Hipertiroid atau hipertiroidisme adalah kondisi ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid berlebihan yang menyebabkan metabolisme tubuh meningkat. Penyakit ini disebabkan oleh berbagai faktor seperti penyakit Graves, nodul toksik, konsumsi hormon tiroid berlebihan, atau produksi hormon yang tidak normal oleh kelenjar lain. Gejalanya bervariasi mulai dari ringan hingga berat seperti takikardi dan gangguan tidur. Pemer

1. ENDOKRIN HIPERTIROID
2.1 DEFINISI
Hipertiroid atau Hipertiroidisme adalah suatu keadaan atau gambaran klinis akibat produksi hormon tiroid yang
berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu aktif. Karena tiroid memproduksi hormon tiroksin dari lodium, maka
lodium radiaktif dalam dosis kecil dapat digunakan untuk mengobatinya (mengurangi intensitas fungsinya).
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang
berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah.Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan
yang disebabkan oleh suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dari penyebab mana saja. Thyrotoxicosis dapat
disebabkan oleh suatu pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid atau oleh produksi hormon-hormon
tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid adalah subtansi kimia yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dan dilepaskan kedalam aliran darah.
Hormon tiroid saling berinteraksi dengan hampir seluruh sel tubuh, yang menyebabkan sel tubuh untuk
meningkatkan aktivitas metabolisme mereka. Kelainan banyaknya hormon tiroid ini yang secara khas mempercepat
metabolisme tubuh. Metabolisme adalah proses kimia dan fisika yang menciptakan unsur dan menghasilkan energi
yang diperlukan untuk fungsi sel, pertumbuhan dan divisi.
Hipertiroid atau Hipertiroidisme biasanya dapat diatasi dengan obat-obatan. Pilihan lainnya adalah pembedahan
untuk mengangkat kelenjar tiroid atau pemberian yodium radiaktif. Setiap pengobatan memiliki kelebihan dan
kekurangan.
Agar bekerja sebagaimana mestinya, kelenjar tiroid memerlukan sejumlah kecil yodium : Jumlah yodium yang
berlebihan bisa menurunkan jumlah hormon yang dibuat dan mencegah pelepasan hormon tiroid. Karena itu untuk
menghentikan pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, bisa diberikan yodium dosis tinggi. Pemberian yodium
terutama bermanfaat jika hipertirodisme harus segera dikendalikan (misalnya jika terjadi badai tiroid atau sebelum
dilakukan tindakan pembedahan).
Yodium tidak digunakan pada pengobatan rutin atau pengobatan jangka
panjang. Propiltiourasil atau metimatol merupakan obat yang paling sering digunakan untuk mengobati
hipertiroidisme. Obat ini memperlambat fungsi tiroid dengan cara mengurangi pembentukan hormon tiroid oleh
kelenjar. Kedua obat tersebut diberikan per-oral (ditelan), dimulai dengan dosis tinggi. Selanjutnya disesuaikan
dengan hasil pemeriksaan darah terhadap hormon tiroid.
Tiroiditis adalah radang kelenjar tiroid yang biasanya diikuti dengan gejala hipertiroid. Penyakit ini lebih banyak
ditemukan pada wanita setelah melahirkan, yang beberapa bulan kemudian timbul gejala hipotiroid. Sebagian besar
akan pulih kembali menjadi normatiroid. Setelah pengobatan dengan radiasi yodium radiaktif, atau setelah tindakan
beda, jaringan tiroid menjadi tidak berdungsi atau terambil semua oleh operasi mata akan timbul gejala hipotiroid.
Hormon-hormon tiroid menstimulasi metabolisme dari sel-sel. Mereka diproduksi oleh kelenjar tiroid. Kelenjar
tiroid bertempat pada bagian bawah leher, dibawah Adam's apple. Kelenjar membungkus sekeliling saluran udara
(trachea) dan mempunyai suatu bentuk yang menyerupai kupu-kupu yang dibentuk oleh dua sayap (lobes) dan
dilekatkan oleh suatu bagian tengah (isthmus).
Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan datang dari makanan-makanan seperti seafood, roti,
dan garam) dan menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang
paling penting adalah thyroxine (T4) triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari masing-masing hormon-
hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi (contohnya, efek yang paling besar pada tubuh) sebenarnya
adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar tiroidkedalam darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah ke T3 - hormon
yang lebih aktif yang mempengaruhi metabolisme sel-sel. Dan
Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur
sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar
pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.
Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah
signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah
signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga
kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian
berakibat pada hipertiroid.
Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari. Jika tidak ada cukup jumlah hormon
tiroid yang beredar dalam tubuh untuk mengizinkan fungsi yang normal, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari
dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak hormon tiroid. Sebaliknya, ketika
ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba
untuk mengurangi produksi hormon tiroid.
2.2 ETIOLOGI
Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :
a) Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan penyebab hipertiroid yang paling sering
dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih sering daripada pria. Di duga penyebabnya adalah
penyakit autonoium, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating.
Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan TSH receptor antibodies (TRAB).
Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap
sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering
berjalan sendiri dan tidak tergantung pada tinggi rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi
merah, kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.
b) Toxic Nodular Goiter

2. Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau banyak. Kata toxic berarti
hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormon tiroid yang
berlebihan.
c) Minum obat Hormon Tiroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke dokter yang tidak teratur.
Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan
badan hingga timbul efek samping.
d) Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga merangsang tiroid mengeluarkan T3
dan T4 yang banyak.
e) Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca persalinan, dimana pada fase awal timbul
keluhan hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar gejala hpotiroid.
f) Konsumsi Yoidum Berlebihan
Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien
memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid.
2.3 MANIFESTASI KLINIS
Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala
yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat.
Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :
 Kecemasan,ansietas,insomnia,dan tremor halus
 Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik
 Intoleransi panas dan banyak keringat
 Papitasi,takikardi,aritmia jantung,dan gagal jantung,yang dapat terjadi akibat efek tiroksin pada sel-sel
miokardium
 Amenorea dan infertilitas
 Kelemahan otot,terutama pada lingkar anggota gerak ( miopati proksimal)
 Osteoporosis disertai nyeri tulang
2.4 PATOFISIOLOGI
Hipertiroid dapat terjadi karena berbagai macam penyebab yang telah dijelaskan pada etiologi, akan tetapi
Hipertiroid pada penyakit graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid sedang. Pada
goiter multimodular toksik berhubungan dengan autonomi tirad itu sendiri. Ada pula hipertiroid sebagai akibat
peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang ditemukan. Hipertiroid pada T3 tiroto sikosis mungkin
diakibatkan oleh delodinasi T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 pada jaringan di luar tiroid. Pada tirotoksikosis
yang tidak disertai hipertiroid seperti tiroiditis terjadi kebocoran hormon-hormon. Masukan hormon tiroid dari luar
yang berlebihan dan terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat mengakibatkan tirotoksikosis tanpa hipertiroid.
2.6 KOMPLIKASI
Komplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba.
Badai tiroid bisa menyebabkan :
 Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan
 Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa
 Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
 Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan
Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan
yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal. (aritmia) dan
syok. Badal tiroid biasanya terjadi karena hipertiroid tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan
bisa dipicu oleh :
 Infeksi
 Pembedahan
 Stress
 Diabetes yang kurang terkendali
 Ketakutan
 Kehamilan atau persalinan
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:
1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan
dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)
2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone) tertekan dan tidak bereson pd TRH
3. Bebas T4 (tiroksin)
4. Bebas T3 (triiodotironin)
5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.
8. Tiroglobulin : meningkat
9. ikatan protei iodiun : meningkat
10. gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
11. kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)

3. 12. pemeriksaan fungsi heper : abnormal
13. elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi dalam tera cairan pengganti.
Hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis
14. katekolamin serum : menurun
15. kreatinin urine : meningkat
16. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali
2.9 PENATALAKSANAAN
1. Konservatif
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala
hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :
 Thioamide
 Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
 Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
 Potassium Iodide
 Sodium Ipodate
 Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala hipotiroidisme. Contoh:
Propanolol
Indikasi :
 Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan
tiroktosikosis
 Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
 Persiapan tiroidektomi
 Pasien hamil, usia lanjut
 Krisis tiroid
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar
2.10 TERAPI
 Obat antitiroid, biasanya diberikan sekitar 18-24 bulan. Contoh obatnya: propil tio urasil (PTU), karbimazol.
 Pemberian yodium radioaktif, biasa untuk pasien berumur 35 tahun/lebih atau pasien yang hipertiroid-nya
kambuh setelah operasi.
 Operasi tiroidektomi subtotal.
Cara ini dipilih untuk pasien yang pembesaran kelenjar tiroid-nya tidak bisa disembuhkan hanya dengan bantuan
obat-obatan, untuk wanita hamil (trimester kedua), dan untuk pasien yang alergi terhadap obat/yodium radioaktif.
Sekitar 25% dari semua kasus terjadi penyembuhan spontan dalam waktu 1 tahun.

4. A. Definisi
Hipoparatiroid adalah defisiensi kelenjar paratiroid dengan tetani sebagai gejala utama (Haznam).
Hipoparatiroid adalah hipofungsi kelenjar paratiroid sehingga tidak dapat mensekresi hormon paratiroid dalam
jumlah yang cukup. (Guyton).
Hipoparatiroidisme adalah kondisi dimana tubuh tidak membuat cukup hormon paratiroid atau parathyroid hormone
(PTH).
Hipoparatiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolisme kalsium dan fosfat yang terjadi karena produksi
hormon paratiroid yang kurang sehingga menyebabkan hipokalsemia. (Kowalak, 2011)
Hipoparatyroidisme adalah hiposekresi kelenjar paratyroid yang menimbulkan syndroma berlawanan dengan
hiperparatyroid, konsentrasi kalsium rendah tetapi phosfatnya tinggi dan bisa menimbulkan tetani akibat dari
pengangkatan atau kerusakan kelenjar paratyroid (Tjahjono, 1996)
Dari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa hipoparatiroid hipofungsi dari kelenjar paratiroid sehingga
hormon paratiroid tidak dapat disekresi dalam jumlah yang cukup, dengan gejala utamanya yaitu tetani.
B. Klasifikasi
Hipoparatiroid dapat berupa hipoparatiroid neonatal, simpel idiopatik hipoparatiroid, dan hipoparatiroid pascabedah.
1. Hipoparatiroid neonatal
Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang sedang menderita hiperparatiroid.
Aktivitas paratiroid fetus sewaktu dalam uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia.
2. Simpel idiopatik hipoparatiroid
Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa. Terjadinya sebagai akibat pengaruh autoimun
yang ada hubungannya dengan antibodi terhadap paratiroid, ovarium, jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya
gangguan ini dapat disebabkan karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes mellitus, anemia
pernisiosa, kegagalan ovarium primer, hepatitis, alopesia dan kandidiasis.
3. Hipoparatiroid pascabedah
Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid atau sesudah operasi radikal karsinoma
faring atau esofagus. Kerusakan yang terjadi sewaktu operasi tiroid, biasanya sebagai akibat putusnya aliran darah
untuk kelenjar paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid inferior. Hipoparatiroid yang terjadi bersifat sementara
atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum harus diperiksa sesudah melakukan operasi-operasi tersebut, tiga
bulan kemudian dan sewaktu-waktu bila ada kelainan klinis walaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis
hipoparatiroid.
