SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 35
Rabu, 20 Mei 2009
bahan makalah Diabetes melitus
Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) atau kencing manis adalah penyakit yang sering diderita dan dapat menyebabkan
kelainan yang cukup serius pada mata yaitu Retinopati Diabetik (RD). Di Negara maju Retinopati Diabetik
(RD) merupakan salah satu penyebab kebutaan utama pada usia produktif. Resiko kebutaan akan
semakin meningkat sejalan dengan lamanya menderita DM. oleh karena itu sangat penting bagi kita
untuk mengenal lebih baik komplikasi DM pada mata dan mengetahui usaha-usaha apa saja ynga dapat
dilakukan sehingga dapat mengurangi resiko kebutaan karena Retinopati Diabetik
Penelitian menemukan bahwa lamanya menderita DM adalah faktor penting untuk resiko terjadinya RD.
DM selama 17-25 tahun punya resiko 90% untuk terjadinya Retinopati Diabetik. Faktor-faktor yang
merupakan faktor resiko adalah hipertensi, merokok, penyakit ginjal dan anemia. Dan diabetes sendiri
dapat menyebabkan beberapa penyakit mata lainnya seperti katarak dan galukoma.
Kontrol ketat kadar gula darah mengurangi progresitifitas RD. Tekanan darah yang terkontrol dengan
baik dan fungsi ginjal yang baik dapat juga turut memperbaiki keadaan retinopati. Selain itu pengobatan
laser sangat penting. Tujuannya adalah untuk menstabilkan dan mencegah progresitifitas penyakit
menjadi lebih buruk. Maka pengobatan laser dan operasi dapat sangat efektif pada RD.
Diabetes Melitus dan Komplikasinya pada Mata
Diabetes dapat disebabkan oleh dua kemungkinan yaitu ketidakmampuan tubuh dalam menghasilkan
insulin atau insulin yang dihasilkan tidak dapat digunakan sebagaimana mestinya. Di dalam tubuh, insulin
sangat berperan dalam penyerapan gula sederhana (hasil pencernaan) oleh sel otot untuk disimpan
sebagai cadangan energi.
Penyakit ini jika tidak segera ditangani akan mengakibatkan timbulnya penyakit lain, seperti : kebutaan,
jantung, penyakit pada pembuluh darah, stroke, gagal ginjal, dan kerusakan syaraf. Diabetes pada ibu
hamil dapat meningkatkan resiko kelahiran bayi cacat. Komplikasi Diabetes Melitus (DM) pada mata
dapat terjadi pada kornea, lensa, retina, dan Nervus Optikus. Komplikasi retina (Retinopati Diabetik)
merupakan penyebab kebutaan sekitar 12 – 21% dari seluruh kasus kebutaan di Amerika Serikat.
Diabetik Retinopati digolongkan menjadi dua jenis, yaitu :
Retinopati Diabetik Non Poliferatif dengan gejala klinik sebagai berikut :
1. Kelainan bentuk kantong pada kapiler pembuluh retina (Mikroaneurisma)
2. Pecahnya pembuluh kapiler yang menyebabkan pendarahan retina
3. Edema Retina. Edema pada makula menyebabkan penurunan penglihatan hingga kebutaan
4. Eksudat keras merupakan pengumpulan lemak ekstrasel akibat bocornya pembuluh yang abnormal
5. Eksudat lunak atau bercak kapas yang merupakan infark mikro dari lapisan serabut retina
6. Pelebaran dan pelekukkan pembuluh vena
7. Penyumbatan kapiler
8. Kapiler yang melebar dengan dinding yang rapuh (Intra Retinal Microvascular Abnormlities)
Retinopati Diabetik Poliferatif dengan gejala klinik sebagai berikut :
1. Kapiler yang melebar dengan dinding yang rapuh (Intra Retinal Microvascular Abnormlities)
2. Neovaskularisasi pada Papil Nervus Optikus
3. Pecahnya neovaskularisasi yang rapuh dan mengakibatkan pendarahan vitreous
4. Proliferasi vitreo retinal
5. Pelepasan retina akibat penarikan oleh jaringan proliferasi
Kebutaan oleh Retinopati Diabetik terjadi akibat keterlambatan penanganan pada penderita diabetes
melitus. Usaha yang dilakukan untuk mencegah kebutaan oleh retinopati diabetik diantaranya :
Fotokoagulasi merupakan usaha pengobatan menggunakan sinar laser. Sinar laser yang biasa digunakan
adalah Argon biru, argon hijau, krypton kuning, dan dye laser. Fotokoagulasi ditujukan untuk pembuluh
darah yang bocor pada Retinopati Diabetik Non Poliferatif dan memperbaiki kondisi aliran dan pertukaran
oksigen di daerah pusat retina pada Retinopati Diabetik Poliferatif. Fotokoagulasi dapat mempertahankan
dan memperbaiki ketajaman penglihatan penderita serta mencegah kebutaan.
Vitrektomi dilakukan pada penderita Retinopati Diabetik Poliferatif yang tidak dapat diatasi dengan
fotokoagulasi. Pada operasi vitrektomi, jaringan serat dan darah dalam vitreous dipotong dan diganti
dengan cairan tertentu.
Vitrektomi dengan endolaser merupakan vitrektomi yang dibantu dengan penyinaran laser sehingga
mempermudah pada saat operasi vitreous.
Pengobatan Retinopati Diabetik dengan Laser
Pada mata penderita RD terdapat Macula yang menghalangi chaya jatuh pada retina. Macula ini berisi
darah dengan kadar gula berlebih. Untuk kembali menstabilkan fungsi mata pada penglihatan normal
Macula ini dipotong dengan Cutting Laser. Cutting Laser yang digunakan untuk proses pemotongan ini
adalah Nd-Yag. Setelah Macula langkah selanjutnya adalah pembakaran darah dengan kadar gula
berlebih yang terdapat pada retina mata. Tujuan dari proses pembakaran dengan laser ini tentunya
untuk menstabilkan kembali kondisi retina mata (menghilangkan RD) dan tentunya mencegah terjadinya
kebutaan. Untuk proses pembakaran ini laser yang digunakan adalah sinar laser argon hijau. Tetapi pada
makalah kali ini pemakalah tidak memaparkan proses pembakaran diabetes pada mata dengan laser
tetapi hanya terbatas unuk mencoba memaparkan sedikit laser Nd-Yag yang digunakan untuk
pemotongan Macula pada retina mata.
Prinsip Kerja Sinar Laser Nd-Yag
Material proses merupakan hal terpenting dalam pembentukan sinar laser. Material yang dipakai dalam
pembuatan laser akan menentukan fungsi dan prinsip kerja laser tersebut. Laser Nd-Yag memiliki
panjang gelombang 1064 dengan daya mencapai 2 . Karena interaksi laser dengan zat lain tergantung
pada panjang gelombang maka penggunaan Nd-Yag akan lebih efektif bila digabung dengan laser . Dan
laser sendiri memiliki panjang gelombang 10.6 dengan daya mencapai 25 . Resonator Nd-Yag dilengkapi
dengan Q-switch yang dapat menaikkan daya hingga mencapai 250 daya puncak per pulsa. Kadar
pengulangan berkisar 0-1
Karakteristik Laser Nd:YAG :
Daya keluaran : 80 W
Rentang daya : 0 – 80 W
Frekuensi pulsa : 0 – 1 kHz
Daya efektik puncak : 250 kW pada 1 kHz
Durasi pulsa : 60 ns pada 1 kHz
Diameter sinar : 3,0 mm
Delivery System
Sistem pengantaran laser dari mulai terbentuknya laser hingga laser sampai pada titik yang diinginkan
ada mata terdiri dari tiga tahapan, yaitu:
1. Slit Lamp
2. Indirect opthacmoscopy
3. Endolaser
Slit Lamp
1. Difusi:
Iluminasi difusi atau penyebaran sinar (wide beam) bertujuan unutk menerangi mata agar kita dapat
melihat struktur mata sebanayak mungkin.
Sinar lebar diteruskan ke kornea pada sudut aproksimasi 45 derajat. Mikroskop diletakkan di depan mata
dan difokuskan tepat di hadapan kornea Dengan begitu struktur mata hingga luka yang terdapat di
dalamnya dapat terlihat.
Dengan bantuan filter kobalt biru kita dapat melihat posisi dari lensa kontak untuk kemudian laser
ditembakkan melalui lensa kontak tepat ke bagian retina yang hendak dipotong gumpalan darah dan
membakar jaringan diabetesnya.
2. Direct Focal
a. Optic Section
Langkah pertama untuk menentukan letak kornea, konjuktiva atau lokasi dari lensa mata.
b. Conical Beam
Grading Cells and Flare
Grade Aqueous Cells Grade Flare
0 None 0 Optically Empty Compared Bilaterally
1 2-5 Cells Seen in 45 Seconds or One Minute 1 Faint: Haze or Not Equal Bilaterally
2 5-10 Cell Seen at Once 2 Moderate: But Iris Detail Still Clear
3 Cells Scattered Through Out Beam 20 or More 3 Marked: Iris Details Becoming Hazy
4 Dense Cells in Beam, More Than You Can Count 4 Dense Haze: With Obvious Fibrin Collecting on Iris
READ VOL. 4 - CHAPTER 32 IN "DUANES' CLINICAL OPHTHALMOLOGY
Grading the Consensual Pain Reflex
Grade Patient Response
1 To 1+ Definite Pain Without Acute Distress
2 To 2+ Causes Wincing or Complaint of Pain
3 To 3+ Causes Withdrawal From the Light
4 To 4+ Severe Allows No Light in the Eye
c. Parallelelepiped
3. Retro-Illumination
4. Sclerotic Scatter
5. Indirect-Lateral-Proximal
6. Specular Refection
Indirect Ophtalmoscopy
Adalah sebuah prosedur OPD untuk memeriksa retina menggunakan alat yang dipakai di kepala (head
mounted instrument). Metode ini adalah cara terbaik untuk melihat daerah tepi mata unutk lubangm air
mata, dan pemisahan retina. Digunakan untuk operasi pemisahan. Keuntungan dari metode ini adalah
memperbesat pandangan sehingga bagian terbesar dari retina dapat terlihat.
Hal ini penting untuk memperbesar pupil untuk tes ini. Karena perbesaran ini, tingkat kesilauan
meningkat, terutama pada matahari. Objek terdekat terlihat kabur selama 4-6 jam.
Endolaser Venous Therapy
EndoLAser Venous Therapy (ELVT), adalah laser yang bersifat menyerang penutupan oleh pembuluh
darah vena yang lebih besar.
Prinsip kerjanya ialah, laser dilewati melalui kateter kecil yang dimasukkan kedalam pembuluh darah
vena yang lebih besar. Pada saat laser diaktifkan, dihasilkan panas yang menyebabkan adanya reaksi
pada dinding vena yang membuat keduanya menyatu. Pembuluh nadi yang terhubung dengan vena
kemudian menghilang.
REFERENSI
Dr. Jonggi Panggabean Sp.M
Siegman, Anthony E. (1986). Lasers. University Science Books. ISBN 0-935702-11-3.
Yariv, Amnon (1989). Quantum Electronics, 3rd Edition, Wiley. ISBN 0-471-60997-8.
Artikel Tentang Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang berbahaya.Apa sebenarnya diabetes melitus itu?
Bagaimana gejalanya?Apa penyebabnya?Bagaimana pengobatannya?Dibawah ini adalah sebuah artikel
yang mungkin dapat membantu anda menjawab pertanyaan-pertanyaan anda.
PENGERTIAN DIABETES MELITUS
Pengertian diabetes melitus adalah suatu penyakit atau gangguan
kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah. Tingginya kadar gula karena
kurang maksimalnya pemanfaatan gula oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya hormon
insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya hormon insulin dalam menyerap gula
secara maksimal oleh sebab itu penyakit ini juga biasa disebut atau didefinisikan sebagai penyakit gula
darah.
Penyakit diabetes melitus yang biasa dikenal dengan kencing manis ataupun penyakit gula ini dapat
dibedakan menjadi 3 bagian yaitu :
Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes Melitus Tipe 2
Gestational Diabetes Mellitus
Pada orang normal, karbohidrat yang berupa makanan yang mengandung zat tepung ketika dikonsumsi
akan diubah menjadi glukosa dalam saluran pencernaan, dengan bantuan insulin Glukosa ini kemudian
akan dibawa oleh darah keseluruh tubuh dan masuk kedalam sel untuk dimanfaatkan sebagai energi.
Pada penderita diabetes mellitus gula tidak dapat atau sukar masuk ke dalam sel. hal ini disebabkan
karena kelenjar pankreas memproduksi insulin kurang dari yang dibutuhkan atau bisa juga disebabkan
karena aktivitas reseptor insulin menurun sehingga sel tidak dapat memberikan respon yang baik
terhadap insulin walaupun insulinnya berkecukupan sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat
Pada penderita Diabetes melitus tipe 1 dikenal sebagai diabetes yang tergantung insulin. tipe ini
berkembang jika sel-sel beta pankreas memproduksi insulin terlalu sedikit atau bahkan tidak
memproduksi sama sekali. Jenis ini biasanya muncul sebelum usia 40 tahunan bahkan termasuk pada usia
anak-anak.
JENIS-JENIS DIABETES MELITUS
TIPE I
Sampai saat ini penyakit diabetes melitus tipe 1 tidak dapat dicegah karena penyebabnya bukan dari pola
makan yang tidak sehat melainkan karena adanya kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel
beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.
Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita
diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain
itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe
ini, terutama pada tahap awal.
dimana Penderita dirawat dengan menyuntikkan insulin dan dianjurkan untuk melakukan diet khusus
diabetes serta melakukan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor
pengujian darah. 5-10% dari penderita diabetes menderita diabetes tipe 1 namun untuk penanganan
diabetes melitus tipe 2 agak berbeda karena penyebab diabetes melitus ditentukan oleh beberapa faktor
TIPE 2
Diabetes Melitus Tipe 2 dikenal sebagai penyakit gula yang tidak tergantung Insulin. Diabet tipe 2 ini
berkembang ketika tubuh masih mampu menghasilkan insulin tetapi tidak cukup dalam pemenuhannya
atau bisa juga disebabkan karena insulin yang dihasilkan mengalami resistance insulin dimana insulin
tidak bekerja secara maksimal.
Sekitar 90-95% penderita diabetes melitus termasuk dalam tipe diabetes 2. Penderita dirawat dengan
mangatur pola makan, latihan dan menyuntikkan insulin untuk mencapai kadar gula dan tekanan darah
yang senormal mungkin. sedangkan 5-10 adalah diabetes melitus gestational dan diabet tipe 1
GESTATIONAL DIABETES MELLITUS
Gestational diabetes mellitus (GDM) diakibatkan oleh kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran
hormon insulin yang tidak cukup, seperti Tipe 2 di beberapa kesaksian. Biasanya terjadi selama kehamilan
dan dapat sembuh setelah melahirkan. Diabetes gestasional meliputi gestational impaired glucose
tolerance (GIGT) dan gestational diabetes mellitus (GDM) dan berdasarkan tahap klinis tanpa
mempertimbangkan patogenesis dapat dibedakan menjadi 3 antara lain :
Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.
Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk
mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh.
Not insulin requiring diabetes
Meskipun bersifat temporer namun Gestational diabetes mellitus kemungkinan dapat merusak kesehatan
janin karena efeknya berhubungan dengan jantung, organ pernafasan yang dapat menimbulkan
kecacatan pada bayi ketika dilahirkan selain itu tentunya sangat mengganggu kesehatan ibu hamil. Hanya
sekitar 20–50% dari wanita penderita diabetes melitus tipe ini dapat bertahan hidup untuk itu bagi ibu
hamil yang menderita tipe diabet ini sangat memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan
dan sebagai pencegahan anda perlu mengetahui gejala diabetes dan hal hala apa saja yang menjadi
penyebab diabetes melitus dan usahakan agar selalu memeriksa kadar gula secara berkala.
CIRI-CIRI DAN GEJALA DIABETES MELITUS
Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan tubuh kekurangan energi, itu sebabnya penderita
penyakit gula darah umumnya terlihat lemah, lemas dan tidak bugar. Gejala umum yang dirasakan bagi
penderita kencing manis yaitu :
Banyak kencing (polyuria) terutama pada malam hari
Gampang Haus dan banyak minum (polydipsia)
Mudah lapar dan banyak makan (polyphagia)
Mudah lelah dan sering mengantuk
Penglihatan kabur
Sering pusing dan mual
Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu
Berat badan menurun terus
Sering kesemutan dan gatal-gatal pada tangan dan kaki
Semua gejala diabetes melitus yang telah disebutkan diatas adalah merupakan efek dari kadar gula darah
yang tinggi yang akan mempengaruhi ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan untuk
mengencerkan glukosa sehingga penderita sering buang air kecil dalam jumlah yang banyak (poliuri) dan
Akibat poliuri ini maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi).
PENYEBAB DIABETES MELITUS
Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, bagi penderita diabetes melitus akan mengalami
penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang
luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Jika anda mengalami ciri-ciri dan gejala seperti diatas
sebaiknya anda segera memerikasakan kadar gula dan jangan lupa untuk selalu membiasakan diri dengan
gaya hidup sehat karena gaya hidup dan pola makan juga termasuk faktor utama penyebab diabetes
melitus.
Pada umumnya penyakit diabetes ini ditemukan di daerah perkotaan. banyak yang menganggap bahwa
penyakit diabetes ini adalah penyakit keturunan padahal dari sejumlah penderita penyakit kencing manis
ini sangat sedikit yang tercatat karena disebabkan oleh faktor keturunan.
Penyakit kencing manis pada umumnya diakibatkan oleh konsumsi makanan yang tidak terkontrol atau
sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu,
Berikut ini faktor yang dapat menyebabkan seseorang beresiko terkena diabetes ( penyebab diabetes
melitus ) :
Faktor keturunan
Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun
Tekanan darah tinggi
Angka Triglycerid (salah satu jenis molekul lemak) yang tinggi
Level kolesterol yang tinggi
Gaya hidup modern yang cenderung mengkonsumsi makanan instan
Merokok dan Stress
Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat
Kerusakan pada sel pankreas
Penyakit diabetes melitus dapat menyebabkan gangguan kesehatan yang serius bila tidak ditangani
dengan baik karena sangat rawan terjadinya komplikasi diabetes seperti penyakit jantung, ginjal, saraf dan
kulit.
PENCEGAHAN DIABETES MELITUS
Meningkatnya prevalensi penderita diabetes di Indonesia yang tercatat lebih dari 13 juta menjadikan
Indonesia berada peringkat keempat untuk jumlah penderita diabetes melitus terbanyak di dunia setelah
Amerika Serikat, India, dan Cina .Penderita penyakit gula atau kencing manis di indonesia saat ini tidak
hanya diderita oleh orang tua melainkan usia produktif seperti remaja dan dewasa pun ternyata juga
diserang penyakit diabetes melitus.
Untuk itu sangatlah penting upaya pencegahan untuk menanggulangi meningkatnya penderita diabetes
khususnya di indonesia untuk itu diperlukan pengetahuan dan kesadaran akan pentingnya tindakan
pencegahan. Pencegahan diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara :
PENCEGAHAN PRIMER
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan kepada orang-orang yang termasuk ke dalam kategori
beresiko tinggi, yaitu orang-orang yang belum terkena penyakit ini tapi berpotensi untuk
mendapatkannya. Untuk pencegahan secara primer, sangat perlu diketahui terlebih dahulu faktor-faktor
apa saja yang berpengaruh terhadap terjadinya diabetes melitus, serta upaya yang dilakukan untuk
menghilangkan faktor-faktor tersebut. Edukasi berperan penting dalam pencegahan secara primer.
PENCEGAHAN SEKUNDER
Pencegahan sekunder merupakan suatu upaya pencegahan dan menghambat timbulnya penyakit dengan
deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan
penyaring. Hanya saja pemeriksaan tersebut membutuhkan biaya yang cukup besar. Pengobatan penyakit
sejak awal harus segera dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya penyakit menahun. Edukasi
mengenai diabetes melitus dan pengelolaannya, akan mempengaruhi peningkatan kepatuhan pasien
untuk berobat.
PENCEGAHAN TERSIER
Jika penyakit menahun diabetes melitus terjadi kepada Anda, maka para ahli harus berusaha mencegah
terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi penderita sedini mungkin sebelum penderita
mengalami kecacatan yang menetap. Contohnya saja, acetosal dosis rendah (80 – 325 mg) dapat
diberikan secara rutin bagi pasien diabetes melitus yang telah memiliki penyakit makroangiopati
(pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak, pembuluh darah kapiler retina
mata, pembuluh darah kapiler ginjal). Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin
terkait sangat diperlukan sebagai upaya untuk pengobatan diabetes melitus.
PENGOBATAN DIABETES MELITUS
Pengobatan diabetes melitus yang paling aman adalah dengan menggunakan jus manggis xamthone plus
yang telah terbukti berkhasiat menyembuhkan penyakit diabetes melitus.
Untuk informasi lengkapnya silakan anda kunjungi >> obat herbal diabetes melitus
Untuk mengetahui informasi lainnya mengenai jus manggis silakan klik >> Xamthone plus
Untuk pemesanan klik di >> cara pemesanan xamthone plus
“Semoga artikel ini bermanfaat,salam sehat”
Artikel Tentang Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang berbahaya.Apa sebenarnya diabetes melitus itu?
Bagaimana gejalanya?Apa penyebabnya?Bagaimana pengobatannya?Dibawah ini adalah sebuah artikel
yang mungkin dapat membantu anda menjawab pertanyaan-pertanyaan anda.
PENGERTIAN DIABETES MELITUS
Pengertian diabetes melitus adalah suatu penyakit atau gangguan
kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah. Tingginya kadar gula karena
kurang maksimalnya pemanfaatan gula oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya hormon
insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya hormon insulin dalam menyerap gula
secara maksimal oleh sebab itu penyakit ini juga biasa disebut atau didefinisikan sebagai penyakit gula
darah.
Penyakit diabetes melitus yang biasa dikenal dengan kencing manis ataupun penyakit gula ini dapat
dibedakan menjadi 3 bagian yaitu :
Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes Melitus Tipe 2
Gestational Diabetes Mellitus
Pada orang normal, karbohidrat yang berupa makanan yang mengandung zat tepung ketika dikonsumsi
akan diubah menjadi glukosa dalam saluran pencernaan, dengan bantuan insulin Glukosa ini kemudian
akan dibawa oleh darah keseluruh tubuh dan masuk kedalam sel untuk dimanfaatkan sebagai energi.
Pada penderita diabetes mellitus gula tidak dapat atau sukar masuk ke dalam sel. hal ini disebabkan
karena kelenjar pankreas memproduksi insulin kurang dari yang dibutuhkan atau bisa juga disebabkan
karena aktivitas reseptor insulin menurun sehingga sel tidak dapat memberikan respon yang baik
terhadap insulin walaupun insulinnya berkecukupan sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat
Pada penderita Diabetes melitus tipe 1 dikenal sebagai diabetes yang tergantung insulin. tipe ini
berkembang jika sel-sel beta pankreas memproduksi insulin terlalu sedikit atau bahkan tidak
memproduksi sama sekali. Jenis ini biasanya muncul sebelum usia 40 tahunan bahkan termasuk pada usia
anak-anak.
JENIS-JENIS DIABETES MELITUS
TIPE I
Sampai saat ini penyakit diabetes melitus tipe 1 tidak dapat dicegah karena penyebabnya bukan dari pola
makan yang tidak sehat melainkan karena adanya kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel
beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.
Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita
diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain
itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe
ini, terutama pada tahap awal.
dimana Penderita dirawat dengan menyuntikkan insulin dan dianjurkan untuk melakukan diet khusus
