan bokong.
Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah
epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan
dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu
lapisan jaringan ikat.

7. 1. Lapisan Kulit
a. epidermis
Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler..Epidermis terdiri
atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam) : Stratum
Korneum,Stratum Lusidum,Stratum Granulosum,Stratum Spinosum,Stratum
Basale (Stratum Germinativum),
Fungsi Epidermis :Proteksi barier,Organisasi sel, Sintesis vitamin D dan
sitokin, Pembelahan dan mobilisasi sel, Pigmentasi (melanosit), Pengenalan
alergen (sel Langerhans),
b. Dermis
Dermis Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap
sebagai “True Skin”. Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan
menghubungkannya dengan jaringan subkutis.
Fungsi Dermis : Struktur penunjang, Mechanical strength, Suplai nutrisi,
Menahan shearing forces dan respon inflamasi.
c. Subcutis
Subkutan Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri
dari lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit
secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-
beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu. Berfungsi menunjang
suplai darah ke dermis untuk regenerasi.

8. Fungsi Subkutis / hipodermis : Melekat ke struktur dasar, Isolasi panas,
Cadangan kalori, Kontrol bentuk tubuh, Mechanical shock absorber.
3. Fisiologi kulit
Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya
adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai
barier infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi dan
metabolisme.
4. Fungsi Imun
Terdapat dua macam tipe imunitas yaitu :
a. Imunitas alami (natural)
Imunitas alami akan memberikan respons nonspesipik terhadap setiap
penterang asing tanpa memperhatikan komposisi penyerang tersebut. Dasar
dari mekanisme pertahanan alami berupa kemampuan untuk membeda kan
antara “diri sendiri” dan “bukan diri sendiri”. Sawar fisik mencakup kulit serta
membrane mukosa yang utuh sehingga mikroorganisme pathogen dapat
dicegah agar tidak masuk ke dalam tubuh, dan silia pada traktus respiratorius
bersama respons batuk serta bersin yang bekerja sebagai filter dan
membersihkan saluran nafas atas dari mikroorganisme pathogen sebelum
mikroorganisme tersebut dapat menginvasi tubuh lebih lanjut.
Sawar kimia seperti getah lambung yang sam, enzim dalam air mata
serta air liur (saliva) dan substansi dalam secret kelenjar sebasea serta
lakrimalis, bekerja dengan cara nonspesifik unuk menghancurkan bakteri dan

9. jamur yang menginvasi tubuh. Sel darah putih atau leukosit turut serta dalam
respons imun humoral maupun seluler. Leukosit granuler atau granulosit yang
mencakup neutrofil, eusinofil, dan basofil.
b. Imunitas didapat (akuisita)
Imunitas yang didapat (acquired immunity) terdiri atas respons
imunyang tidak dijumpai pada saat lahir tetapi akan diperoleh kemudian dalam
hidup seseorang. Imunitas ini didapat biasanya terjadi setelah seseorang
terjangkit penyakit atau mendapatkan imunisasi yang menghasilkan respons
imunyang bersifat protektif. Pada imunitas yang didapat aktif, pertahanan
imunologo akan dibentuk tubuh orang yang dilindungi oleh imunitas tersebut.
Imunitas ini biasanya berlangsung selama bertahun – tahun atau bahkan
seumur hidup. Imunitas didapat yang pasif merupakan imunitas temporer yang
ditransmisikan dari sumber lain yang sudah memiliki kekebalan setelah
penderita sakit atau menjalani imunisasi. Gama – globulin dan antiserum yang
didapat dari plasma darah rang yang memiliki imunitas didapatkan dalam
keadaan darurat untuk memberikan kekebalan terhadap penyakit ketika resiko
terjangkit suatu penyakit tertentu cukup besar.
c.Stadium Respons Imun
Terdapat empat stadium yang batasnya jelas dalam suatu respons imun,
keempat stadium tersebut yaitu :Stadium pengenalan, Stadium proliferasi,
Stadium respons, Stadium efektor,
faktor – faktor yang memepengaruhi system imunUsia ,Jenis kelamin, Nutrisi,
Penyakit, Faktor – faktor psikoneuro-imunologi, Obat – obatan.