C. Etiologi
Penyebab hipoparatirodisme yang paling sering di temukan oleh sekresi hormon paratiroid yang kurang adekuat
akibat suplai darah terganggu atau setelah jaringan kelenjar paratiroid di angkat pada saat di lakukan tiroidektomi,
paratiroidektomi atau di seksi radikal leher.
Penyebab spesifik dari penyakit hipoparatiroid belum dapat diketahui secara pasti. Adapun etiologi yang dapat
ditemukan pada penyakit hipoparatiroid, antara lain :
1. Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
a. Post operasi pengangkatan kelenjar paratiroid dan total tiroidektomi
b. Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat congenital atau didapat (acquired)
2. Hipomagnesemia
3. Sekresi hormone paratiroid yang tidak aktif
4. Resistensi terhadap hormone paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)
Penyebab yang paling umum dari hipoparatiroidisme adalah luka pada kelenjar-kelenjar paratiroid, seperti selama
operasi kepala dan leher.
Pada kasus-kasus lain, hipoparatiroidisme hadir waktu kelahiran atau mungkin berhubungan dengan penyakit
autoimun yang mempengaruhi kelenjar-kelenjar paratiroid bersama dengan kelenjar-kelenjar lain dalam tubuh,
seperti kelenjar-kelenjar tiroid, ovari, atau adrenal.
Hipoparatiroidisme adalah sangat jarang. Ini berbeda dari hiperparatiroidisme, kondisi yang jauh lebih umum dimana
tubuh membuat terlalu banyak PTH.
D. Patofisiologi
Hipoparatiroidisme di sebabkan oleh defisiensi parathormon yang mengakibatkan kenaikan kadar fosfat darah
(hiperfosfatemia) dan penurunan konsentrasi kalsium darah (hipokalsemia). Tanpa adanya parathormon akan terjadi
penurunan absorbsi intestinal kalsium dan makanan dan penurunan resorbsi kalsium dari tulang dan di sepanjang
tubulus renalis. Penurunan eksresi fosfat melalui ginjal menyebabkan hipofosfaturia, dan kadar kalsium serum yang
rendah mengakibatkan hipokalsiuria. Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan
fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%)
E. Manifestasi Kelinik
Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang
sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent. Tetani menjadi
manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam
adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan
tungkai bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi.
Dalam tetanic aequivalent :
1. Disfagia dan disartria
2. Kelumpuhan otot-otot
3. Aritmia jantung
4. Gangguan pernapasan
5. Epilepsi

5. 6. Gangguan emosi seperti mudah tersinggung, emosi tidak stabil
7. Gangguan ingatan dan perasaan kacau
8. Perubahan kulit rambut, kuku gigi, dan lensa mata
9. Kulit kering dan bersisik
10. Rambut alis dan bulu mata yang bercak-bercak atau hilang
11. Kuku tipis dan rapuh
12. Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik
Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ectoderm :
1. Rambut tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.
2. Kulit kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula vesikula dan bulla.
3. Kuku tipis dan kadang-kadang ada deformitas.
Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik dan keadaan mental bisa tidak
sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada hipoparatiroidisme.
F. Komplikasi
1. Hipokalsemia
Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml. Kedaan ini mungkin disebabkan
oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai akibat destruksi autoimun dari kelenjar-
kelenjar tersebut.
2. Insufisiensi ginjal kronik
Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi, karena retensi dari fosfor dan ureum kreatinin
darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid yang diakibatkan oleh keadaan seperti
diatas (etiologi).
G. Penatalaksanaan
Hipoparatiroidisme dapat bersifat akut atau kronis dan bisa diklasifikasikan sebagai kelainan idiopatik atau didapat
(akuisitas).
1. Hipoparatiroid akut
Serangan tetani akut paling baik pengobatannya adalah dengan pemberian intravena 10-20 ml larutan kalsium
glukonat 10% (atau chloretem calcium) atau dalam infus. Di samping kalsium intravena, disuntikkan pula
parathormon (100-200 U) dan vitamin D 100.000 U per oral.