diabetes serta melakukan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor
pengujian darah. 5-10% dari penderita diabetes menderita diabetes tipe 1 namun untuk penanganan
diabetes melitus tipe 2 agak berbeda karena penyebab diabetes melitus ditentukan oleh beberapa faktor
TIPE 2
Diabetes Melitus Tipe 2 dikenal sebagai penyakit gula yang tidak tergantung Insulin. Diabet tipe 2 ini
berkembang ketika tubuh masih mampu menghasilkan insulin tetapi tidak cukup dalam pemenuhannya
atau bisa juga disebabkan karena insulin yang dihasilkan mengalami resistance insulin dimana insulin
tidak bekerja secara maksimal.
Sekitar 90-95% penderita diabetes melitus termasuk dalam tipe diabetes 2. Penderita dirawat dengan
mangatur pola makan, latihan dan menyuntikkan insulin untuk mencapai kadar gula dan tekanan darah
yang senormal mungkin. sedangkan 5-10 adalah diabetes melitus gestational dan diabet tipe 1
GESTATIONAL DIABETES MELLITUS
Gestational diabetes mellitus (GDM) diakibatkan oleh kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran
hormon insulin yang tidak cukup, seperti Tipe 2 di beberapa kesaksian. Biasanya terjadi selama kehamilan
dan dapat sembuh setelah melahirkan. Diabetes gestasional meliputi gestational impaired glucose
tolerance (GIGT) dan gestational diabetes mellitus (GDM) dan berdasarkan tahap klinis tanpa
mempertimbangkan patogenesis dapat dibedakan menjadi 3 antara lain :
Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.
Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk
mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh.
Not insulin requiring diabetes
Meskipun bersifat temporer namun Gestational diabetes mellitus kemungkinan dapat merusak kesehatan
janin karena efeknya berhubungan dengan jantung, organ pernafasan yang dapat menimbulkan
kecacatan pada bayi ketika dilahirkan selain itu tentunya sangat mengganggu kesehatan ibu hamil. Hanya
sekitar 20–50% dari wanita penderita diabetes melitus tipe ini dapat bertahan hidup untuk itu bagi ibu
hamil yang menderita tipe diabet ini sangat memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan
dan sebagai pencegahan anda perlu mengetahui gejala diabetes dan hal hala apa saja yang menjadi
penyebab diabetes melitus dan usahakan agar selalu memeriksa kadar gula secara berkala.
CIRI-CIRI DAN GEJALA DIABETES MELITUS
Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan tubuh kekurangan energi, itu sebabnya penderita
penyakit gula darah umumnya terlihat lemah, lemas dan tidak bugar. Gejala umum yang dirasakan bagi
penderita kencing manis yaitu :
Banyak kencing (polyuria) terutama pada malam hari
Gampang Haus dan banyak minum (polydipsia)
Mudah lapar dan banyak makan (polyphagia)
Mudah lelah dan sering mengantuk
Penglihatan kabur
Sering pusing dan mual
Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu
Berat badan menurun terus
Sering kesemutan dan gatal-gatal pada tangan dan kaki
Semua gejala diabetes melitus yang telah disebutkan diatas adalah merupakan efek dari kadar gula darah
yang tinggi yang akan mempengaruhi ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan untuk
mengencerkan glukosa sehingga penderita sering buang air kecil dalam jumlah yang banyak (poliuri) dan
Akibat poliuri ini maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi).
PENYEBAB DIABETES MELITUS
Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, bagi penderita diabetes melitus akan mengalami
penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang
luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Jika anda mengalami ciri-ciri dan gejala seperti diatas
sebaiknya anda segera memerikasakan kadar gula dan jangan lupa untuk selalu membiasakan diri dengan
gaya hidup sehat karena gaya hidup dan pola makan juga termasuk faktor utama penyebab diabetes
melitus.
Pada umumnya penyakit diabetes ini ditemukan di daerah perkotaan. banyak yang menganggap bahwa
penyakit diabetes ini adalah penyakit keturunan padahal dari sejumlah penderita penyakit kencing manis
ini sangat sedikit yang tercatat karena disebabkan oleh faktor keturunan.
Penyakit kencing manis pada umumnya diakibatkan oleh konsumsi makanan yang tidak terkontrol atau
sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu,
Berikut ini faktor yang dapat menyebabkan seseorang beresiko terkena diabetes ( penyebab diabetes
melitus ) :
Faktor keturunan
Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun
Tekanan darah tinggi
Angka Triglycerid (salah satu jenis molekul lemak) yang tinggi
Level kolesterol yang tinggi
Gaya hidup modern yang cenderung mengkonsumsi makanan instan
Merokok dan Stress
Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat
Kerusakan pada sel pankreas
Penyakit diabetes melitus dapat menyebabkan gangguan kesehatan yang serius bila tidak ditangani
dengan baik karena sangat rawan terjadinya komplikasi diabetes seperti penyakit jantung, ginjal, saraf dan
kulit.
PENCEGAHAN DIABETES MELITUS
Meningkatnya prevalensi penderita diabetes di Indonesia yang tercatat lebih dari 13 juta menjadikan
Indonesia berada peringkat keempat untuk jumlah penderita diabetes melitus terbanyak di dunia setelah
Amerika Serikat, India, dan Cina .Penderita penyakit gula atau kencing manis di indonesia saat ini tidak
hanya diderita oleh orang tua melainkan usia produktif seperti remaja dan dewasa pun ternyata juga
diserang penyakit diabetes melitus.
Untuk itu sangatlah penting upaya pencegahan untuk menanggulangi meningkatnya penderita diabetes
khususnya di indonesia untuk itu diperlukan pengetahuan dan kesadaran akan pentingnya tindakan
pencegahan. Pencegahan diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara :
PENCEGAHAN PRIMER
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan kepada orang-orang yang termasuk ke dalam kategori
beresiko tinggi, yaitu orang-orang yang belum terkena penyakit ini tapi berpotensi untuk
mendapatkannya. Untuk pencegahan secara primer, sangat perlu diketahui terlebih dahulu faktor-faktor
apa saja yang berpengaruh terhadap terjadinya diabetes melitus, serta upaya yang dilakukan untuk
menghilangkan faktor-faktor tersebut. Edukasi berperan penting dalam pencegahan secara primer.
PENCEGAHAN SEKUNDER
Pencegahan sekunder merupakan suatu upaya pencegahan dan menghambat timbulnya penyakit dengan
deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan
penyaring. Hanya saja pemeriksaan tersebut membutuhkan biaya yang cukup besar. Pengobatan penyakit
sejak awal harus segera dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya penyakit menahun. Edukasi
mengenai diabetes melitus dan pengelolaannya, akan mempengaruhi peningkatan kepatuhan pasien
untuk berobat.
PENCEGAHAN TERSIER
Jika penyakit menahun diabetes melitus terjadi kepada Anda, maka para ahli harus berusaha mencegah
terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi penderita sedini mungkin sebelum penderita
mengalami kecacatan yang menetap. Contohnya saja, acetosal dosis rendah (80 – 325 mg) dapat
diberikan secara rutin bagi pasien diabetes melitus yang telah memiliki penyakit makroangiopati
(pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak, pembuluh darah kapiler retina
mata, pembuluh darah kapiler ginjal). Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin
terkait sangat diperlukan sebagai upaya untuk pengobatan diabetes melitus.
PENGOBATAN DIABETES MELITUS
Pengobatan diabetes melitus yang paling aman adalah dengan menggunakan jus manggis xamthone plus
yang telah terbukti berkhasiat menyembuhkan penyakit diabetes melitus.
Untuk informasi lengkapnya silakan anda kunjungi >> obat herbal diabetes melitus
Untuk mengetahui informasi lainnya mengenai jus manggis silakan klik >> Xamthone plus
Untuk pemesanan klik di >> cara pemesanan xamthone plus
“Semoga artikel ini bermanfaat,salam sehat”
KARYA TERBAIK B KP 2011
Senin, 18 April 2011
MAKALAH DIABETES MELITUS
SARIF
E/KP/VI
BAB I
PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia.
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan
suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan
gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita
DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas
pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit
DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan,
walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara
lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem
saraf, hati, mata dan ginjal.
DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena
peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon
insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama
sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau
daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam
type DM :
DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini
disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena
kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya
sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus,
sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus.
Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.
DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini
disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar
insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi
insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa
dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari
penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan
biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang
responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya
hiperglikemia.
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah
atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat
(Brunner & Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu
2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110
mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau
minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.
B. TIPE DM
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM)
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)
C. ETIOLOGI
1. Tidak diketahui secara pasti
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula
darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin
atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia
30 tahun.
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa
kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di
pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel
penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan
penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap
menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan
terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak
dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah
obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.
Penyebab diabetes lainnya adalah:
• Kadar kortikosteroid yang tinggi
• Kehamilan (diabetes gestasional)
• Obat-obatan
• Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.
D. PATOFISIOLOGI
1. Tipe I : IDDM
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel.
Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam
serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria)
dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi
polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat
sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan
penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan.
2. Tipe II : NIDDM
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan
insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan
berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah
infeksi)
E. GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula
darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi
lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang.
Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih
dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan
sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan
lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing,
mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang
terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani
pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar
penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I,
gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang
disebut dengan ketoasidosis diabetikum.
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula
tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi
asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang
berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam
dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium
seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang
dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe
I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami
stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan
insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus.
Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya
terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat,
yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma
hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.
F. KOMPLIKASI
1. Hiperglikemia
- Insulin menurun
- Glukagon meningkat
- Pemakaian glukosa perifer terhambat
2. Hipoglikemia
- KGD < 60 mg%
- Akibat terapi insulin
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung
5. Nefropati Diabetik : proteinuria
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur
7. Ulkus/Gangren
8. Kelainan Vaskuler
- Mikrovaskuler
- Makrovaskuler
Komplikasi jangka panjang dari diabetes
Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di
jantung, otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen
secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek &
bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi
Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa
terjadi kebutaan
Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal
● Protein bocor ke dalam air kemih
● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk
Gagal ginjal
Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang
● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan
● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki
● Kerusakan saraf menahun
Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ●
Tekanan darah yg naik-turun
● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare
Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka,
infeksi dalam (ulkus diabetikum)
● Penyembuhan luka yg jelek
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit
Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ●
Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren
G. PERAWATAN PREVENTIF
1. Identifikasi
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan
2. Vaksinasi
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa
3. Tidak merokok
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia
5. Perawatan kaki
H. PRINSIP INTERVENSI
1. Diit DM
a. Syarat
● Perbaiki keadaan umum
● Arahkan BB normal
● Pertahankan KGD normal
● Tekan angiopati
● Sesuaikan keadaan
● Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip
● Jumlah sesuai kebutuhan
● Jadual diit tepat
● Jenis : yang boleh dimakan/tidak
Komposisi Makanan
a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup
b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan
c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak
jenuh
d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula
2. Latihan fisik
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik
(jalan, renang, joging, bersepeda)
3. Obat anti diabetik
1. OAD : Sulfodnilurea
2. Obat injeksi insulin
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin
3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen
4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh
5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan
6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang
pengeluaran
7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan
8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin
9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak
pasti
10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik
11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber
informasi
Masalah Kolaborasi :
1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA)
2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
3. PK : Hipo/Hiperglikemia
4. PK : Sepsis
5. PK : Penyakit Vaskular
6. PK : Neuropati
7. PK : Nefropati
8. PK : Retinopati
9. PK : Asidosis Metabolik
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC,
Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention
Project, Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications.
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.
www.medicastore.com, 2004, Informasi tentang penyakit : Diabetes Melitus.
Diposkan oleh mbah jito OK la..yaw di 07:46
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook
0 komentar:
Poskan Komentar
Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda
Langgan: Poskan Komentar (Atom)
Pengikut
Arsip Blog
▼ 2011 (39)
o ▼ April (13)
 TUMOR GINJAL
 tetanus
 TUMOR GINJAL
 MENINGITIS
 MAKALAH DIABETES MELITUS
 ASUHAN KEPERAWATAN ENDOKARDITIS
 Tetanus Neonatorum
 SEKILAS GORESAN TENTANG TUMOR VESIKA URINARIA
 TUMOR GINJAL
 tetanus
 ASKEP MENINGITIS ( RENI SAPTIANA 04.08.1967 )
 TUMOR MEDULA SPINALIS
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TETANUS
o ► Maret (26)
Laman
Beranda
GASTROENTRITIS
Mengenai Saya
mbah jito OK la..yaw
ORANG YANG PALING BAIK ADALAH, YANG MEMBERI MANFAAT BAGI ORANG LAIN
Lihat profil lengkapku
Template Awesome Inc.. Diberdayakan oleh Blogger.
M
MAKALAH DIABETES MELITUS
SARIF
E/KP/VI
BAB I
PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia.
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan
suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan
gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita
DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas
pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit
DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan,
walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara
lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem
saraf, hati, mata dan ginjal.
DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena
peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon
insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama
sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau
daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam
type DM :
DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini
disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena
kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya
sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus,
sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus.
Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.
DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini
disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar
insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi
insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa
dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari
penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan
biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang
responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya
hiperglikemia.
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah
atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat
(Brunner & Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu
2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110
mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau
minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.
B. TIPE DM
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM)
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)
C. ETIOLOGI
1. Tidak diketahui secara pasti
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula
darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin
atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia
30 tahun.
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa
kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di
pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel
penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan
penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap
menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan
terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak
dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah
obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.
Penyebab diabetes lainnya adalah:
• Kadar kortikosteroid yang tinggi
• Kehamilan (diabetes gestasional)
• Obat-obatan
• Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.
D. PATOFISIOLOGI
1. Tipe I : IDDM
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel.
Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam
serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria)
dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi
polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat
sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan
penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan.
2. Tipe II : NIDDM
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan
insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan
berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah
infeksi)
E. GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula
darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi
lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang.
Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih
dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan
sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan
lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing,
mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang
terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani
pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar
penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I,
gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang
disebut dengan ketoasidosis diabetikum.
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula
tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi
asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang
berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam
dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium
seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang
dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe
I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami
stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan
insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus.
Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya
terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat,
yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma
hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.
F. KOMPLIKASI
1. Hiperglikemia
- Insulin menurun
- Glukagon meningkat
- Pemakaian glukosa perifer terhambat
2. Hipoglikemia
- KGD < 60 mg%
- Akibat terapi insulin
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung
5. Nefropati Diabetik : proteinuria
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur
7. Ulkus/Gangren
8. Kelainan Vaskuler
- Mikrovaskuler
- Makrovaskuler
Komplikasi jangka panjang dari diabetes
Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di
jantung, otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen
secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek &
bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi
Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa
terjadi kebutaan
Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal
● Protein bocor ke dalam air kemih
● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk
Gagal ginjal
Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang
● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan
● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki
● Kerusakan saraf menahun
Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ●
Tekanan darah yg naik-turun
● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare
Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka,
infeksi dalam (ulkus diabetikum)
● Penyembuhan luka yg jelek
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit
Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ●
Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren
G. PERAWATAN PREVENTIF
1. Identifikasi
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan
2. Vaksinasi
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa
3. Tidak merokok
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia
5. Perawatan kaki
H. PRINSIP INTERVENSI
1. Diit DM
a. Syarat
● Perbaiki keadaan umum
● Arahkan BB normal
● Pertahankan KGD normal
● Tekan angiopati
● Sesuaikan keadaan
● Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip
● Jumlah sesuai kebutuhan
● Jadual diit tepat
● Jenis : yang boleh dimakan/tidak
Komposisi Makanan
a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup
b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan
c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak
jenuh
d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula
2. Latihan fisik
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik
(jalan, renang, joging, bersepeda)
3. Obat anti diabetik
1. OAD : Sulfodnilurea
2. Obat injeksi insulin
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin
3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen
4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh
5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan
6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang
pengeluaran
7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan
8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin
9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak
pasti
10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik
11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber
informasi
Masalah Kolaborasi :
1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA)
2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
3. PK : Hipo/Hiperglikemia
4. PK : Sepsis
5. PK : Penyakit Vaskular
6. PK : Neuropati
7. PK : Nefropati
8. PK : Retinopati
9. PK : Asidosis Metabolik
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC,
Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention
Project, Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications.
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.
MAKALAH DIABETES MELITUS
SARIF
E/KP/VI
BAB I
PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia.
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan
suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan
gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita
DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas
pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit
DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan,
walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara
lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem
saraf, hati, mata dan ginjal.
DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena
peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon
insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama
sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau
daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam
type DM :
DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini
disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena
kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya
sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus,
sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus.
Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.
DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini
disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar
insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi
insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa
dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari
penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan
biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang
responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya
hiperglikemia.
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah
atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat
(Brunner & Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu
2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110
mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau
minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.
B. TIPE DM
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM)
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)
C. ETIOLOGI
1. Tidak diketahui secara pasti
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula
darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin
atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia
30 tahun.
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa
kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di
pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel
penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan
penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap
menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan
terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak
dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah
obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.
Penyebab diabetes lainnya adalah:
• Kadar kortikosteroid yang tinggi
• Kehamilan (diabetes gestasional)
• Obat-obatan
• Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.
D. PATOFISIOLOGI
1. Tipe I : IDDM
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel.
Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam
serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria)
dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi
polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat
sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan
penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan.
2. Tipe II : NIDDM
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan
insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan
berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah
infeksi)
E. GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula
darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi
lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang.
Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih
dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan
sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan
lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing,
mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang
terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani
pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar
penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I,
gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang
disebut dengan ketoasidosis diabetikum.
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula
tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi
asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang
berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam
dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium
seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang
dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe
I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami
stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan
insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus.
Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya
terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat,
yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma
hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.
F. KOMPLIKASI
1. Hiperglikemia
- Insulin menurun
- Glukagon meningkat
- Pemakaian glukosa perifer terhambat
2. Hipoglikemia
- KGD < 60 mg%
- Akibat terapi insulin
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung
5. Nefropati Diabetik : proteinuria
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur
7. Ulkus/Gangren
8. Kelainan Vaskuler
- Mikrovaskuler
- Makrovaskuler
Komplikasi jangka panjang dari diabetes
Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di
jantung, otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen
secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek &
bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi
Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa
terjadi kebutaan
Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal
● Protein bocor ke dalam air kemih
● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk
Gagal ginjal
Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang
● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan
● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki
● Kerusakan saraf menahun
Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ●
Tekanan darah yg naik-turun
● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare
Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka,
infeksi dalam (ulkus diabetikum)
● Penyembuhan luka yg jelek
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit
Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ●
Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren
G. PERAWATAN PREVENTIF
1. Identifikasi
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan
2. Vaksinasi
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa
3. Tidak merokok
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia
5. Perawatan kaki
H. PRINSIP INTERVENSI
1. Diit DM
a. Syarat
● Perbaiki keadaan umum
● Arahkan BB normal
● Pertahankan KGD normal
● Tekan angiopati
● Sesuaikan keadaan
● Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip
● Jumlah sesuai kebutuhan
● Jadual diit tepat
● Jenis : yang boleh dimakan/tidak
Komposisi Makanan
a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup
b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan
c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak
jenuh
d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula
2. Latihan fisik
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik
(jalan, renang, joging, bersepeda)
3. Obat anti diabetik
1. OAD : Sulfodnilurea
2. Obat injeksi insulin
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin
3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen
4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh
5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan
6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang
pengeluaran
7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan
8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin
9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak
pasti
10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik
11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber
informasi
Masalah Kolaborasi :
1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA)
2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
3. PK : Hipo/Hiperglikemia
4. PK : Sepsis
5. PK : Penyakit Vaskular
6. PK : Neuropati
7. PK : Nefropati
8. PK : Retinopati
9. PK : Asidosis Metabolik
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC,
Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention
Project, Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications.
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.
AKALAH DIABETES MELITUS
SARIF
E/KP/VI
BAB I
PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia.
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan
suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan
gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita
DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas
pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit
DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan,
walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara
lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem
saraf, hati, mata dan ginjal.
DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena
peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon
insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama
sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau
daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam
type DM :
DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini
disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena
kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya
sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus,
sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus.
Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.
DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini
disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar
insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi
insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa
dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari
penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan
biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang
responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya
hiperglikemia.
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah
atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat
(Brunner & Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu
2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110
mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau
minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.
B. TIPE DM
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM)
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)
C. ETIOLOGI
1. Tidak diketahui secara pasti
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula
darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin
atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia
30 tahun.
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa
kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di
pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel
penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan
penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap
menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan
terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak
dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah
obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.
Penyebab diabetes lainnya adalah:
• Kadar kortikosteroid yang tinggi
• Kehamilan (diabetes gestasional)
• Obat-obatan
• Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.
D. PATOFISIOLOGI
1. Tipe I : IDDM
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel.
Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam
serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria)
dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi
polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat
sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan
penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan.
2. Tipe II : NIDDM
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan
insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan
berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah
infeksi)
E. GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula
darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi
lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang.
Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih
dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan
sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan
lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing,
mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang
terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani
pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar
penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I,
gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang
disebut dengan ketoasidosis diabetikum.
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula
tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi
asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang
berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam
dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium
seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang
dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe
I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami
stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan
insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus.
Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya
terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat,
yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma
hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.
F. KOMPLIKASI
1. Hiperglikemia
- Insulin menurun
- Glukagon meningkat
- Pemakaian glukosa perifer terhambat
2. Hipoglikemia
- KGD < 60 mg%
- Akibat terapi insulin
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung
5. Nefropati Diabetik : proteinuria
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur
7. Ulkus/Gangren
8. Kelainan Vaskuler
- Mikrovaskuler
- Makrovaskuler
Komplikasi jangka panjang dari diabetes
Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di
jantung, otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen
secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek &
bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi
Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa
terjadi kebutaan
Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal
● Protein bocor ke dalam air kemih
● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk
Gagal ginjal
Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang
● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan
● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki
● Kerusakan saraf menahun
Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ●
Tekanan darah yg naik-turun
● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare
Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka,
infeksi dalam (ulkus diabetikum)
● Penyembuhan luka yg jelek
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit
Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ●
Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren
G. PERAWATAN PREVENTIF
1. Identifikasi
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan
2. Vaksinasi
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa
3. Tidak merokok
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia
5. Perawatan kaki
H. PRINSIP INTERVENSI
1. Diit DM
a. Syarat
● Perbaiki keadaan umum
● Arahkan BB normal
● Pertahankan KGD normal
● Tekan angiopati
● Sesuaikan keadaan
● Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip
● Jumlah sesuai kebutuhan
● Jadual diit tepat
● Jenis : yang boleh dimakan/tidak
Komposisi Makanan
a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup
b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan
c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak
jenuh
d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula
2. Latihan fisik
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik
(jalan, renang, joging, bersepeda)
3. Obat anti diabetik
1. OAD : Sulfodnilurea
2. Obat injeksi insulin
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin
3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen
4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh
5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan
6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang
pengeluaran
7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan
8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin
9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak
pasti
10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik
11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber
informasi
Masalah Kolaborasi :
1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA)
2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
3. PK : Hipo/Hiperglikemia
4. PK : Sepsis
5. PK : Penyakit Vaskular
6. PK : Neuropati
7. PK : Nefropati
8. PK : Retinopati
9. PK : Asidosis Metabolik
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC,
Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention
Project, Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications.
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados (13)