10. d. Antigen
Terdapat beberpa teori tentang mekanisma yang digunakan limfosit B
untuk mengenali antigen penyerang dan kemudian bereaksi dengan
memproduksi antibody yang tepat. Sebagian antigen memiliki kemampuan
untuk memicu pembentukan antibody secara langsung oleh limfosit B,
sementara sebagian lainnya memerlukan bantuan sel – sel T. sel T merupakan
bagian dari system surveilans yang tersebar diseluruh tubuh, dengan bantuan
makrofag maka limfosit T akan manganali antigen dari penyerang asing.
Limfosit T mengambil pesan antigenic atau cetak biru (blueprint) antigen dan
kemudian kembali ke nodus limfatikus yang terdekat dengan pesan tersebut.
e. Antibody
Limfosit B yang disimpan dalam nodus limfatikus, dibagi lagi menjadi
ribuan klon yang masing – masing bersifatrespnsif terhadap suatu kelompok
tunggal antigen dengan karakteristik yang hamper identik. Pesan antigenic
yang dibawa kembali ke nodus limfatikus akan menstimulasi kln spesifik
limfosit B untuk membesar, membelah diri, dan memperbanyak diri dan
berdiferensiasi menjadi sel – sel plasma yang dapat memproduksi antibody
spesifik terhadap antigen.
Antibody merupakan protein besar yang dinamakan immunoglobulin,
setiap molekul antibody terdiri atas dua subunit yang mengandung rantai
peptide ringan dan berat. Beberapa karakteristik immunoglobulin yaitu antara
lain , Ig G (75 % dari total imunoglobulin), Ig A (15 % dari total

11. imunoglobulin), Ig M (10 % dari total imunoglobulin), Ig D (0,2 % dari total
imunoglobulin),Ig E (0,004 % dari total imunoglobulin)
f. Respons Imun Seluler
Reaksi seluler dimulai leh pemhikatan antigen dengan reseptor antigen
pada permukaan sel T. sel T akan membawa cetak biru atau pesan antigenic ke
nodus limfatikus tempat produksi sel – sel T yang lain distimulasi. Sebagian
sel T tetap berada dalam nodus limfatikus dan mempertahankan memri untuk
antigen tersebut. Sedangkan sebagian sel T lainnya akan bermigrasi dari nodus
limfatikus ke dalam system sirkulasi umum dan akhirnya ke jaringan tempat
sel tersebut berada.
Terdapat dua klasifikasi utama sel T efektor yang turut serta dalam
menghancurkan mikroorgansme asing. Sel T killer atau sitotoksik menyerang
antigen sacara langsung dengan mengubah membrane sel dan menyebabkan
lisis sel. Sel – sel hipersensitifitas tipe lambat melindungi tubuh melalui
produksi dan pelepasan limfosit. Limfokin yang termasuk dalam kelompok
glikoprotein yang lebih besar dan dikenal dengan nama sitokin, dapat
merekrut, mengaktifkan serta mengatur limfosit dan sel – sel darah putih
lainnya.
Limfosit lain yang membantu dalam memerangi mikroorganisme yaitu
limfosit null dan sel natural killer (NK). Limfosit null, merupakan
subpolpulasi limfosit yang kurang mengandung cirri – cirri khas dari limfosit
B dan T. Sel NK yang mewakili suppulasi limfosit lainnya tanpa karakteristik
sel B dan T yang akan mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme dan

12. beberapa tipe sel malignan. Sel NK dapat membunuh langsung
mikroorganisme penginvasi dan menghasilkan sitokin.
2.4 Patofisiologis
Patogenesisnya belum jelas, kemungkinan disebabkan oleh reaksi hipersensitif
tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi
yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen.
Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan
menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi
hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali
dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi
radang (Djuanda, 2000: 147) .
karena proses hipersensitivitas, maka terjadi kerusakan kulit sehingga terjadi
Kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan, Stres hormonal diikuti
peningkatan resisitensi terhadap insulin, hiperglikemia dan glukosuriat, Kegagalan
termoregulasi, Kegagalan fungsi imun, Infeksi.
1. Reaksi Hipersensitif tipe III
Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam
darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi
tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan
kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan
menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi
tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi
kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil
tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga
terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini
menyebabkan siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).
2. Reaksi Hipersensitif Tipe IV
Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil
Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel

13. yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed)
memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.
2.5 Tanda dan Gejala
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Keadaan umumnya
bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita
dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal
berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan.
Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa:
1. Kelainan kulit
Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula kemudian
memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga terjadi purpura.
Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.
2. Kelainan selaput lendir di orifisium
Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%) kemudian
disusul oleh kelainan dilubang alat genital (50%) sedangkan dilubang hidung dan anus
jarang (masing-masing 8% dan 4%).
Kelainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi dan
ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dalam terbentuk pseudomembran. Di bibir
kelainan yang sering tampak yaitu krusta berwarna hitam yang tebal.
Kelainan dimukosa dapat juga terdapat difaring, traktus respiratorius bagian atas dan
esopfagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat menelan.
Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas.
3. Kelainan mata
Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah
konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen,
perdarahan, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis. Disamping trias kelainan tersebut
dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan onikolisis.

14. 2.6 Manajemen Medik
1. Kortikosteroid
Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan
prednisone 30-40 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi
menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan
file-saving dan digunakan deksametason intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5
mg sehari.
Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari. Pasien steven-Johnson
berat harus segera dirawat dan diberikan deksametason 6×5 mg intravena. Setelah
masa krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, lesi lama
mengalami involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg.
Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti dengan tablet
kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20
mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut
dihentikan. Lama pengobatan kira-kira 10 hari.
Seminggu setelah pemberian kortikosteroid dilakukan pemeriksaan elektrolit
(K, Na dan Cl). Bila ada gangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi hipokalemia
diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan diet rendah garam bila terjadi hipermatremia.
Untuk mengatasi efek katabolik dari kortikosteroid diberikan diet tinggi
protein/anabolik seperti nandrolok dekanoat dan nanadrolon. Fenilpropionat dosis 25-
50 mg untuk dewasa (dosis untuk anak tergantung berat badan).
2. Antibiotik
Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat
menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi,
berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80
mg.
3. Infus dan tranfusi darah
Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien
sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan tenggorokan serta kesadaran
dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 % dan larutan
Darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2-3 hari, maka dapat diberikan

15. transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut, terutama pada kasus
yang disertai purpura yang luas. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula
ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg intravena sehari dan hemostatik.
4. Topikal
Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in oral base. Untuk
lesi di kulit yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine perak.
2.7 Komplikasi
Bronkopneumonia (16%), sepsis, kehilangan cairan/darah, gangguan
keseimbangan elektrolit, syok, dan kebutaan karena gangguan lakrimasi.
Sindrom steven johnson sering menimbulkan komplikasi, antara lain sebagai berikut:
Kehilangan cairan dan darah
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, Shock
Oftalmologi – ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan
Gastroenterologi - Esophageal strictures
Genitourinaria – nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal, penile scarring, stenosis
vagina
Pulmonari – pneumonia, bronchopneumoni
Kutaneus – timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen, infeksi kulit
sekunder
Infeksi sitemik, sepsis
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
Bila ditemukan leukositosis penyebab kemungkinan dari infeksi
Bila eosinophilia penyebab kemungkinan alergi

16. Histopatologi
Infiltrasi sel ononuklear di sekitar pembuluh darah dermis superficial
Edema dan extravasasi sel darah merah di dermis papilar.
Degenerasi hidrofik lapisan absalis sampai terbentuk vesikel subepidermal
Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang dianeksa
Spongiosis dan edema intrasel di epidermis
Imunologi
Deposit IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial dan pada pembulih
darah yang mengalami kerusakan
Terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA secara tersendiri atau
dalam kombinasi