2. Hipoparatiroid menahun
Tujuan pengobatan yang dilakukan untuk hipoparatiroid menahun ialah untuk meninggikan kadar kalsium dan
menurunkan fosfat dengan cara diet dan medikamentosa. Diet harus banyak mengandung kalsium dan sedikit fosfor.
Medikamentosa terdiri atas pemberian alumunium hidroksida dengan maksud untuk menghambat absorbsi fosfor di
usus.
Di samping itu diberikan pula ergokalsiferol (vitamin D2), dan yang lebih baik bila ditambahkan dihidrotakisterol.
Selama pengobatan hipoparatiroid, harus waspada terhadap kemungkinan terjadi hiperkalsemia. Bila ini terjadi,
maka kortisol diperlukan untuk menurunkan kadar kalsium serum.

6. ENDOKRIN HIPOGONADISME
2.1 Pengertian Hipogonadisme
Hipoganadisme adalah suatu keadaan dimana terjadi difisiensi hormon gonad. Hipogonadisme adalah
berkurangnya atau menurunnya hormone androgen sehingga mempengaruhi fungsi dan ciri seks dari
kelamin baik pria dan wanita.
2.2 Struktur dan Fungsi Kelenjar Gonad
a. Testis
o Anatomi
Testis adalah organ utama dari sistem reproduksi pria. Testis kiri dan kanan merupakan kelenjar yang
terbungkus skrotum. Testis tersusun atas tubulus seminiferus. Testis berkembang di dalam rongga abdomen
sewaktu janin dan turun melalui saluran inguinalis kanan dan kiri masuk ke dalam skrotum menjelang
akhir kehamilan. Testis ini terletak oblik menggantung pada urat-urat spermatik di dalam skrotum.
Diantara tubulus-tubulus testis terdapat sarang-sarang sel yang mengandung granula lemak, sel interstisium
leydig yang mensekresi testosteron.
o Fisiologi testis
a) Organ endokrin
Testis mensekresikan sejumlah besar androgen, terutama testosteron, tetapi testis juga mensekresikan
sedikit estrogen. Androgen adalah hormon seks sterol yang efeknya maskulinisasi. Androgen disekresikan
oleh korteks adrenal. Testosteron disekresikan oleh sel interstisiil, yaitu sel-sel yang terletak di dalam ruang
antara tubula-tubula seminiferus testis atas rangsangan hormon perangsang sel interstisiil (ICSH) dari
hipofisis yang sebenarnya adalah bahan yang sama dengan Luteinizing Hormon (LH). Pengeluaran
testosteron bertambah dengan nyata pada masa pubertas dan bertanggung jawab atas pengembangan sifat-
sifat kelamin sekunder yaitu pertumbuhan jenggot, suara lebih berat, pembesaran genetalia. Nilai normal
testosteron adalah 3-10 mg/dl.
Efek:
Efek testosteron pada fetus merangsang deferensiasi dan perkembangan genital ke arah pria. Pada masa
pubertas hormon ini akan merangsang perkembangan tanda-tanda seks sekunder seperti perkembangan
bentuk tubuh. Pertumbuhan dan perkembangan alat genital, distribusi rambut tubuh, pembesaran larynx
dan penebalan pita suara serta perkembangan sifat agresif.
Mekanisme kerja:
Testosteron berikatan dengan suatu reseptor intra sel dan kompleks esterol-reseptor kemudian berikatan
dengan DNA di nukleus, menyebabkan transkripsi berbagai gen. Selain itu testosteron dirubah menjadi
dihidrotestosteron (DHT) oleh sa-reduktase di beberapa jaringan sasaran dan DHT berikatan dengan
reseptor intra sel yang sama seperti testosteron.
DHT bersirkulasi dengan kadar plasma 10% kadar testosteron, kompleks testosteron reseptor kurang stabil
bila dibandingkan dengan kompleks DHT-reseptor di sel sasaran dan transformasi kompleks tersebut ke
DNA sel kurang sempurna. Sehingga pembentukan DHT adalah salah satu cara untuk meningkatkan efek
testosteron dalam jaringan sasaran.
