ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera. ARDS disebabkan oleh kerusakan membran kapiler alveoli yang menyebabkan edema paru dan gangguan pertukaran gas. Manifestasi klinisnya berupa sesak nafas dan hipoksemia. Pemeriksaan menunjukkan infiltrat paru dan hipoksemia. Pengobatannya meliputi pemberian oksigen, cairan, dan antib

1. 1
DOSEN : Ns. WAODE FITRI NINGSIH, S.Kep
TUGAS : KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
ASKEP PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN
SISTEM PERNAFASAN “DISTRESS
PERNAFASAN”
OLEH
KELOMPOK III:
ISWANTO LABIDJA
NURHIDAYAH
AWALUDDIN
HERY SAID
WD.ALFRIANI ARIESKA
AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH KABUPATEN MUNA
2011/2012

2. 2
KATA PENGANTAR
Dengan memanjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
berkat dan rahmat-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan Askep ini tepat pada
waktunya. Askep ini disusun untuk memenuhi tugas dari mata kuliah „‟
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT„‟. Adapun askep ini membahas mengenai
ASKEP PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN “DISTRESS
PERNAFASAN”.
Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak – pihak yang telah
mendukung dan memberikan bimbingan dalam penyusunan askep ini. Penyusun
menyadari bahwa dalam penulisan askep ini masih terdapat banyak kesalahan dan
kekurangan karena faktor batasan pengetahuan penyusun, maka penyusun dengan senang
hati menerima kritikan serta saran – saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan
askep ini.
Semoga hasil dari penyusunan askep ini dapat dimanfaatkan bagi generasi
mendatang, khususnya mahasiswa D-III Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten
Muna.
Akhir kata, melalui kesempatan ini penyusun makalah mengucapkan banyak
terima kasih.
Raha, September 2012
Penyusun

3. 3
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...................................................................................... i
DAFTARI SI.................................................................................................... ii
BAB I : PENDAHULUAN
A. Latar belakang.......................................................................... 1
B. Rumusan Masalah.......................................................................
C. Tujuan……………......................................................................
D. Manfaat…………...........................................................................
BAB II : PEMBAHASAN (KONSEP PENYAKIT)
A. Pengertian ………………….......................................................
B. Anatomi Fisiologi......................................................................
C. Etiologi......................................................................................
D. Patofisiologi...............................................................................
E. Manifestasi Klinis......................................................................
F. Komplikasi………………….......................................................
G. Penyimpangan KDM..................................................................
H. Pemeriksaan Penunjang.............................................................
I. Terapi……………………………………………………………….
1. TINJAUAN KONSEP ASKEP
A. Biodata………………………………………………………………
B. Riwayat Kesehatan………………………………………………….
C. Pengkajian Primer……………………………………………………
D. Triase………………………………………………………….……..
E. Pengkajian Sekunder………..………………………………………
F. Diagnosa Keperawatan…………………….……………………….
G. Intervensi Keperawatan……………………………………………
H. Implementasi……………………………………………………….
I. Evaluasi…………………………………………………………….
BAB IV: KESIMPULAN.......................................................................................
A. Kesimpulan......................................................................................
B. Saran ..............................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

4. 4
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk
kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang
telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal (Hudak
Gallo,1997;579).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
(Smeltzer,2001;615).
ARDS merupakan suatu bentuk gagal nafas akut yang berkembang
progresif pada penderita kritis dan cedera tanpa penyakit paru sebelumnya,
ditandai dengan adanya inflamasi parenkim paru dan peningkatan permeabilitas
unit alveoli kapiler yang mengakibatkan hiperventilasi, hipoksemia berat dan
infiltrate luas.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun
1967.Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan
laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat bervariasi.Tingkat
mortilitasnya 50 %.Sepsis sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar sekitar
50%, trauma 15 %, cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan
injeksi obat 5 %
B. Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini yaitu:
 Untuk mengetahui pengertian dari penyakit ARDS
 Untuk mengetahui etiologi ARDS
 Untuk Mengathui Patofisiologi ARDS
 Untuk mengetahui Manifestasi klinis dari ARDS
 Untuk Mengetahui Komplikasi dari ARDS
 Untuk Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari ARDS
 Untuk mengetahui Askep dari ARDS
C.Rumusan masalah
Berdasarkan tujuan di atas maka yang menjadi permasalahan yang akan
dibahas dalam makalah ini yaitu mengeanai Konsep penyakit dan Konsep askep
dari Penyakit ARDS.