17. B. Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1. Klasifikasi Data
a. Identitas klien
Nama : An. T
Umur : 14 thn
Jenis kelamin : Perempuan
Status : Anak
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Muna
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : -
Alamat : Jln. S. Goldaria
b. Identitas Penanggung
Nama : Ny. s
Umur : 35 thn
Jenis kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Nikah
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Muna
Pendidikan : Sarjana
Pekerjaan : PNS/ guru
Alamat : Jln. S. Goldaria
Hubungan dengan klien : Orang Tua Pasien
c. Keluhan Utama
Adanya kerusakan / perubahan struktur kulit dan mukosa berupa kulit
melepuh, mata merah, mukosa mulut mengelupas
d. Riwayat kesehatan
 Riwayat kesehatan sekarang
RSMRS
- Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit
yang sama ketika klien masuk rumah sakit.
Keluhan utama : gangguan integritas kulit
Riwayat keluhan utama

18. P : nyeri
Q : Terus menerus
R : di bagian kulit
S : 4(0-5)
T : stiap saat
 Riwayat kesehatan dahulu
- Kaji apakah klien pernah menderita riwayat penyakit yang sama sebelumnya.
- Riwayat pemakaian obat-obatan
e. Pemeriksaan Fisik
Lakukan pengkajian fisik dengan penekanan khusus:
o Adanya eritema yaitu area kemerahan yang disebabkan oleh peningkatan
jumlah darah yang teroksigenisasi pada vaskularisasi dermal.
oVesikel, bula dan purpura.
o Ekimosis yaitu kemerahan yang terlokalisir atau perubahan warna keunguan
yang disebabkan oleh ekstravasasi darah ke dalam jaringan kulit dan
subkutan.
o Ptekie yaitu bercak kecil dan berbatas tajam pada lapisan epidermis
superficial
o Lesi sekunder yaitu perubahan kulit yang terjadi karena perubahan pada lesi
primer, yang disebabkan oleh obat, involusi dan pemulihan.
oKelainan selaput lender di mukosa mulut, genetalia, hidung atau anus
oKonjungtivitis, ulkus kornea, iritis dan iridoksiklitis
f. Pengelompokan data
 Data Subyktif
 Ibu klien mengatakan anaknya sering terjadi kemerahan pada bagian kulit bila
terkena sinar matahari,
 Ibu klien mengatakan penglihatan anknya terganggu
 Ibu klien mengatakan anaknya rewel dan gelisahbu klien mengatakan anaknya
lemas
 Ibu klien mengatakan anaknya sering mengeluh sakit pada kulitnya
 Ibu klien mengatakan anaknya tidak mampu lagi beraktivitas seperti biasanya
 Ibu klien mengatakan anaknya terasa kesakitan pada saat menelan.

19.  Data Obyektif
 Kulit eritema, papul, vesikel, bula yang mudah pecah sehingga terjadi erosi
yang luas, sering didapatkan purpura.
 Krusta hitam dan tebal pada bibir atau selaput lendir, stomatitis dan
pseudomembran di faring
 Konjungtiva, perdarahan sembefalon ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.
 Klien nampak meringis kesakitan pada area kulit.
 Klien nampak lemas
 Klien nampak kesulitan saat menelan makanan
2. Analisis Data
No Data Etiologi Problem
1 Ds : - Ibu klien
mengatakan anaknya
sering terjadi
kemerahan pada
bagian kulit bila
terkena sinar matahari
Do : - Kulit eritema,
papul, vesikel, bula
yang mudah pecah
sehingga terjadi erosi
yang luas, sering
didapatkan purpura
Faktor penyebab
(viris)
Inflamasi pada kulit
Erosi Kulit
Gangguan integritas
kulit
Gangguan integritas
kulit
2 Ds : - Ibu klien
mengatakan anaknya
terasa kesakitan pada
saat menelan
Do : - Klien nampak
kesulitan saat menelan
makanan
Stomatitis
(peradangan di rongga
mulut)
pseudomembran di
faring
kesulitan menelan
intake nutrisi
berkurang
nutrisi Kurang dari
kebutuhan tubuh
Gangguan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh

20. 3 Do : - Ibu klien
mengatakan anaknya
tidak mampu lagi
beraktivitas seperti
biasanya
Do : - Klien nampak
lemas
Gangguan neuro
muskular
Nyeri
Penurunan kekuatan
Kelemahan mobilisasi
fisik
Gangguan intoleransi
aktivitas
4 Ds : - Ibu klien
mengatakan anaknya
ketakutan
Do : - Klien nampak
cemas dan ketakutan
Perubahan status
kesehatan
Stres psikologis
Kurang terpaparnya
informasi
Ansietase
3. Prioritas Masalah
1. Gangguan integritas kulit
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3. Gangguan rasa nyaman
4. Gangguan intoleransi aktivitas
B. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan integritas kulit b.d. inflamasi dermal dan epidermal
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. kesulitan menelan
3. Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pemahaman keluarga

21. C. Intervensi
Tujuan Perencanaan
Intervensi Rasionala
- menunjukkan
kulit dan jaringan
kulit yang utuh
- Observasi kulit setiap
hari catat turgor
sirkulasi dan sensori
serta perubahan
lainnya yang terjadi.
- Gunakan pakaian tipis
dan alat tenun yang
lembut
- Jaga kebersihan alat
tenun
- Kolaborasi dengan tim
medis
- menentukan
garis dasar
dimana
perubahan
pada status
dapat
menentukan
garis dasar
dimana
perubahan
pada status
dapat
- menurunkan
iritasi garis
jahitan dan
tekanan dari
baju,
membiarkan
insisi terbuka
terhadap udara
meningkat
proses
penyembuhan
dan
menurunkan
resiko infeksi
- untuk
mencegah
infeksi
- untuk
mencegah
infeksi lebih
lanjut
menunjukkan berat
badan stabil/peningkatan
berat badan
- Kaji kebiasaan
makanan yang
disukai/tidak disukai
- Berikan makanan
dalam porsi sedikit
tapi sering
- Hidangkan makanan
dalam keadaan hangat
- . Kerjasama dengan
ahli gizi
- memberikan
pasien/orang
terdekat rasa
kontrol,
meningkatkan
partisipasi
dalam
perawatan dan
dapat
memperbaiki

22. pemasukan
- membantu
mencegah
distensi
gaster/ketidakn
yamanan
- meningkatkan
nafsu makan
- kalori protein
dan vitamin
untuk
memenuhi
peningkatan
kebutuhan
metabolik,
mempertahank
an berat badan
dan
mendorong
regenerasi
jaringan
- Melaporkan
nyeri berkurang
- Menunjukkan
ekspresi
wajah/postur
tubuh rileks
- Kaji keluhan nyeri,
perhatikan lokasi dan
intensitasnya
- Berikan tindakan
kenyamanan dasar ex:
pijatan pada area yang
sakit
- Pantau TTV
- Berikan analgetik
sesuai indikasi
- nyeri hampir
selalu ada pada
beberapa
derajat
beratnya
keterlibatan
jaringan
- meningkatkan
relaksasi,
menurunkan
tegangan otot
dan kelelahan
umum
- metode IV
sering
digunakan
pada awal
untuk
memaksimalka
n efek obat
- menghilangkan
rasa nyeri

23. - klien melaporkan
peningkatan
toleransi
aktivitas
- Kaji respon individu
terhadap aktivitas
- Bantu klien dalam
memenuhi aktivitas
sehari-hari dengan
tingkat keterbatasan
yang dimiliki klien
- Jelaskan pentingnya
pembatasan energi
- Libatkan keluarga
dalam pemenuhan
aktivitas klien
- mengetahui
tingkat
kemampuan
individu dalam
pemenuhan
aktivitas
sehari-hari.
- energi yang
dikeluarkan
lebih optimal
- energi penting
untuk
membantu
proses
metabolisme
tubuh
klien mendapat
dukungan
psikologi
dari
keluarga
D. Implementasi dan Evaluasi
DX Hari
/tgl
ja
m
Implementasi Hari
/tgl
jam Evaluasi
1 1)Mengkaji skala
nyeri, frekuensi,dan
lokasi
Hasil:
-nyeri klien berkurang
2) mengatur posisi
klien senyaman
mungkin.
Hasil:
-posisi klien dapat
dirubah setiap saat.
3)mengajarkan klien
tehnik relaksasi dan
S:klien mengatakan
nyerinya sudah berkurang
O: klien nampak istrahat
dengan tenang
A:masalah agak mulai
teratasi
P:intervensi di
pertahankan