Kompleks testoteron-reseptor berperan dalam pematangan struktur dan duktus wolffian sehingga
bertanggung jawab terhadap pembentukan genetalia interna pria selama pertumbuhan. Tetapi kompleks
DHT-reseptor diperlukan untuk membentuk genetalia eksterna pria. Kompleks DHT-reseptor juga berperan
dalam pembesaran prostat dan mungkin penis pada saat pubertas serta rambut wajah, jerawat dan
pengenduran temporal garis rambut. Dipihak lain peningkatan masa otot dan munculnya dorongan seks dan
libido pria lebih tergantung pada testosteron dari pada ke DHT.
b) Organ reproduksi
Testis adalah organ tempat spermatozoa dibentuk dan testosteron dihasilkan. Testosteron untuk
mempertahankan spermatogenesis sementara FSH diperlukan untuk memulai dan mempertahankan
spermatogenesis.
b. Ovarium
Ovarium adalah kelenjar berbentuk biji buah kemiri, terletak di kanan dan kiri uterus, di bawah tuba uterina
dan terikat di sebelah belakang oleh ligamentum latum uteri. Ovarium berisi sejumlah besar ovum belum
matang, yang disebut oosit primer. Setiap oosit dikelilingi sekelompok sel folikel pemberi makanan. Pada
setiap siklus haid sebuah ovum primitif ini mulai matang dan kemudian cepat berkembang menjadi folikel
ovari yang vesikuler (folikel degraf). Ovarium memiliki 3 fungsi yaitu: Memproduksi ovum, estrogen dan
progesteron.
Fungsi ovarium:
1) Sebagai organ endokrin
Sebagai organ endokrin, ovarium menghasilkan hormon estrogen dan progesteron
a) Estrogen
Hormon estrogen dikeluarkan oleh ovarium dari mulai anak-anak sampai sesudah menopouse. Hormon ini
dinamakan hormon folikuler karena terus dihasilkan oleh sejumlah besar folikel ovarium dan seperti semua

7. hormon beredar di dalam aliran darah. Estrogen penting untuk mengembangkan organ kelamin wanita dan
sifat-sifat kelamin yang sekunder dan menyebabkan perubahan anak gadis pada masa pubertasnya serta
untuk tetap adanya sifat fisik dan mental yang menandakan wanita normal.
Efek pada genetalia:
Estrogen mempercepat pertumbuhan folikel ovarium dan meningkatkan motilitas tuba uterina. Hormon ini
meningkatkan aliran darah uterus dan memiliki efek penting pada otot polos uterus. Estrogen
meningkatkan jumlah otot uterus dan kandungan protein kontraktilnya. Dibawah pengaruh estrogen, otot
menjadi lebih efektif dan mudah terangsang sehingga potensial aksi pada masing-masing serat menjadi
lebih sering. Uterus yang didominasi oleh estrogen juga peka terhadap desitosin.
Efek pada organ endokrin:
Estrogen menurunkan sekresi FSH pada keadaan tertentu estrogen menghambat sekresi LH (umpan balik
negatif) pada keadaan lain estrogen meningkatkan sekresi LH (umpan balik positif). Estrogen juga
meningkatkan ukuran hipofisis.
Efek pada prilaku:
Hormon ini meningkatkan libido, hormon ini tampaknya menimbulkan efeknya melalui langsung pada
neuron-neuron tertentu di hipothalamus.
Efek pada payudara:
Estrogen menyebabkan pertumbuhan duktus pada payudara dan terutama berperan dalam pembesaran
payudara selama pubertas pada gadis. Estrogen juga disebut sebagai hormon pertumbuhan payudara.