5. 5
D. Manfaat
Manfaat yang diharapkan melalui askep ini adalah agar dapat
menambah pengetahuan bagi masyarakat pada umumnya dan mahasiswa pada
khususnya.

6. 6
BAB II
PEMBAHASAN
I. KONSEP PENYAKIT ARDS
A. Pengertian
ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus
dan / atau membran kapiler paru.ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan
besar pada system paru, kardiovaskular, atau tubuh secara luas
(Corwin,2000;420).
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk
kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang
telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal (Hudak
Gallo,1997;579).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
(Smeltzer,2001;615).
ARDS merupakan suatu bentuk gagal nafas akut yang berkembang
progresif pada penderita kritis dan cedera tanpa penyakit paru sebelumnya,
ditandai dengan adanya inflamasi parenkim paru dan peningkatan permeabilitas
unit alveoli kapiler yang mengakibatkan hiperventilasi, hipoksemia berat dan
infiltrate luas.
B.Anatomi fisiologi
SINDROM DISTRES PERNAPASAN
(RESPIRATORY DISTRES SYNDROME/RDS)

7. 7
RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas
gejala dispneu, pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih
pada saat ekspirasi; terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal dan
epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru yaitu berupa pembentukan
jaringan hialin pada membran paru yang rusak. Kerusakan pada paru timbul
akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif
yang memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah
pergesekan dan timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan
mencegah terjadinya kolaps paru. (Yuliani, 2001)
C. Etiologi
Syok karena berbagai sebab ( terutama hemorragik,pancreatitis acut
hemorragik, sepsis gram negative ).
Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravascular diseminata (DIC)
Pneumonia virus yang berat
Trauma yang berat ( cedera kepala, cedera dada langsung, trauma pada berbagai
organ dengan syok hemorragik, fraktur majemuk dimana emboli lemak terjadi
berkaitan dengan fraktur femur )
Cedera aspirasi / inhalasi ( aspirasi isi lambung, hampir tenggelam, inhalasi
asap, inhalasi gas iritan )
Toksik O2 overdosis narkotika
Post perfusi pada pembedahan pintas kardiopulmonar
D. Patofisiologi
Mula – mula terjadi kerusakan pada membrane kapiler alveoli menyebabkan
terjadi peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel alveoli
mengakibatkan terjadi edema alveoli dan interstitial. Cairan yang berkumpul di
interstitium sehingga alveoli mulai terisi cairan menyebabkan atelektasis kongesti
yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru-paru menjadi kaku dan
keluwesan paru (compliance ) menurun, fungsional residual capacity juga menurun.
Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting ARDS, penyebabnya adalah
ketidakseimbangan ventilasi – perfusi, hubungan arterio – venous ( aliran darah
mengalir kealveoli yang kolaps ) dan kelainan difusi alveoli – kapiler sebab
penebalan dinding alveoli – kapiler.