Ablasio retina kelompok 1
Ablasio retina kelompok 1Ablasio retina kelompok 1
Ablasio retina kelompok 1
 
Bab i
Bab iBab i
Bab i
 
Patologi pada-katarak1
Patologi pada-katarak1Patologi pada-katarak1
Patologi pada-katarak1
 
Lasik
LasikLasik
Lasik
 
Makalah askep katarak
Makalah askep katarakMakalah askep katarak
Makalah askep katarak
 
3. lensa
3. lensa3. lensa
3. lensa
 
BST CATARACT FK UNPAD 2013
BST CATARACT FK UNPAD 2013BST CATARACT FK UNPAD 2013
BST CATARACT FK UNPAD 2013
 
Sap katarak ready
Sap katarak   readySap katarak   ready
Sap katarak ready
 
Asuhan keperawatan katarak
Asuhan keperawatan katarakAsuhan keperawatan katarak
Asuhan keperawatan katarak
 
Presentasi katarak senilis penyuluhan
Presentasi katarak senilis penyuluhanPresentasi katarak senilis penyuluhan
Presentasi katarak senilis penyuluhan
 
Katarak upt puskesmas bantarsari
Katarak upt puskesmas bantarsariKatarak upt puskesmas bantarsari
Katarak upt puskesmas bantarsari
 
Sap katarak
Sap katarakSap katarak
Sap katarak
 
Katarak AKPER PEMKAB MUNA
Katarak AKPER PEMKAB MUNA Katarak AKPER PEMKAB MUNA
Katarak AKPER PEMKAB MUNA
 