Estrogen berperan dalam terjadinya pigmentasi areola, walaupun pigmentasi biasanya lebih nyata selama
kehamilan pertama dibandingkan dengan masa pubertas.
b) Progesteron
Progesteron disekresikan oleh korpus luteum dan melanjutkan pekerjaan yang dimulai oleh estrogen
terhadap endometrium, yaitu menyebabkan endometrium menjadi tebal lembut serta siap untuk penerimaan
ovum yang telah dibuahi. Progesteron menghambat menstruasi. Nilai normal progesteron adalah 18 mg –
60 n mol.
Efek:
Organ sasaran utama progesteron adalah uterus, payudara dan otak. Progesteron berperan dalam perubahan
pregestasional di endometrium dan perubahan siklik di serviks dan vagina. Hormon ini memiliki efek
antiestrogenik pada sel miometrium menurunkan terhadap oxitocin dan aktivitas listrik spontan sementara
meningkatkan potensial membran. Hormon ini juga menurunkan jumlah reseptor estrogen di endometrium
dan meningkatkan kecepatan perubahan 17 β-estradiol menjadi estrogen yang kurang aktif.
Di payudara progesteron merangsang pembentukan lobulus dan alveolus.
2) Sebagai organ reproduksi
Ovarium sebagai organ reproduksi yaitu menghasilkan ovum setiap bulannya ada masa ovulasi untuk
selanjutnya siap untuk dibuahi sperma.
FSH dari hipofisis bertanggung jawab pada pematangan awal folikel ovarium. FSH serta LH bersama-
sama bertanggung jawab terhadap pematangan akhir. Letupan sekresi LH berperan dalam menyebabkan
ovulasi dan pembentukan awal korpus luteum. Terdapat letupan-letupan sekresi FSH yang lebih kecil pada
pertengahan, yang kemaknaannya masih belum diketahui. LH merangsang sekresi estrogen dan
progesteron dari korpus luteum.
2.3 Etiologi Hipogonadisme
a. Primer
o Infeksi kelenjar gonad
o Atropi kelenjar gonad
b. Skunder
o Kerusakan hipothalamus untuk mensekresi GnRH.
o Hipersekresi prolaktin di hipofisis anterior
o Hiposekresi FSH dan LH
2.4Manifestasi Klinik
1. Pria
1) Defisiensi hormon pada masa kanak-kanak (prepubertas)
Gambaran klinisnya adalah enukoidisme, orang-orang enukoid yang berusia di atas 20 tahun, biasanya
tinggi, bahu sempit dan otot kecil (konfigurasi tubuh yang mirip dengan wanita dewasa). Selain itu
genitalia kecil, suara memiliki nada tinggi, pertumbuhan rambut pubis wanita yaitu segitiga dengan dasar
di atas, bukan pola segitiga yang dasarnya di bawah seperti yang dijumpai pada pria normal.

8. 2) Difisiensi post pubertas
Pada pria dewasa mengalami penurunan sebagian libido, kadang-kadang mengalami hot flashes, biasanya
lebih mudah tersinggung, pasif dan menderita depresi dibanding dengan yang memiliki testis utuh. Selain
itu terjadi impotensi, pengurangan progresif rambut dan bulu tubuh, jenggot dan berkurangnya
pertumbuhan otot.
2. Wanita
Berhentinya menstruasi atau amenorhoe, atropi payudara dan genetalia eksterna serta penurunan libido.
3. Dampak Terhadap Sistem Lain
1) Sistem Reproduksi
o Atropi testis dan ovarium
o Impotensi
o Kehilangan/penurunan libido
o Genetalia kecil
o Atropi payudara
2) Sistem Muskuloskeletal
o Otot kecil
o Pertumbuhan otot kurang
3) Sistem Integumen
o Pertumbuhan rambut tubuh jarang
2.5Pemeriksaan Diagnostik
1. CT Scan otak, untuk melihat adanya tumor pada hipofise/hipothalamus
2. Pengambilan kadar testoteron serum
3. Kadar gonadotropi serum dan kariotip
4. Test stimulasi dengan klomifen
5. Test stimulasi Gn RH
6. Test stimulasi HCG
7. Analisis semen untuk kuantitas dan kwalitas sperma.
2.6 Penatalaksanaan Medis
1. Pria
Dengan pemberian testoteron dengan dosis yang sesuai untuk hasil yang maksimal dikombinasikan dengan
HCG diberikan 3x seminggu dalam waktu 4-6 bulan sampai kadar testoteron normal. Setelah 6 bulan
terapi, bila jumlah sperma tetap sedikit maka pegobatan dihentikan, bila jumlah sperma meningkat maka
terapi diteruskan.