8. 8
E. Manifestasi Klinis
Bervariasi tergantung penyebab. Gejala yang paling menonjol adalah sesak
nafas. Dari pemeriksaan AGD didapat hipoksemia kemudian hiperkapnia dengan
asidosis respiratorik yang diawali dengan alkalosis respiratorik, sianosis, gelisah dan
mudah tersinggung, ronkhi terdengar hampir diseluruh paru.
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan AGD arteri akan memperlihatkan penurunan konsentrasi oksigen
artei, didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan asidosis
respiratorik
Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada,
setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas
diseluruh paru
Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam
parenkim paru.
G.Komplikasi
Kegagalan pernafasan.
Dapat timbul seiring dengan perkembangan penyakit dan individu harus bekerja
lebih keras untuk mengatasi penurunan compliance paru.Akhirnya individu
kelelahan dan ventilasi melambat.Hal ini menimbulkan asidosis respiratorik
karena terjadi penimbunan karbondioksida di dalam darah.Melambatnya
pernafasan dan penurunan ph arteri adalah indikasi datangnya kegagalan
pernafasan dan mungkin kematian.
Pneumonia dapat timbul setelah ARDS , karena adanya penimbunan cairan di
paru dan kurangnya ekspansi paru.
Akibat hipoksia dapat terjadi gagal ginjal dan tukak saluran cerna karena
stress(stress ulcers).
Koagulansi intravascular diseminata akibat banyaknya jaringan yang rusak
pada ARDS.

9. 9
H.Penyimpangan KDM
PENYIMPANGAN KDM ARDS
Aspirasi bahan kimia / inhalasi gas berbahaya
Toksik terhadap epitelium alveolar
Mengganggu mekanisme Kerusakan membran kapiler alveoli
Pertahanan saluran napas
Pertahanan saluran napas
Kerusakan epitelium Gangguan endothelium
Alveolar kapiler
Kehilangan fungsi Kebocoran cairan Kebocoran cairan kearah
Silia jalan napas ke dalam alveoli interstitial
Edema alveolar Atelektaksis Edema interstitial
I.Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan
asidosis respiratorik.
2. Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada,
setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas
diseluruh paru
3. Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam
parenkim paru

10. 10
J.Terapi / penatalaksanaan
1. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu
diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara
meletakkan bayi dalam incubator. Kelembapan ruangan juga harus adekuat.
2. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati
karena berpengaruh kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen yang
terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti fobrosis paru,dan
kerusakan retina. Untuk mencegah timbulnya komplikasi pemberian oksigen
sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas darah arteri. Bila fasilitas
untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka oksigen diberikan
dengan konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang.
3. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan
homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa
5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-
125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic yang selalu dijumpai harus segera
dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena yang berguna untuk
mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk
pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi langsung melalui tetesan
dengan menggunakan campuran larutan glukosa 5-10% dan NaHCO3 1,5%
dalam perbandinagn 4:1
4. Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk
mencegah infeksi sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-
100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa
gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.
5. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan
eksogen (surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi biayanya sangat
mahal.

11. 11
II.Konsep Asuhan Keperawatan pada Klien Dengan Masalah ARDS
A. Pengkajian
1. Pengumpulan Data
a. Biodata
Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, status, suku/bangsa, diagnosa,
tanggal masuk, tanggal pengkajian, no. medical record, dan alamat.
Identitas penanggung jawab
Meliputi nama, umur, alamat, jenis kelamin, pekerjaan, alamat, dan hubungan
dengan klien.
b. Riwayat kesehatan
Riwayat kesehatan sekarang
RSMRS
- Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit
yang sama ketika klien masuk rumah sakit.
Keluhan utama : Nyeri
Riwayat keluhan utama
P : nyeri
Q : Terus menerus
R : seluruh persendian,dada, dan perut
S : 4(0-5)
T : saat beraktifitas
Riwayat kesehatan dahulu
- Kaji apakah klien pernah menderita riwayat penyakit yang sama
sebelumnya.
- Riwayat pemakaian obat-obatan
c. Pengkajian primer
Airway
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Jalan napas tidak normal
Terdengar adanya bunyi napas ronchi
Tidak ada jejas badan daerah dada
2) Breathing
Peningkatan frekunsi napas
Napas dangkal dan cepat
Kelemahan otot pernapasan