Semelhante a Makalah diabetes AKPER PEMKAB MUNA

Makalah diabetes
Makalah diabetesMakalah diabetes
Makalah diabetesWarnet Raha
 
Sucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptx
Sucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptxSucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptx
Sucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptxHusniWahyudi
 
Warta diabet september 2013
Warta diabet september 2013Warta diabet september 2013
Warta diabet september 2013Maria Vita
 
ppt retinopati diabet.pptx
ppt retinopati diabet.pptxppt retinopati diabet.pptx
ppt retinopati diabet.pptxamalianurzahra
 
PTM indra & fungsional 31 05 2023.pptx
PTM  indra & fungsional   31 05 2023.pptxPTM  indra & fungsional   31 05 2023.pptx
PTM indra & fungsional 31 05 2023.pptx12drMohamadYhoniDwik
 
Diabetik retinopati
Diabetik retinopatiDiabetik retinopati
Diabetik retinopatiHen Dri
 
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)
ASUHAN KEPERAWATAN  PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK) ASUHAN KEPERAWATAN  PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK) pjj_kemenkes
 
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)
ASUHAN KEPERAWATAN  PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK) ASUHAN KEPERAWATAN  PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK) pjj_kemenkes
 
Kelainan Refraksi dan Lasik
Kelainan Refraksi dan LasikKelainan Refraksi dan Lasik
Kelainan Refraksi dan LasikPerdudikes
 
tentiran retinopati diabetikum.pptx
tentiran retinopati diabetikum.pptxtentiran retinopati diabetikum.pptx
tentiran retinopati diabetikum.pptxssuser0378e7
 
REFERAT OPERASI KATARAK PADA MATA (JENIS OPERASI DAN INDIKASINYA).pptx
REFERAT OPERASI KATARAK PADA MATA (JENIS OPERASI DAN INDIKASINYA).pptxREFERAT OPERASI KATARAK PADA MATA (JENIS OPERASI DAN INDIKASINYA).pptx
REFERAT OPERASI KATARAK PADA MATA (JENIS OPERASI DAN INDIKASINYA).pptxninikindriyani0
 
Askep glaukoma
Askep glaukomaAskep glaukoma
Askep glaukomaKANDA IZUL
 
asuhan keperawatan ablasio retina
asuhan keperawatan ablasio retinaasuhan keperawatan ablasio retina
asuhan keperawatan ablasio retinanora ariski
 

Semelhante a Makalah diabetes AKPER PEMKAB MUNA (20)

Makalah diabetes
Makalah diabetesMakalah diabetes
Makalah diabetes
 
Makalah diabetes
Makalah diabetesMakalah diabetes
Makalah diabetes
 
Makalah diabetes
Makalah diabetesMakalah diabetes
Makalah diabetes
 
Sucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptx
Sucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptxSucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptx
Sucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptx
 
Warta diabet september 2013
Warta diabet september 2013Warta diabet september 2013
Warta diabet september 2013
 
ppt retinopati diabet.pptx
ppt retinopati diabet.pptxppt retinopati diabet.pptx
ppt retinopati diabet.pptx
 
PTM indra & fungsional 31 05 2023.pptx
PTM  indra & fungsional   31 05 2023.pptxPTM  indra & fungsional   31 05 2023.pptx
PTM indra & fungsional 31 05 2023.pptx
 
Diabetik retinopati
Diabetik retinopatiDiabetik retinopati
Diabetik retinopati
 
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)
ASUHAN KEPERAWATAN  PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK) ASUHAN KEPERAWATAN  PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)
 
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)
ASUHAN KEPERAWATAN  PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK) ASUHAN KEPERAWATAN  PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)
 
Komplikasi diabetes melitus
Komplikasi diabetes melitusKomplikasi diabetes melitus
Komplikasi diabetes melitus
 
Kelainan Refraksi dan Lasik
Kelainan Refraksi dan LasikKelainan Refraksi dan Lasik
Kelainan Refraksi dan Lasik
 
tentiran retinopati diabetikum.pptx
tentiran retinopati diabetikum.pptxtentiran retinopati diabetikum.pptx
tentiran retinopati diabetikum.pptx
 
REFERAT OPERASI KATARAK PADA MATA (JENIS OPERASI DAN INDIKASINYA).pptx
REFERAT OPERASI KATARAK PADA MATA (JENIS OPERASI DAN INDIKASINYA).pptxREFERAT OPERASI KATARAK PADA MATA (JENIS OPERASI DAN INDIKASINYA).pptx
REFERAT OPERASI KATARAK PADA MATA (JENIS OPERASI DAN INDIKASINYA).pptx
 
Bab i mte
Bab i mte Bab i mte
Bab i mte
 
Glaukoma
GlaukomaGlaukoma
Glaukoma
 
Trauma mata
Trauma mataTrauma mata
Trauma mata
 
Papilitis.pptx
Papilitis.pptxPapilitis.pptx
Papilitis.pptx
 
Askep glaukoma
Askep glaukomaAskep glaukoma
Askep glaukoma
 
asuhan keperawatan ablasio retina
asuhan keperawatan ablasio retinaasuhan keperawatan ablasio retina
asuhan keperawatan ablasio retina
 

Mais de Operator Warnet Vast Raha

Permohonan untuk diterima menjadi tenaga pengganti
Permohonan untuk diterima menjadi tenaga penggantiPermohonan untuk diterima menjadi tenaga pengganti
Permohonan untuk diterima menjadi tenaga penggantiOperator Warnet Vast Raha
 

Mais de Operator Warnet Vast Raha (20)

Stiker kk bondan
Stiker kk bondanStiker kk bondan
Stiker kk bondan
 
Proposal bantuan sepak bola
Proposal bantuan sepak bolaProposal bantuan sepak bola
Proposal bantuan sepak bola
 
Surat pernyataan nusantara sehat
Surat pernyataan nusantara sehatSurat pernyataan nusantara sehat
Surat pernyataan nusantara sehat
 
Surat pernyataan nusantara sehat fajar
Surat pernyataan nusantara sehat fajarSurat pernyataan nusantara sehat fajar
Surat pernyataan nusantara sehat fajar
 
Halaman sampul target
Halaman sampul targetHalaman sampul target
Halaman sampul target
 
Makalah seni kriya korea
Makalah seni kriya koreaMakalah seni kriya korea
Makalah seni kriya korea
 
Makalah makromolekul
Makalah makromolekulMakalah makromolekul
Makalah makromolekul
 
126895843 makalah-makromolekul
126895843 makalah-makromolekul126895843 makalah-makromolekul
126895843 makalah-makromolekul
 
Kafer akbid paramata
Kafer akbid paramataKafer akbid paramata
Kafer akbid paramata
 
Perilaku organisasi
Perilaku organisasiPerilaku organisasi
Perilaku organisasi
 
Mata pelajaran seni budaya
Mata pelajaran seni budayaMata pelajaran seni budaya
Mata pelajaran seni budaya
 
Lingkungan hidup
Lingkungan hidupLingkungan hidup
Lingkungan hidup
 
Permohonan untuk diterima menjadi tenaga pengganti
Permohonan untuk diterima menjadi tenaga penggantiPermohonan untuk diterima menjadi tenaga pengganti
Permohonan untuk diterima menjadi tenaga pengganti
 
Odher scout community
Odher scout communityOdher scout community
Odher scout community
 
Surat izin keramaian
Surat izin keramaianSurat izin keramaian
Surat izin keramaian
 
Makalah keganasan
Makalah keganasanMakalah keganasan
Makalah keganasan
 
Perilaku organisasi
Perilaku organisasiPerilaku organisasi
Perilaku organisasi
 
Makalah penyakit genetika
Makalah penyakit genetikaMakalah penyakit genetika
Makalah penyakit genetika
 
Undangan kecamatan lasalepa
Undangan kecamatan lasalepaUndangan kecamatan lasalepa
Undangan kecamatan lasalepa
 
Bukti registrasi pajak
Bukti registrasi pajakBukti registrasi pajak
Bukti registrasi pajak
 