24. distraksi
Hasil:
-klien dapat mengikuti
instruksi perawat
4)menciptakan
lingkungan yang aman
dan tenang dan
anjurkan klien
beristrahat yang cukup
Hasil:
-klien bisa istrahat
dengan tenang karena
pengunjung disaran
agar tidak ribut dalam
ruangan
2 1)memantau
kemampuan klien
dalam melakukan
aktifitas sehari-hari
Hasil:
-klien dapat
melakukan aktifitas
secara bertahap
2) membantu klien
dalam melakukan
pemenuhan kebutuhan
sehari-hari
Hasil:
-klien dapat
melakukan aktifitas
dalam pemenuhan
kebutuhan
3) menganjurkan klien
S:klien mengatakan sudah
bisa menerima dan
memahami anjuran
perawat
O: klien nampak terlihat
lega
A: masalah belum teratasi
P: intervensi dilanjutkan

25. untuk ikut serta dalam
tindakan pemulihan
kesehatan klien
Hasil:
-klien dapat
mengukuti anjuran tim
medis dalam proses
pemulihan
4) menganjurkan klien
untuk istrahat dan
tidak melakukan
aktifitas yang tidak
perlu.
Hasil:
-klien dapat mengikuti
anjuran yang
diberikan oleh
perawat
3 1)menunjukan bagian-
bagian kulit yang
senbuh
Hasil:
-klien merasa senag
2) menganjurkan klien
untuk tidak panik
Hasil:
-klien dapat mengikuti
saran perawat
3) memberikan
informasi yang cukup
tentang penyakit yang
di alaminya
Hasil:
S: kliem mengatakan
sudah mulai menerima
skeadaanya
O: klien nampak lega
P: intervensi dilanjutkan

26. -klien mulai menerima
keadaanya
4 1)menciptakan
lingkungan yang sehat
Hasil:
-klien merasa nyaman
dengan keadaan
rumah sakit
2) menganjurkan klien
untuk tidak panik
Hasil:
-klien dapat mengikuti
saran perawat
3) memberikan
informasi yang cukup
mengenai penyakit
sindrom steven
jhonsen
Hasil:
-klien mulai menerima
keadaanya
S: kliem mengatakan
sudah mulai menerima
skeadaanya
O: klien nampak lega
P: intervensi dilanjutkan

27. BAB III
PEMBAHASAN
Dalam makalah ini yang berjudul gangguan sistem imunitas dengan penyakit
Sindrom Stevens – Johnson (ektodermosis erosive pluriorifisislis, sindrom
mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Herba, eritema multiforme mayor,
eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan
Steven Johnson Adalah sindroma yang mengenai kulit, selaput lendir di
orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat,
kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura( Mochtar
Hamzah, 2005 : 147 )
Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,
vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lender di orifisium
dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.( Kapita Selekta
Kedokteran, 2000 : 136 )
Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenarnya tidak tinggi hanya
sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul sebagai gatal-
gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak dan kemerahan pada kulit. Setelah
beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul
demam, sariawan pada mulut, mata, anus, dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka
seperti keropeng pada kulit. Namun pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun
seperti HIV dan AIDS angka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.
Dari data diatas penulis tertarik mengangkat kasus Sindrom Steven Johnson
karena Sindrom Steven Johnson sangat berbahaya bahkan dapat menyebabkan