12. 12
Kesulitan bernapas : sianosis
3) Circulation
Penurunan curah jantung : gelisah
berkeringat banyak
Reaksi emosi yang kuat
Pusing, mata berkunang – kunang
4) Disability
Dapat terjadi penurunan kesadaran
Triase : merah karena kasus ini merupakan kasus yang sangat gawat apabila
tidak ditangani secara cepat,tepat dan aman.
d.Pengkajian Sekunder
1) Pengumpulan Data
AKTIVITAS&ISTIRAHAT
Subyektif:Menurunnyatenaga/kelelahan
Insomnia
SIRKULASI
Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena
embolik (darah, udara, lemak)
Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya
hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).
Heartrate :takikardi biasa terjadi
Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi
Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal
Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin
INTEGRITAS EGO
Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
MAKANAN/CAIRAN
Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea
Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan
Hilang/melemahnya bowel sounds
NEUROSENSORI
Suby./Oby. : Gejala truma kepala
Kelambanan mental, disfungsi motorik
RESPIRASI
Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse
Kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”
Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting

13. 13
Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi
intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen tinggi.
Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara
nafas bronkhial
Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi
Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada
Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara
palpasi.
Sputum encer, berbusa
Pallor atau cyanosis
Penurunan kesadaran, confusion
RASAAMAN
Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah,
episode anaplastik
SEKSUALITAS
Suby./Oby. : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia
E .pengkajian psikososial
Kaji bagaimana pola interaksi klien terhadap orang – orang disekitarnya
seperti hubungannya dengan keluarga, teman dekat, dokter, maupun dengan
perawat.
I.Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan
asidosis respiratorik.
2. Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada,
setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas
diseluruh paru
3. Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam
parenkim paru
2.Klasifikasi data
Data subyektif :
Menurunnyatenaga/kelelahan
Insomnia
Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena embolik
(darah, udara, lemak)

14. 14
Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
Kehilangan selera makan, nausea
Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse
Kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”
Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah,
episodeanaplastik
Data objektif :
Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).
Heartrate :takikardi biasa terjadi
Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat
terjadi
Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal
Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin.
Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental
Formasi edema/perubahan berat badan
Hilang/melemahnya bowel sounds
Respiras rapid, swallow, grunting
Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi
intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen tinggi.
Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan
suara nafas bronkhial
Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi
Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada
Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan
cara palpasi.
Sputum encer, berbusa
Pallor atau cyanosis
Penurunan kesadaran, confusion
2. Diagnosa keperawatan
a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan
dalam interstisial / area alveolar.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan
jalan nafas (edema interstisial).
c. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya
lingkungan

15. 15
3. Intervensi
N
o
Hari/tgl
/ jam
Diagnos
a
Rencana
tujuan
Rencana
tindakan
Rasional
1 DX : 1 Setelah
diberikan
askep
selama ….
jam
diharapka
n masalah
pertukaran
gas
tertangani
dengan
kriteria
sesak
nafas (-),
ada
perbaikan
ventilasi
dan
oksigenasi
yang
adekuat
dengan
GDA
dalam
rentang
normal
Kaji status
pernafasan
dengan sering,
catat
peningkatan
frekwensi/upaya
pernafasan atau
perubahan pola
nafas.
Catat
ada/tidaknya
bunyi nafas
tambahan seperti
mengi, krekels.
Kaji adanya
cyanosis
Takipnea adalah
mekanisme kompensasi
untuk hipoksemia dan
peningkatan upaya
pernafasan dapat
menunjukkan derajat
hipoksemia.
Bunyi nafas dapat
menurun, krekels adalah
bukti peningkatan cairan
dalam area jaringan
sebagai akibat
peningkatanpermeabilita
s membran alveolar-
kapiler. Mengi adalah
bukti konstriksi bronkus
dan/ penyempitan jalan
nafas s/d mukus/edema.
Sianosis sentral dari
(organ) hangat spt lidah,
bibir, dan daun telinga
adalah paling indikatif
dari hipoksemia
sistemik. Sianosis perifer
kuku/ ekstremitas s/d
vasokonstriksi.
Dapat menunjukkan
berlanjutnya hipoksemia
dan/ asidosis