2. Wanita
Dengan pemberian estrogen dan progesteron.

9. SISTEM PERSYARAFAN
A. Pengertian Stroke
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang
menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan
atau kematian. Sedangkan menurut Hudak (1996), stroke adalah defisit neurologi yang mempunyai
serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari cardiovascular disease (CVD). (Fransisca
B Batticaca, 2008)
Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. (Arif Muttaqin, 2008)
B. Faktor Risiko
1. Hipertensi.
2. Obesitas.
3. Hiperkolesterol.
4. Peningkatan hematokrit.
5. Penyakit kardiovaskuler : AMI, CHF, LVH, AF.
6. DM.
7. Merokok.
8. Alkoholisme.
9. Penyalahgunaan obat : kokain.
C. Etiologi
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi
jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi
pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala
neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding
pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui
mekanisme berikut :
 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
 Tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah
serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada
umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah
ini dapat menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi
Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan
kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada
endocardium.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam
jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya
pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan
penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak,
jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.

10. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.
c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah
arteri langsung masuk vena.
e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh
darah.
4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
5. Hipoksia setempat
a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
D. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada
faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area
yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau
cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap ortak, thrombus dapat berasal dari flak
arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau
terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan ;
1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
2. Edema dan kongesti disekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema
pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis
diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi
abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan
dilatasi aneurisma pembuluh darah.
Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak
lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang
sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika
sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia
serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10
menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.
Ada dua bentuk patofisiologi stroke hemoragik :
1. Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan
otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar
otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena
herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus
kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh
darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
2. Perdarahan sub arachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada
percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak
dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.
Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK
yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai
kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid
dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari
setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke
2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan
dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini
dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain).

11. Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam
sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan
kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga
bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak
hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan
dilatasi pembuluh darah otak.
E. Klasifikasi
1. Patologi serangan stroke.
a. Stroke Hemoragik
Stroke Hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer
subtansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oelh karena
pecahnya pembuluh arteri, vena, dan kapiler. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu ;
1) Perdarahan Intra Cerebri
Pecahnya pembuluh darah terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak.
b. Stroke Non Hemoragik/Iskemik
Biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadii iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder serta kesadaran umumnya baik.
1) Perjalanan penyakit/stadium.
a) TIA
Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai dengan beberapa jam dan gejala
yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b) Stroke Involusi
Stroke yang masih terjadi terus sehingga gangguan neurologis semakin berat/buruk dan berlangsung
selama 24 jam/beberapa hari.
c) Stroke Komplet
Gangguan neurologis yang timbul sedah menetap, dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
F. Tanda dan gejala
1. Kehilangan/menurunnya kemampuan motorik.
2. Kehilangan/menurunnya kemampuan komunikasi.
3. Gangguan persepsi.
4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik.
5. Disfungsi : 12 syaraf kranial, kemampuan sensorik, refleks otot, kandung kemih.
G. Komplikasi
1. Hipoksia serebral
2. Penurunan aliran darah serebral
3. Embolisme serebral
4. Pneumonia aspirasi
5. ISK, Inkontinensia
6. Kontraktur
7. Tromboplebitis
8. Abrasi kornea
9. Dekubitus
10. Encephalitis
11. CHF
12. Disritmia, hidrosepalus, vasospasme