Makalah diabetes AKPER PEMKAB MUNA

  • 1. Rabu, 20 Mei 2009 bahan makalah Diabetes melitus Latar Belakang Diabetes Melitus (DM) atau kencing manis adalah penyakit yang sering diderita dan dapat menyebabkan kelainan yang cukup serius pada mata yaitu Retinopati Diabetik (RD). Di Negara maju Retinopati Diabetik (RD) merupakan salah satu penyebab kebutaan utama pada usia produktif. Resiko kebutaan akan semakin meningkat sejalan dengan lamanya menderita DM. oleh karena itu sangat penting bagi kita untuk mengenal lebih baik komplikasi DM pada mata dan mengetahui usaha-usaha apa saja ynga dapat dilakukan sehingga dapat mengurangi resiko kebutaan karena Retinopati Diabetik Penelitian menemukan bahwa lamanya menderita DM adalah faktor penting untuk resiko terjadinya RD. DM selama 17-25 tahun punya resiko 90% untuk terjadinya Retinopati Diabetik. Faktor-faktor yang merupakan faktor resiko adalah hipertensi, merokok, penyakit ginjal dan anemia. Dan diabetes sendiri dapat menyebabkan beberapa penyakit mata lainnya seperti katarak dan galukoma. Kontrol ketat kadar gula darah mengurangi progresitifitas RD. Tekanan darah yang terkontrol dengan baik dan fungsi ginjal yang baik dapat juga turut memperbaiki keadaan retinopati. Selain itu pengobatan laser sangat penting. Tujuannya adalah untuk menstabilkan dan mencegah progresitifitas penyakit menjadi lebih buruk. Maka pengobatan laser dan operasi dapat sangat efektif pada RD. Diabetes Melitus dan Komplikasinya pada Mata Diabetes dapat disebabkan oleh dua kemungkinan yaitu ketidakmampuan tubuh dalam menghasilkan insulin atau insulin yang dihasilkan tidak dapat digunakan sebagaimana mestinya. Di dalam tubuh, insulin sangat berperan dalam penyerapan gula sederhana (hasil pencernaan) oleh sel otot untuk disimpan sebagai cadangan energi. Penyakit ini jika tidak segera ditangani akan mengakibatkan timbulnya penyakit lain, seperti : kebutaan, jantung, penyakit pada pembuluh darah, stroke, gagal ginjal, dan kerusakan syaraf. Diabetes pada ibu hamil dapat meningkatkan resiko kelahiran bayi cacat. Komplikasi Diabetes Melitus (DM) pada mata dapat terjadi pada kornea, lensa, retina, dan Nervus Optikus. Komplikasi retina (Retinopati Diabetik) merupakan penyebab kebutaan sekitar 12 – 21% dari seluruh kasus kebutaan di Amerika Serikat. Diabetik Retinopati digolongkan menjadi dua jenis, yaitu : Retinopati Diabetik Non Poliferatif dengan gejala klinik sebagai berikut : 1. Kelainan bentuk kantong pada kapiler pembuluh retina (Mikroaneurisma) 2. Pecahnya pembuluh kapiler yang menyebabkan pendarahan retina 3. Edema Retina. Edema pada makula menyebabkan penurunan penglihatan hingga kebutaan 4. Eksudat keras merupakan pengumpulan lemak ekstrasel akibat bocornya pembuluh yang abnormal 5. Eksudat lunak atau bercak kapas yang merupakan infark mikro dari lapisan serabut retina 6. Pelebaran dan pelekukkan pembuluh vena 7. Penyumbatan kapiler 8. Kapiler yang melebar dengan dinding yang rapuh (Intra Retinal Microvascular Abnormlities) Retinopati Diabetik Poliferatif dengan gejala klinik sebagai berikut : 1. Kapiler yang melebar dengan dinding yang rapuh (Intra Retinal Microvascular Abnormlities) 2. Neovaskularisasi pada Papil Nervus Optikus 3. Pecahnya neovaskularisasi yang rapuh dan mengakibatkan pendarahan vitreous 4. Proliferasi vitreo retinal 5. Pelepasan retina akibat penarikan oleh jaringan proliferasi Kebutaan oleh Retinopati Diabetik terjadi akibat keterlambatan penanganan pada penderita diabetes melitus. Usaha yang dilakukan untuk mencegah kebutaan oleh retinopati diabetik diantaranya : Fotokoagulasi merupakan usaha pengobatan menggunakan sinar laser. Sinar laser yang biasa digunakan
  • 2. adalah Argon biru, argon hijau, krypton kuning, dan dye laser. Fotokoagulasi ditujukan untuk pembuluh darah yang bocor pada Retinopati Diabetik Non Poliferatif dan memperbaiki kondisi aliran dan pertukaran oksigen di daerah pusat retina pada Retinopati Diabetik Poliferatif. Fotokoagulasi dapat mempertahankan dan memperbaiki ketajaman penglihatan penderita serta mencegah kebutaan. Vitrektomi dilakukan pada penderita Retinopati Diabetik Poliferatif yang tidak dapat diatasi dengan fotokoagulasi. Pada operasi vitrektomi, jaringan serat dan darah dalam vitreous dipotong dan diganti dengan cairan tertentu. Vitrektomi dengan endolaser merupakan vitrektomi yang dibantu dengan penyinaran laser sehingga mempermudah pada saat operasi vitreous. Pengobatan Retinopati Diabetik dengan Laser Pada mata penderita RD terdapat Macula yang menghalangi chaya jatuh pada retina. Macula ini berisi darah dengan kadar gula berlebih. Untuk kembali menstabilkan fungsi mata pada penglihatan normal Macula ini dipotong dengan Cutting Laser. Cutting Laser yang digunakan untuk proses pemotongan ini adalah Nd-Yag. Setelah Macula langkah selanjutnya adalah pembakaran darah dengan kadar gula berlebih yang terdapat pada retina mata. Tujuan dari proses pembakaran dengan laser ini tentunya untuk menstabilkan kembali kondisi retina mata (menghilangkan RD) dan tentunya mencegah terjadinya kebutaan. Untuk proses pembakaran ini laser yang digunakan adalah sinar laser argon hijau. Tetapi pada makalah kali ini pemakalah tidak memaparkan proses pembakaran diabetes pada mata dengan laser tetapi hanya terbatas unuk mencoba memaparkan sedikit laser Nd-Yag yang digunakan untuk pemotongan Macula pada retina mata. Prinsip Kerja Sinar Laser Nd-Yag Material proses merupakan hal terpenting dalam pembentukan sinar laser. Material yang dipakai dalam pembuatan laser akan menentukan fungsi dan prinsip kerja laser tersebut. Laser Nd-Yag memiliki panjang gelombang 1064 dengan daya mencapai 2 . Karena interaksi laser dengan zat lain tergantung pada panjang gelombang maka penggunaan Nd-Yag akan lebih efektif bila digabung dengan laser . Dan laser sendiri memiliki panjang gelombang 10.6 dengan daya mencapai 25 . Resonator Nd-Yag dilengkapi dengan Q-switch yang dapat menaikkan daya hingga mencapai 250 daya puncak per pulsa. Kadar pengulangan berkisar 0-1 Karakteristik Laser Nd:YAG : Daya keluaran : 80 W Rentang daya : 0 – 80 W Frekuensi pulsa : 0 – 1 kHz Daya efektik puncak : 250 kW pada 1 kHz Durasi pulsa : 60 ns pada 1 kHz Diameter sinar : 3,0 mm Delivery System Sistem pengantaran laser dari mulai terbentuknya laser hingga laser sampai pada titik yang diinginkan ada mata terdiri dari tiga tahapan, yaitu: 1. Slit Lamp 2. Indirect opthacmoscopy 3. Endolaser Slit Lamp
  • 3. 1. Difusi: Iluminasi difusi atau penyebaran sinar (wide beam) bertujuan unutk menerangi mata agar kita dapat melihat struktur mata sebanayak mungkin. Sinar lebar diteruskan ke kornea pada sudut aproksimasi 45 derajat. Mikroskop diletakkan di depan mata dan difokuskan tepat di hadapan kornea Dengan begitu struktur mata hingga luka yang terdapat di dalamnya dapat terlihat. Dengan bantuan filter kobalt biru kita dapat melihat posisi dari lensa kontak untuk kemudian laser ditembakkan melalui lensa kontak tepat ke bagian retina yang hendak dipotong gumpalan darah dan membakar jaringan diabetesnya. 2. Direct Focal a. Optic Section Langkah pertama untuk menentukan letak kornea, konjuktiva atau lokasi dari lensa mata. b. Conical Beam Grading Cells and Flare Grade Aqueous Cells Grade Flare 0 None 0 Optically Empty Compared Bilaterally 1 2-5 Cells Seen in 45 Seconds or One Minute 1 Faint: Haze or Not Equal Bilaterally 2 5-10 Cell Seen at Once 2 Moderate: But Iris Detail Still Clear 3 Cells Scattered Through Out Beam 20 or More 3 Marked: Iris Details Becoming Hazy 4 Dense Cells in Beam, More Than You Can Count 4 Dense Haze: With Obvious Fibrin Collecting on Iris READ VOL. 4 - CHAPTER 32 IN "DUANES' CLINICAL OPHTHALMOLOGY Grading the Consensual Pain Reflex Grade Patient Response 1 To 1+ Definite Pain Without Acute Distress 2 To 2+ Causes Wincing or Complaint of Pain 3 To 3+ Causes Withdrawal From the Light 4 To 4+ Severe Allows No Light in the Eye c. Parallelelepiped 3. Retro-Illumination 4. Sclerotic Scatter 5. Indirect-Lateral-Proximal 6. Specular Refection Indirect Ophtalmoscopy Adalah sebuah prosedur OPD untuk memeriksa retina menggunakan alat yang dipakai di kepala (head mounted instrument). Metode ini adalah cara terbaik untuk melihat daerah tepi mata unutk lubangm air mata, dan pemisahan retina. Digunakan untuk operasi pemisahan. Keuntungan dari metode ini adalah memperbesat pandangan sehingga bagian terbesar dari retina dapat terlihat. Hal ini penting untuk memperbesar pupil untuk tes ini. Karena perbesaran ini, tingkat kesilauan meningkat, terutama pada matahari. Objek terdekat terlihat kabur selama 4-6 jam. Endolaser Venous Therapy EndoLAser Venous Therapy (ELVT), adalah laser yang bersifat menyerang penutupan oleh pembuluh darah vena yang lebih besar. Prinsip kerjanya ialah, laser dilewati melalui kateter kecil yang dimasukkan kedalam pembuluh darah
  • 4. vena yang lebih besar. Pada saat laser diaktifkan, dihasilkan panas yang menyebabkan adanya reaksi pada dinding vena yang membuat keduanya menyatu. Pembuluh nadi yang terhubung dengan vena kemudian menghilang. REFERENSI Dr. Jonggi Panggabean Sp.M Siegman, Anthony E. (1986). Lasers. University Science Books. ISBN 0-935702-11-3. Yariv, Amnon (1989). Quantum Electronics, 3rd Edition, Wiley. ISBN 0-471-60997-8. Artikel Tentang Diabetes Melitus Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang berbahaya.Apa sebenarnya diabetes melitus itu? Bagaimana gejalanya?Apa penyebabnya?Bagaimana pengobatannya?Dibawah ini adalah sebuah artikel yang mungkin dapat membantu anda menjawab pertanyaan-pertanyaan anda. PENGERTIAN DIABETES MELITUS Pengertian diabetes melitus adalah suatu penyakit atau gangguan kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah. Tingginya kadar gula karena kurang maksimalnya pemanfaatan gula oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya hormon insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya hormon insulin dalam menyerap gula secara maksimal oleh sebab itu penyakit ini juga biasa disebut atau didefinisikan sebagai penyakit gula darah. Penyakit diabetes melitus yang biasa dikenal dengan kencing manis ataupun penyakit gula ini dapat dibedakan menjadi 3 bagian yaitu : Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes Melitus Tipe 2 Gestational Diabetes Mellitus Pada orang normal, karbohidrat yang berupa makanan yang mengandung zat tepung ketika dikonsumsi akan diubah menjadi glukosa dalam saluran pencernaan, dengan bantuan insulin Glukosa ini kemudian akan dibawa oleh darah keseluruh tubuh dan masuk kedalam sel untuk dimanfaatkan sebagai energi.
  • 5. Pada penderita diabetes mellitus gula tidak dapat atau sukar masuk ke dalam sel. hal ini disebabkan karena kelenjar pankreas memproduksi insulin kurang dari yang dibutuhkan atau bisa juga disebabkan karena aktivitas reseptor insulin menurun sehingga sel tidak dapat memberikan respon yang baik terhadap insulin walaupun insulinnya berkecukupan sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat Pada penderita Diabetes melitus tipe 1 dikenal sebagai diabetes yang tergantung insulin. tipe ini berkembang jika sel-sel beta pankreas memproduksi insulin terlalu sedikit atau bahkan tidak memproduksi sama sekali. Jenis ini biasanya muncul sebelum usia 40 tahunan bahkan termasuk pada usia anak-anak. JENIS-JENIS DIABETES MELITUS TIPE I Sampai saat ini penyakit diabetes melitus tipe 1 tidak dapat dicegah karena penyebabnya bukan dari pola makan yang tidak sehat melainkan karena adanya kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. dimana Penderita dirawat dengan menyuntikkan insulin dan dianjurkan untuk melakukan diet khusus diabetes serta melakukan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. 5-10% dari penderita diabetes menderita diabetes tipe 1 namun untuk penanganan diabetes melitus tipe 2 agak berbeda karena penyebab diabetes melitus ditentukan oleh beberapa faktor TIPE 2 Diabetes Melitus Tipe 2 dikenal sebagai penyakit gula yang tidak tergantung Insulin. Diabet tipe 2 ini berkembang ketika tubuh masih mampu menghasilkan insulin tetapi tidak cukup dalam pemenuhannya atau bisa juga disebabkan karena insulin yang dihasilkan mengalami resistance insulin dimana insulin tidak bekerja secara maksimal. Sekitar 90-95% penderita diabetes melitus termasuk dalam tipe diabetes 2. Penderita dirawat dengan mangatur pola makan, latihan dan menyuntikkan insulin untuk mencapai kadar gula dan tekanan darah yang senormal mungkin. sedangkan 5-10 adalah diabetes melitus gestational dan diabet tipe 1 GESTATIONAL DIABETES MELLITUS Gestational diabetes mellitus (GDM) diakibatkan oleh kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, seperti Tipe 2 di beberapa kesaksian. Biasanya terjadi selama kehamilan dan dapat sembuh setelah melahirkan. Diabetes gestasional meliputi gestational impaired glucose tolerance (GIGT) dan gestational diabetes mellitus (GDM) dan berdasarkan tahap klinis tanpa mempertimbangkan patogenesis dapat dibedakan menjadi 3 antara lain : Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh. Not insulin requiring diabetes
  • 6. Meskipun bersifat temporer namun Gestational diabetes mellitus kemungkinan dapat merusak kesehatan janin karena efeknya berhubungan dengan jantung, organ pernafasan yang dapat menimbulkan kecacatan pada bayi ketika dilahirkan selain itu tentunya sangat mengganggu kesehatan ibu hamil. Hanya sekitar 20–50% dari wanita penderita diabetes melitus tipe ini dapat bertahan hidup untuk itu bagi ibu hamil yang menderita tipe diabet ini sangat memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan dan sebagai pencegahan anda perlu mengetahui gejala diabetes dan hal hala apa saja yang menjadi penyebab diabetes melitus dan usahakan agar selalu memeriksa kadar gula secara berkala. CIRI-CIRI DAN GEJALA DIABETES MELITUS Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan tubuh kekurangan energi, itu sebabnya penderita penyakit gula darah umumnya terlihat lemah, lemas dan tidak bugar. Gejala umum yang dirasakan bagi penderita kencing manis yaitu : Banyak kencing (polyuria) terutama pada malam hari Gampang Haus dan banyak minum (polydipsia) Mudah lapar dan banyak makan (polyphagia) Mudah lelah dan sering mengantuk Penglihatan kabur Sering pusing dan mual Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu Berat badan menurun terus Sering kesemutan dan gatal-gatal pada tangan dan kaki Semua gejala diabetes melitus yang telah disebutkan diatas adalah merupakan efek dari kadar gula darah yang tinggi yang akan mempengaruhi ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan untuk mengencerkan glukosa sehingga penderita sering buang air kecil dalam jumlah yang banyak (poliuri) dan Akibat poliuri ini maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). PENYEBAB DIABETES MELITUS Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, bagi penderita diabetes melitus akan mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Jika anda mengalami ciri-ciri dan gejala seperti diatas sebaiknya anda segera memerikasakan kadar gula dan jangan lupa untuk selalu membiasakan diri dengan gaya hidup sehat karena gaya hidup dan pola makan juga termasuk faktor utama penyebab diabetes melitus. Pada umumnya penyakit diabetes ini ditemukan di daerah perkotaan. banyak yang menganggap bahwa penyakit diabetes ini adalah penyakit keturunan padahal dari sejumlah penderita penyakit kencing manis ini sangat sedikit yang tercatat karena disebabkan oleh faktor keturunan. Penyakit kencing manis pada umumnya diakibatkan oleh konsumsi makanan yang tidak terkontrol atau sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu, Berikut ini faktor yang dapat menyebabkan seseorang beresiko terkena diabetes ( penyebab diabetes melitus ) : Faktor keturunan Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun
  • 7. Tekanan darah tinggi Angka Triglycerid (salah satu jenis molekul lemak) yang tinggi Level kolesterol yang tinggi Gaya hidup modern yang cenderung mengkonsumsi makanan instan Merokok dan Stress Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat Kerusakan pada sel pankreas Penyakit diabetes melitus dapat menyebabkan gangguan kesehatan yang serius bila tidak ditangani dengan baik karena sangat rawan terjadinya komplikasi diabetes seperti penyakit jantung, ginjal, saraf dan kulit. PENCEGAHAN DIABETES MELITUS Meningkatnya prevalensi penderita diabetes di Indonesia yang tercatat lebih dari 13 juta menjadikan Indonesia berada peringkat keempat untuk jumlah penderita diabetes melitus terbanyak di dunia setelah Amerika Serikat, India, dan Cina .Penderita penyakit gula atau kencing manis di indonesia saat ini tidak hanya diderita oleh orang tua melainkan usia produktif seperti remaja dan dewasa pun ternyata juga diserang penyakit diabetes melitus. Untuk itu sangatlah penting upaya pencegahan untuk menanggulangi meningkatnya penderita diabetes khususnya di indonesia untuk itu diperlukan pengetahuan dan kesadaran akan pentingnya tindakan pencegahan. Pencegahan diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara : PENCEGAHAN PRIMER Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan kepada orang-orang yang termasuk ke dalam kategori beresiko tinggi, yaitu orang-orang yang belum terkena penyakit ini tapi berpotensi untuk mendapatkannya. Untuk pencegahan secara primer, sangat perlu diketahui terlebih dahulu faktor-faktor apa saja yang berpengaruh terhadap terjadinya diabetes melitus, serta upaya yang dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut. Edukasi berperan penting dalam pencegahan secara primer. PENCEGAHAN SEKUNDER Pencegahan sekunder merupakan suatu upaya pencegahan dan menghambat timbulnya penyakit dengan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan penyaring. Hanya saja pemeriksaan tersebut membutuhkan biaya yang cukup besar. Pengobatan penyakit sejak awal harus segera dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya penyakit menahun. Edukasi mengenai diabetes melitus dan pengelolaannya, akan mempengaruhi peningkatan kepatuhan pasien untuk berobat. PENCEGAHAN TERSIER Jika penyakit menahun diabetes melitus terjadi kepada Anda, maka para ahli harus berusaha mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi penderita sedini mungkin sebelum penderita mengalami kecacatan yang menetap. Contohnya saja, acetosal dosis rendah (80 – 325 mg) dapat diberikan secara rutin bagi pasien diabetes melitus yang telah memiliki penyakit makroangiopati (pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak, pembuluh darah kapiler retina mata, pembuluh darah kapiler ginjal). Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan sebagai upaya untuk pengobatan diabetes melitus.
  • 8. PENGOBATAN DIABETES MELITUS Pengobatan diabetes melitus yang paling aman adalah dengan menggunakan jus manggis xamthone plus yang telah terbukti berkhasiat menyembuhkan penyakit diabetes melitus. Untuk informasi lengkapnya silakan anda kunjungi >> obat herbal diabetes melitus Untuk mengetahui informasi lainnya mengenai jus manggis silakan klik >> Xamthone plus Untuk pemesanan klik di >> cara pemesanan xamthone plus “Semoga artikel ini bermanfaat,salam sehat” Artikel Tentang Diabetes Melitus Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang berbahaya.Apa sebenarnya diabetes melitus itu? Bagaimana gejalanya?Apa penyebabnya?Bagaimana pengobatannya?Dibawah ini adalah sebuah artikel yang mungkin dapat membantu anda menjawab pertanyaan-pertanyaan anda. PENGERTIAN DIABETES MELITUS Pengertian diabetes melitus adalah suatu penyakit atau gangguan kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah. Tingginya kadar gula karena kurang maksimalnya pemanfaatan gula oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya hormon insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya hormon insulin dalam menyerap gula secara maksimal oleh sebab itu penyakit ini juga biasa disebut atau didefinisikan sebagai penyakit gula darah. Penyakit diabetes melitus yang biasa dikenal dengan kencing manis ataupun penyakit gula ini dapat dibedakan menjadi 3 bagian yaitu : Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes Melitus Tipe 2 Gestational Diabetes Mellitus
  • 9. Pada orang normal, karbohidrat yang berupa makanan yang mengandung zat tepung ketika dikonsumsi akan diubah menjadi glukosa dalam saluran pencernaan, dengan bantuan insulin Glukosa ini kemudian akan dibawa oleh darah keseluruh tubuh dan masuk kedalam sel untuk dimanfaatkan sebagai energi. Pada penderita diabetes mellitus gula tidak dapat atau sukar masuk ke dalam sel. hal ini disebabkan karena kelenjar pankreas memproduksi insulin kurang dari yang dibutuhkan atau bisa juga disebabkan karena aktivitas reseptor insulin menurun sehingga sel tidak dapat memberikan respon yang baik terhadap insulin walaupun insulinnya berkecukupan sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat Pada penderita Diabetes melitus tipe 1 dikenal sebagai diabetes yang tergantung insulin. tipe ini berkembang jika sel-sel beta pankreas memproduksi insulin terlalu sedikit atau bahkan tidak memproduksi sama sekali. Jenis ini biasanya muncul sebelum usia 40 tahunan bahkan termasuk pada usia anak-anak. JENIS-JENIS DIABETES MELITUS TIPE I Sampai saat ini penyakit diabetes melitus tipe 1 tidak dapat dicegah karena penyebabnya bukan dari pola makan yang tidak sehat melainkan karena adanya kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. dimana Penderita dirawat dengan menyuntikkan insulin dan dianjurkan untuk melakukan diet khusus diabetes serta melakukan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. 5-10% dari penderita diabetes menderita diabetes tipe 1 namun untuk penanganan diabetes melitus tipe 2 agak berbeda karena penyebab diabetes melitus ditentukan oleh beberapa faktor TIPE 2 Diabetes Melitus Tipe 2 dikenal sebagai penyakit gula yang tidak tergantung Insulin. Diabet tipe 2 ini berkembang ketika tubuh masih mampu menghasilkan insulin tetapi tidak cukup dalam pemenuhannya atau bisa juga disebabkan karena insulin yang dihasilkan mengalami resistance insulin dimana insulin tidak bekerja secara maksimal. Sekitar 90-95% penderita diabetes melitus termasuk dalam tipe diabetes 2. Penderita dirawat dengan mangatur pola makan, latihan dan menyuntikkan insulin untuk mencapai kadar gula dan tekanan darah yang senormal mungkin. sedangkan 5-10 adalah diabetes melitus gestational dan diabet tipe 1 GESTATIONAL DIABETES MELLITUS Gestational diabetes mellitus (GDM) diakibatkan oleh kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, seperti Tipe 2 di beberapa kesaksian. Biasanya terjadi selama kehamilan dan dapat sembuh setelah melahirkan. Diabetes gestasional meliputi gestational impaired glucose tolerance (GIGT) dan gestational diabetes mellitus (GDM) dan berdasarkan tahap klinis tanpa mempertimbangkan patogenesis dapat dibedakan menjadi 3 antara lain : Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.
  • 10. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh. Not insulin requiring diabetes Meskipun bersifat temporer namun Gestational diabetes mellitus kemungkinan dapat merusak kesehatan janin karena efeknya berhubungan dengan jantung, organ pernafasan yang dapat menimbulkan kecacatan pada bayi ketika dilahirkan selain itu tentunya sangat mengganggu kesehatan ibu hamil. Hanya sekitar 20–50% dari wanita penderita diabetes melitus tipe ini dapat bertahan hidup untuk itu bagi ibu hamil yang menderita tipe diabet ini sangat memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan dan sebagai pencegahan anda perlu mengetahui gejala diabetes dan hal hala apa saja yang menjadi penyebab diabetes melitus dan usahakan agar selalu memeriksa kadar gula secara berkala. CIRI-CIRI DAN GEJALA DIABETES MELITUS Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan tubuh kekurangan energi, itu sebabnya penderita penyakit gula darah umumnya terlihat lemah, lemas dan tidak bugar. Gejala umum yang dirasakan bagi penderita kencing manis yaitu : Banyak kencing (polyuria) terutama pada malam hari Gampang Haus dan banyak minum (polydipsia) Mudah lapar dan banyak makan (polyphagia) Mudah lelah dan sering mengantuk Penglihatan kabur Sering pusing dan mual Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu Berat badan menurun terus Sering kesemutan dan gatal-gatal pada tangan dan kaki Semua gejala diabetes melitus yang telah disebutkan diatas adalah merupakan efek dari kadar gula darah yang tinggi yang akan mempengaruhi ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan untuk mengencerkan glukosa sehingga penderita sering buang air kecil dalam jumlah yang banyak (poliuri) dan Akibat poliuri ini maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). PENYEBAB DIABETES MELITUS Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, bagi penderita diabetes melitus akan mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Jika anda mengalami ciri-ciri dan gejala seperti diatas sebaiknya anda segera memerikasakan kadar gula dan jangan lupa untuk selalu membiasakan diri dengan gaya hidup sehat karena gaya hidup dan pola makan juga termasuk faktor utama penyebab diabetes melitus. Pada umumnya penyakit diabetes ini ditemukan di daerah perkotaan. banyak yang menganggap bahwa penyakit diabetes ini adalah penyakit keturunan padahal dari sejumlah penderita penyakit kencing manis ini sangat sedikit yang tercatat karena disebabkan oleh faktor keturunan. Penyakit kencing manis pada umumnya diakibatkan oleh konsumsi makanan yang tidak terkontrol atau sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu,
  • 11. Berikut ini faktor yang dapat menyebabkan seseorang beresiko terkena diabetes ( penyebab diabetes melitus ) : Faktor keturunan Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun Tekanan darah tinggi Angka Triglycerid (salah satu jenis molekul lemak) yang tinggi Level kolesterol yang tinggi Gaya hidup modern yang cenderung mengkonsumsi makanan instan Merokok dan Stress Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat Kerusakan pada sel pankreas Penyakit diabetes melitus dapat menyebabkan gangguan kesehatan yang serius bila tidak ditangani dengan baik karena sangat rawan terjadinya komplikasi diabetes seperti penyakit jantung, ginjal, saraf dan kulit. PENCEGAHAN DIABETES MELITUS Meningkatnya prevalensi penderita diabetes di Indonesia yang tercatat lebih dari 13 juta menjadikan Indonesia berada peringkat keempat untuk jumlah penderita diabetes melitus terbanyak di dunia setelah Amerika Serikat, India, dan Cina .Penderita penyakit gula atau kencing manis di indonesia saat ini tidak hanya diderita oleh orang tua melainkan usia produktif seperti remaja dan dewasa pun ternyata juga diserang penyakit diabetes melitus. Untuk itu sangatlah penting upaya pencegahan untuk menanggulangi meningkatnya penderita diabetes khususnya di indonesia untuk itu diperlukan pengetahuan dan kesadaran akan pentingnya tindakan pencegahan. Pencegahan diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara : PENCEGAHAN PRIMER Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan kepada orang-orang yang termasuk ke dalam kategori beresiko tinggi, yaitu orang-orang yang belum terkena penyakit ini tapi berpotensi untuk mendapatkannya. Untuk pencegahan secara primer, sangat perlu diketahui terlebih dahulu faktor-faktor apa saja yang berpengaruh terhadap terjadinya diabetes melitus, serta upaya yang dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut. Edukasi berperan penting dalam pencegahan secara primer. PENCEGAHAN SEKUNDER Pencegahan sekunder merupakan suatu upaya pencegahan dan menghambat timbulnya penyakit dengan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan penyaring. Hanya saja pemeriksaan tersebut membutuhkan biaya yang cukup besar. Pengobatan penyakit sejak awal harus segera dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya penyakit menahun. Edukasi mengenai diabetes melitus dan pengelolaannya, akan mempengaruhi peningkatan kepatuhan pasien untuk berobat. PENCEGAHAN TERSIER Jika penyakit menahun diabetes melitus terjadi kepada Anda, maka para ahli harus berusaha mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi penderita sedini mungkin sebelum penderita mengalami kecacatan yang menetap. Contohnya saja, acetosal dosis rendah (80 – 325 mg) dapat diberikan secara rutin bagi pasien diabetes melitus yang telah memiliki penyakit makroangiopati
  • 12. (pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak, pembuluh darah kapiler retina mata, pembuluh darah kapiler ginjal). Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan sebagai upaya untuk pengobatan diabetes melitus. PENGOBATAN DIABETES MELITUS Pengobatan diabetes melitus yang paling aman adalah dengan menggunakan jus manggis xamthone plus yang telah terbukti berkhasiat menyembuhkan penyakit diabetes melitus. Untuk informasi lengkapnya silakan anda kunjungi >> obat herbal diabetes melitus Untuk mengetahui informasi lainnya mengenai jus manggis silakan klik >> Xamthone plus Untuk pemesanan klik di >> cara pemesanan xamthone plus “Semoga artikel ini bermanfaat,salam sehat” KARYA TERBAIK B KP 2011 Senin, 18 April 2011 MAKALAH DIABETES MELITUS SARIF E/KP/VI BAB I PENDAHULUAN A.LATAR BELAKANG Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal. DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama
  • 13. sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam type DM : DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun. BAB II PEMBAHASAN A. PENGERTIAN DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart). Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.
  • 14. B. TIPE DM 1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) C. ETIOLOGI 1. Tidak diketahui secara pasti 2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes lainnya adalah: • Kadar kortikosteroid yang tinggi • Kehamilan (diabetes gestasional) • Obat-obatan • Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. D. PATOFISIOLOGI 1. Tipe I : IDDM Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 2. Tipe II : NIDDM Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi) E. GEJALA Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi
  • 15. lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. F. KOMPLIKASI 1. Hiperglikemia - Insulin menurun - Glukagon meningkat - Pemakaian glukosa perifer terhambat 2. Hipoglikemia - KGD < 60 mg% - Akibat terapi insulin 3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma 4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 5. Nefropati Diabetik : proteinuria 6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 7. Ulkus/Gangren 8. Kelainan Vaskuler - Mikrovaskuler - Makrovaskuler Komplikasi jangka panjang dari diabetes Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi
  • 16. Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis. Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal ● Protein bocor ke dalam air kemih ● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang ● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan ● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki ● Kerusakan saraf menahun Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● Tekanan darah yg naik-turun ● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) ● Penyembuhan luka yg jelek Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren G. PERAWATAN PREVENTIF 1. Identifikasi Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan 2. Vaksinasi Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 3. Tidak merokok 4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 5. Perawatan kaki H. PRINSIP INTERVENSI 1. Diit DM a. Syarat ● Perbaiki keadaan umum ● Arahkan BB normal ● Pertahankan KGD normal ● Tekan angiopati ● Sesuaikan keadaan ● Menarik dan mudah diberikan b. Prinsip ● Jumlah sesuai kebutuhan ● Jadual diit tepat ● Jenis : yang boleh dimakan/tidak Komposisi Makanan a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup
  • 17. b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula 2. Latihan fisik Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda) 3. Obat anti diabetik 1. OAD : Sulfodnilurea 2. Obat injeksi insulin H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang pengeluaran 7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak pasti 10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber informasi Masalah Kolaborasi : 1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 3. PK : Hipo/Hiperglikemia 4. PK : Sepsis 5. PK : Penyakit Vaskular 6. PK : Neuropati 7. PK : Nefropati 8. PK : Retinopati 9. PK : Asidosis Metabolik
  • 18. DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta. Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta. www.medicastore.com, 2004, Informasi tentang penyakit : Diabetes Melitus. Diposkan oleh mbah jito OK la..yaw di 07:46 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook 0 komentar: Poskan Komentar Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda Langgan: Poskan Komentar (Atom) Pengikut Arsip Blog ▼ 2011 (39) o ▼ April (13)  TUMOR GINJAL  tetanus  TUMOR GINJAL  MENINGITIS  MAKALAH DIABETES MELITUS  ASUHAN KEPERAWATAN ENDOKARDITIS  Tetanus Neonatorum  SEKILAS GORESAN TENTANG TUMOR VESIKA URINARIA  TUMOR GINJAL  tetanus  ASKEP MENINGITIS ( RENI SAPTIANA 04.08.1967 )  TUMOR MEDULA SPINALIS  ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TETANUS o ► Maret (26)
  • 19. Laman Beranda GASTROENTRITIS Mengenai Saya mbah jito OK la..yaw ORANG YANG PALING BAIK ADALAH, YANG MEMBERI MANFAAT BAGI ORANG LAIN Lihat profil lengkapku Template Awesome Inc.. Diberdayakan oleh Blogger. M MAKALAH DIABETES MELITUS SARIF E/KP/VI BAB I PENDAHULUAN A.LATAR BELAKANG Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal. DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam type DM :
  • 20. DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun. BAB II PEMBAHASAN A. PENGERTIAN DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart). Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. B. TIPE DM 1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) C. ETIOLOGI 1. Tidak diketahui secara pasti 2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula
  • 21. darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes lainnya adalah: • Kadar kortikosteroid yang tinggi • Kehamilan (diabetes gestasional) • Obat-obatan • Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. D. PATOFISIOLOGI 1. Tipe I : IDDM Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 2. Tipe II : NIDDM Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi) E. GEJALA Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang
  • 22. berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. F. KOMPLIKASI 1. Hiperglikemia - Insulin menurun - Glukagon meningkat - Pemakaian glukosa perifer terhambat 2. Hipoglikemia - KGD < 60 mg% - Akibat terapi insulin 3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma 4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 5. Nefropati Diabetik : proteinuria 6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 7. Ulkus/Gangren 8. Kelainan Vaskuler - Mikrovaskuler - Makrovaskuler Komplikasi jangka panjang dari diabetes Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis. Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal ● Protein bocor ke dalam air kemih ● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang ● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan ● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki ● Kerusakan saraf menahun Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● Tekanan darah yg naik-turun ● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) ● Penyembuhan luka yg jelek Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren
  • 23. G. PERAWATAN PREVENTIF 1. Identifikasi Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan 2. Vaksinasi Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 3. Tidak merokok 4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 5. Perawatan kaki H. PRINSIP INTERVENSI 1. Diit DM a. Syarat ● Perbaiki keadaan umum ● Arahkan BB normal ● Pertahankan KGD normal ● Tekan angiopati ● Sesuaikan keadaan ● Menarik dan mudah diberikan b. Prinsip ● Jumlah sesuai kebutuhan ● Jadual diit tepat ● Jenis : yang boleh dimakan/tidak Komposisi Makanan a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula 2. Latihan fisik Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda) 3. Obat anti diabetik 1. OAD : Sulfodnilurea 2. Obat injeksi insulin H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang pengeluaran 7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak pasti 10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber informasi Masalah Kolaborasi : 1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 3. PK : Hipo/Hiperglikemia
  • 24. 4. PK : Sepsis 5. PK : Penyakit Vaskular 6. PK : Neuropati 7. PK : Nefropati 8. PK : Retinopati 9. PK : Asidosis Metabolik DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta. Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.
  • 25. MAKALAH DIABETES MELITUS SARIF E/KP/VI BAB I PENDAHULUAN A.LATAR BELAKANG Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal. DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam type DM : DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
  • 26. BAB II PEMBAHASAN A. PENGERTIAN DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart). Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. B. TIPE DM 1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) C. ETIOLOGI 1. Tidak diketahui secara pasti 2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes lainnya adalah: • Kadar kortikosteroid yang tinggi • Kehamilan (diabetes gestasional) • Obat-obatan • Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.
  • 27. D. PATOFISIOLOGI 1. Tipe I : IDDM Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 2. Tipe II : NIDDM Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi) E. GEJALA Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. F. KOMPLIKASI 1. Hiperglikemia - Insulin menurun - Glukagon meningkat - Pemakaian glukosa perifer terhambat 2. Hipoglikemia
  • 28. - KGD < 60 mg% - Akibat terapi insulin 3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma 4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 5. Nefropati Diabetik : proteinuria 6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 7. Ulkus/Gangren 8. Kelainan Vaskuler - Mikrovaskuler - Makrovaskuler Komplikasi jangka panjang dari diabetes Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis. Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal ● Protein bocor ke dalam air kemih ● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang ● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan ● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki ● Kerusakan saraf menahun Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● Tekanan darah yg naik-turun ● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) ● Penyembuhan luka yg jelek Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren G. PERAWATAN PREVENTIF 1. Identifikasi Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan 2. Vaksinasi Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 3. Tidak merokok 4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 5. Perawatan kaki H. PRINSIP INTERVENSI 1. Diit DM a. Syarat ● Perbaiki keadaan umum ● Arahkan BB normal ● Pertahankan KGD normal ● Tekan angiopati ● Sesuaikan keadaan ● Menarik dan mudah diberikan b. Prinsip
  • 29. ● Jumlah sesuai kebutuhan ● Jadual diit tepat ● Jenis : yang boleh dimakan/tidak Komposisi Makanan a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula 2. Latihan fisik Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda) 3. Obat anti diabetik 1. OAD : Sulfodnilurea 2. Obat injeksi insulin H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang pengeluaran 7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak pasti 10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber informasi Masalah Kolaborasi : 1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 3. PK : Hipo/Hiperglikemia 4. PK : Sepsis 5. PK : Penyakit Vaskular 6. PK : Neuropati 7. PK : Nefropati 8. PK : Retinopati 9. PK : Asidosis Metabolik
  • 30. DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta. Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta. AKALAH DIABETES MELITUS SARIF E/KP/VI BAB I PENDAHULUAN A.LATAR BELAKANG Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal. DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam type DM : DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
  • 31. BAB II PEMBAHASAN A. PENGERTIAN DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart). Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. B. TIPE DM 1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) C. ETIOLOGI 1. Tidak diketahui secara pasti 2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes lainnya adalah:
  • 32. • Kadar kortikosteroid yang tinggi • Kehamilan (diabetes gestasional) • Obat-obatan • Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. D. PATOFISIOLOGI 1. Tipe I : IDDM Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 2. Tipe II : NIDDM Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi) E. GEJALA Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. F. KOMPLIKASI
  • 33. 1. Hiperglikemia - Insulin menurun - Glukagon meningkat - Pemakaian glukosa perifer terhambat 2. Hipoglikemia - KGD < 60 mg% - Akibat terapi insulin 3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma 4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 5. Nefropati Diabetik : proteinuria 6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 7. Ulkus/Gangren 8. Kelainan Vaskuler - Mikrovaskuler - Makrovaskuler Komplikasi jangka panjang dari diabetes Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis. Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal ● Protein bocor ke dalam air kemih ● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang ● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan ● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki ● Kerusakan saraf menahun Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● Tekanan darah yg naik-turun ● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) ● Penyembuhan luka yg jelek Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren G. PERAWATAN PREVENTIF 1. Identifikasi Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan 2. Vaksinasi Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 3. Tidak merokok 4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 5. Perawatan kaki H. PRINSIP INTERVENSI 1. Diit DM a. Syarat ● Perbaiki keadaan umum ● Arahkan BB normal
  • 34. ● Pertahankan KGD normal ● Tekan angiopati ● Sesuaikan keadaan ● Menarik dan mudah diberikan b. Prinsip ● Jumlah sesuai kebutuhan ● Jadual diit tepat ● Jenis : yang boleh dimakan/tidak Komposisi Makanan a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula 2. Latihan fisik Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda) 3. Obat anti diabetik 1. OAD : Sulfodnilurea 2. Obat injeksi insulin H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang pengeluaran 7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak pasti 10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber informasi Masalah Kolaborasi : 1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 3. PK : Hipo/Hiperglikemia 4. PK : Sepsis 5. PK : Penyakit Vaskular 6. PK : Neuropati 7. PK : Nefropati 8. PK : Retinopati 9. PK : Asidosis Metabolik
  • 35. DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta. Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.