16. 16
Observasi
kecendrungan
tidur, apatis,
tidak
perhatian,gelisah
, bingung,
somnolen.
Auskultasi
frekwensi
jantung dan
irama.
Berikan oksigen
sesuai indikasi
Bantu dengan/
berikan tindakan
IPPB
Hipoksemia dapat
menyebabkan mudah
terangsang pada
miokardium,
menghasilkan berbagai
disritmia.
Memaksimalkan sediaan
oksigen untuk pertukaran
dengan tekanan jalan
napas positif kontinu.
Meningkatkan ekspansi
penuh paru untuk
memperbaiki oksigenasi.
Intubasi dan dukungan
ventilasi diberikan bila
PaO2 kurang dari 60 mm
Hg dan tidak berespon
terhadap peningkatan
oksigen murni (FIP2).
Menunjukkan
ventilasi/oksigenasi dan
status asam/basa
Digunakan sebagai dasar
evaluasi keefektifan
terapi/ indikator
kebutuhan perubahan
terapi.
Untuk memperbaiki
penyebab ARDS dan
mencegah berlanjutnya/
potensial komplikasi

17. 17
Awasi/
gambarkan seri
AGD/ oksimetri
nadi
Berikan obat
sesuai indikasi
spt antibiotika,
steroid, diuretik.
fatal hipoksemia. Steroid
untuk menurunkan
inflamasi dan
meningkatkan produksi
surfaktan. Antibiotika
untuk meengobati
patogen penyebab
adanya infeksi. Diuretik
untuk mendorong
pengeluaran cairan yang
berlebih akibat edema.
.
2 DX : 2 Setelah
diberikan
tindakan
perawatan
selama
…jam
diharapka
n bersihan
jalan
napas
efektif
dengan
kriteria
dispnea(-),
jalan
napas
paten
dengan
bunyi
napas
bersih/
tidak ada
ronchi.
Catat perubahan
upaya dan pola
bernapas.
Observasi
penurunan
ekspansi dinding
dada dan adanya/
peningkatan
fremitus.
Catat
karakteristik
bunyi napas
Penggunaan otot
interkostal/ abdominal
dan pelebaran nasal
menunjukkan upaya
peningkatan bernapas
Ekspansi dada terbatas/
tak sama s/d akumalasi
cairan, edema dan sekret
dalam seksi lobus.
Konsolidasi paru dan
pengisian cairan dapat
meningkatkan fremitus.
Dapat menunjukkan
aliran udara melalui
trakeobronkial dan
dipengaruhi oleh adanya
cairan mukus / obstuksi
aliran udara lain. Mengi
merupakan bukti
konstriksi bronkus/
penyempitan jalan napas
s/d edema. Ronchi dapat

18. 18
Pertahankan
posisi tubuh/
kepala tepat dan
gunakan alat
jalan napas
sesuai
kebutuhan.
Kolaborasi :
berikan oksigen
lembab, cairan
IV, berikan
kelembaban
ruangan yang
tepat.
Berikan
Bronkodilator/
ekspektoran
sesuai indikasi
jelas tanpa batuk dan
menunjukkan
pengumpulan mukus
pada jalan napas.
Memudahkan
memelihara jalan napas
atas paten bila jalan
napas pasien
dipengaruhi.
Kelembaban
menghilangkan dan
memobilisasi sekret serta
meningkatkan transport
oksigen.
Untuk miningkatkan
bersihan jalan napas.
3 DX : 3 Setelah
diberikan
tindakan
perawatan
Identifikasi
situasi yang
mendukung
kecelakaan.
Agar segala sesuatu yang
dapat menimbulkan
masalah/ berbahaya bagi
klien dapat dihindari.