28. kematian. Sindrom tidak menyerang anak dibawah 3 tahun, dan penyebab Sindrom
Steven Johnson sendiri sangat bervariasi ada yang dari obat-obatan dan dari alergi
yang hebat, dan ciri-ciri penyakit Steven Johnson sendiri gatal-gatal pada kulit dan
badan kemerah-merahan dan Sindrom ini bervariasi ada yang berat dan ada yang
ringan
Oleh karena itu sebelum sebelum terjadi hal tersebut kita lakukan pencegahan
dengan berbagai teori-teori yang telah mendasar dari ilmu keperawatan yang kita
lakukan dan mengaplikasikanya dengan masyarakat atu khususnya pada pasien itu
sendiri

29. BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Steven Johnson Adalah sindroma yang mengenai kulit, selaput lendir di
orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat,
kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura( Mochtar
Hamzah, 2005 : 147 )
2. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,
vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lender di
orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.(
Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 136 )
Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa factor yang dapat
dianggap sebagai penyebab adalah Alergi obat secara sistemik ( misalnya penisilin,
analgetik, anti piretik )
B. Kesimpulan
Dalam penulisan askep ini masih kurang dari kesempurnaan karena kurangnya
referensi yang kami dapatkan. Jadi, kritik dan saran yang sifatnya membangun
khususnya dari dosen pembimbing maupun dari rekan-rekan pembaca sangat kami
harapkan untuk kesempurnaan askep ini kedepannya.

30. DAFTAR PUSTAKA
http://agustinus-profile.blogspot.com/2009/07/asuhan-keperawatan-pada-sistem-
imunitas.html
http://rickyteurupun.blogspot.com/2012/02/asuhan-keperawatan-pada-sistem-
imunitas.html
http://yhanis-almaqdisi.blogspot.com/2012/05/v-behaviorurldefaultvmlo.html
http://ummusalma.wordpress.com/2007/02/17/sindrom-steven-johnson/
kapita selekta kedokteran, 2000:147, EDISI 2

31. DOSEN : SAAD ABDUH, S.Kep, M.Kes
TUGAS : KMB 3
OLEH
KELOMPOK 9
1. NURUL HUSNA
2. HARTIAWATI
3. NURLENA
4. PUTRI ASTUTI
5. ANI MARNIANTI
6. WA SUFIA
7. SITI AMRIANI

32. KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
hidayahnya hingga penulis dapat merampungkan pembuatan makalah yang berjudul
“Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Imunitas (Steven Jhanson) ”
Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak – pihak yang telah mendukung
dan memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini. Penyusun menyadari bahwa
dalam penulisan askep ini masih terdapat banyak kesalahan dan kekurangan karena faktor
batasan pengetahuan penyusun, maka penyusun dengan senang hati menerima kritikan serta
saran – saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini ini.
Semoga hasil dari penyusunan makalah ini dapat dimanfaatkan bagi generasi
mendatang, khususnya mahasiswa D-III Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten
Muna.
Akhir kata, melalui kesempatan ini penyusun makalah mengucapkan banyak terima
kasih.
Raha, April 2014
Penyusun

33. DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ......................................................................
DAFTAR ISI ....................................................................................
BAB I PENDAHULUAN ................................................................
A. Latar Belakang ...................................................................
B. Tujuan ................................................................................
C. Metode penulisan ...............................................................
D. Ruang Lingkup ....................................................................
BAB II PEMBAHASAN .................................................................
A. Konsep Penyakit .................................................................
1. Pengertian ......................................................................
2. Etiologi ..........................................................................
3. Klasifikasi .....................................................................
4. Patofisiologis ................................................................
5. Tanda dan Gejal ............................................................
6. Manajemen Medik ........................................................
7. Komplikasi ....................................................................
8. Pemeriksaan diagnostik..................................................
B. Konsep Asuhan Keperawatan ............................................ 4
1. Pengkajian Keperawatan .............................................. 4
2. Diagnose Keperawatan ................................................. 5
3. Rencana Tindakan ........................................................ 6
4. Implementasi dan Evaluasi ........................................... 7
BAB III PENUTUP ......................................................................... 10
A. Kesimpulan ......................................................................... 10
B. Saran ................................................................................... 10
DAFTAR PUSTAKA