19. 19
selama ...
jam
diharapka
n tidak
terjadi
cedera
Kurangi/
hilangkan situasi
yanG berbahaya.
Pasang pembatas
pada tempat tidur
Untuk menjaga/
menyangga klien agar
tidak terjatuh.
4. Implementasi dan Evaluasi
Hari/tgl dx jam Implementasi evaluasi
1. mengKaji status
pernafasan
dengan sering,
catat peningkatan
frekwensi/upaya
pernafasan atau
perubahan pola
nafas.
Hasil :
sesak nafas (-),
MenCatat
ada/tidaknya
bunyi nafas
tambahan seperti
mengi, krekels.
Hasil :
Bunyi nafas tambahan
bekurang
MengKaji adanya
cyanosis
Hasil ;
Sianosis berkurang
S : klien mengatakan
sesaknya berkurang.
O : klien nampak tenang
A : masalah teratasi
P : intervensi di pertahankan

20. 20
MengObservasi
kecendrungan
tidur, apatis, tidak
perhatian,gelisah,
bingung,
somnolen.
Hasil :
Klien nampak
tenang
MengAuskultasi
frekwensi jantung
dan
iramaMemberika
n oksigen sesuai
indikasi
Hasil :
irama jantung sudah
agak normal
Membantu
dengan/ berikan
tindakan IPPB
mengawasi/
gambarkan seri
AGD/ oksimetri
nadi
Hasil :
memberikan obat
sesuai indikasi spt
antibiotika,
steroid, diuretik
Hasil :

21. 21
Obat di berikan sesuai
indikasi
2 Mencatat
perubahan upaya
dan pola
bernapas.
Hasil : pola nafas sudah
normal
Mengobservasi
penurunan
ekspansi dinding
dada dan adanya/
peningkatan
fremitus.
Hasil :
Mencatat
karakteristik
bunyi napas
Hasil :
Mempertahankan
posisi tubuh/
kepala tepat dan
gunakan alat jalan
napas sesuai
kebutuhan.
Hasil : posisi kepala tepat
dan sesuai indikasi
Mengkolaborasi :
berikan oksigen
lembab, cairan
IV, berikan
S : klien mengatakan
pernafasan nya agak lega dan
sudsh agak normal
O : klien nampak bernafas
dengan lega dan sedikit
tenang
A : masalah agak teratasi
P : interfensi di pertahankan

22. 22
kelembaban
ruangan yang
tepat.
Hasil: terpasang oksigen
Memberikan
Bronkodilator/
ekspektoran
sesuai indikasi
Hasil : ada obat untuk
mengencerkan dahak
3. Mengidentifikasi situasi
yang mendukung
kecelakaan
Mengurangi/ hilangkan
situasi yanG berbahaya.
Pasang pembatas pada
tempat tidur
Hasil : terpasang
pembatas pada dinding
tempat tidur
S : klien mengatakan sudah
merasa nyaman
O : Nampak terpasang
pembatas pada dinding
tempat tidur
A : masalah agak teratasi
P : intervensi di lanjutkan

23. 23
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk
kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang
telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal (Hudak
Gallo,1997;579).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
(Smeltzer,2001;615).
B. Saran
Semoga makalah ini dapat dimanfaatkan sesuai dengan kebutuhan dan
sasarannya. Kami selalu membuka diri untuk menerima saran dan kritik dari
semua pihak yang sama-sama bertujuan membangun makalah ini demi perbaikan
dan penyempurnaan dalam pembuatan makalah kami ke depannya.

24. 24
DAFTAR PUSTAKA
 http://boxeramdkep.blogspot.com/2011/09/askep.html
 http://tengkoraktolisclub.blogspot.com/2011/11/askep-ards.html
 Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta
 Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.