katarakt

1. Katarakt
ve
Rehabilitasyonu
Dr. Sefa YAŞAR

2. Günümüzde görme
kaybının ağrısız, ilerleyici
en sık nedeni
Katarakt

3. Lens
 Asimetrik sfer yapısında
 Damar, sinir ve bağ dokusu içermez.
 Bikonveks yapıda , arka yüzey
daha konvekstir.
 Ön ve arka kapsülün orta
noktalarına ön ve arka pol denir.
 Anteroposterior aks ise ön ve arka
polü birleştiren çizgidir.
 Ön ve arka lens yüzeyleri kenar
kısımda birleşirler. Bu birleşme
yerine ekvator denmektedir.

4. Lensin Anatomisi
 Yerleşim
İrisin arkasında , vitreusun önünde
 Kornea ile arasında 3,5 mm mesafe
 Zonüler lifler lensi yerinde tutar.
 Anatomik yapı : kapsül, korteks ve nukleus
 Histolojik yapı : kapsül, epitel ve fibriller

5. Lensin anatomisi

6. Lens Fizyolojisi
 1-Optik özellikler
 İnce kenarlı bir mercek olan lensin kırma gücü 20 dioptridir. Işığı kırma indisi 1.41’dir.
 2-Uyum
 Korneadan sonra gözün ikinci önemli optik mekanizmasıdır.
 Esnek yapıdadır , uyum sağlar. Uyumda, gençlerde lensin kırma gücü 33 diyoptrye
kadar çıkabilir.
 Yaklaşık 4-5 mm kalınlığında 9 mm capında bir dokudur.
 Ağırlığı: Lensin ağırlığı doğumda 65 mg yaşam süresince artarak yaşlılarda 220 mg’a
ulaşır.
 Gençlerde lens ağırlığının %65’nin su olmasına karşılık, yaşlılarda bu oran giderek
azalır.
 Proteinler: Lens proteinleri, suda eriyen (%90) ve suda erimeyen (%10) olarak iki gruba
ayrılır.

7. Lens Fizyolojisi
 ENERJİ METABOLİZMASI
 Esasen anaerobik mekanizması vardır.
 Lens metabolizmasının amacı saydamlığını korumaktır.
 Aktif transport sistemi lens epitel hücrelerinde bulunur
 Aktif transport yöntemi ile sağlanan belli bir iyonik ve osmotik
dengenin sağlanması ile korunur.
 Dengenin bozulduğu durumlarda protein dejenerasyon , apoptoz
artar ve katarakt oluşur.
 LENS EMBRİYOLOJİSİ:
 Lens embriyolojik olarak yüzey ektoderminden köken alır

8. Katarakt
 Tanım: Lensin saydamlığının kaybetmesi,
 Epidemioloji:
Klinik olarak
Düzeltilmiş gk<0.5
Ayrıca hastanın katarakta bağlı şikayetinin olması

9. Katarakt
Kataraktın türleri :
 I. Anatomik lokalizasyonuna
göre :
 A. Kortikal
 B. Nukleer
 C. Ön / Arka Subkapsuler
 D. Mix
 E. Diğer..
 II. Etyolojiye Göre :
 A. Konjenital kataraktlar
 B. Gelişimsel ve juvenil
kataraktlar
 C. Senil kataraktlar
 D. Patolojik kataraktlar
 E. Travmatik kataraktlar
 F. Komplike kataraktlar
 G. Sekonder kataraktlar

10. Katarakt
Nükleusun sertliğine göre sınıflandırma
 DereceⅠ saydam veya soluk gri
 DereceⅡ gri veya sarı-gri
 DereceⅢ sarı renklidir, kortikal opasiteler var ise gri
 Derece Ⅳ sarı-kehribar renkli
 DereceⅤ kahverengi-siyah, çok sert

11. Katarakt – Locs3

12. Katarakt
Semptomlar:
 Görme keskinliğinde azalma
 Kontrast duyarlılığında azalma
 Refraktif değişimler: myopi,astigmatism
 Monoküler diplopi
 Gece ışık yansımaları (glare)
 Renk ayırmada zayıflık

13. Yaşa bağlı katarakt
 En sık
 Körlüğe sebep olan en önemli göz hastalığı
 Senil katarakt temel olarak 3 kısımda incelenir.
 1.Nukleer
 2.Kortikal
 3.Arka subkapsuler
Risk faktörleri:
 Yaş, cinsiyet , ırk, diabet , ilaçlar , aile hikayesi , beslenme
(riboflavin, vitamin C, E ve karotenoidler) , ultraviyole ışın
(kortikal ve arka subkapsuler katarakt) , sigara

14. Patofizyoloji
 Etyolojisi multifaktoriyeldir , tam anlaşılamamıştır.
 Yaş ile birlikte lensin ağırlığı ve hacmi artmakta
 Yeni kortikal lifler oluştukça lens nükleusu basınç altında kalır ve
sertleşir.
 Lens proteinlerinden suda ve ürede çözünmeyenlerin oranı artar. Lens
sarımsı bir renk alır.
 Lensin glutatiyon ve potasyum içeriği azalırken sodyum, kalsiyum
ve su içeriği artar.

15. (i) Kortikal katarakt
 En sık tip
4 evre:
(1) Başlangıç evresi
(2) Entümesan evre veya immature evre
(3) Matur evre
(4) Hipermatur evre

16. Kortikal katarakt
Başlangıç evresi
Özellikleri:
a、Kama şeklinde
opasiteler (cuneiform)
b、Lamellar ayrılmalar
c、Vakuoller
d、Su yarıkları (water
clefts)
e、Görme kaybı olmaz

17. Kortikal katarakt
2. Entumesan veya
immatur evre
Özellikler:
a、Artmış opasite
b、Hacim artmıştır ve ön kamara
daralmıştır.
c、görme keskinliğinde azalma
başlar
d、myopi
Dikkat: kapalı – açı glokomu
 3.Matur evre
Özellikler:
a、Komplet opasite, süt beyaz,
b、Hacim ve ön kamara derinliği
artıyor
c、Vizyon azalır

19. 4.Hipermatür evre
Özellikler:
a、Hacim azalır, lens kapsülü büzüşür, nükleus
düşebilir. (Morgagnian katarakt) , ön kamaranın
superioru genişlerken inferioru daralır,iridodonesis
görülebilir.
b、Lens kapsülünün laserasyonu, lens luksasyonu.
c、Fakoanafilaktik üveit , fakoanafilaktik glokom

22. (ii) Nükleer Katarakt
Özellikler:
 Nukleer kataraktlar lensteki fizyolojik sklerotik
değişikliklerin bir sonucudur.
 Yapısal proteinlerinin fizyokimyasal değişikliklere uğraması
ile ilişkilidir (a, b, c kristalin).
 Genellikle 40’lı yaşlarda başlar , yavaş progrese olur.
 Nukleer opasite embriyonik nükleustan başlar
 Nukleer kataraktta lensin yoğunluğu ve kırma indeksi artar.
Psodomiyopi gelişir
 Erken dönemde görme kaybı az.

25. (iii) Subkapsuler Katarakt
Özellikler:
 Diğerlerine göre daha nadir görülür.
 Sıklıkla diğer tiplerle beraberdir. Retroiluminasyon ile rahat görülür.
 Sıklıkla lokalizasyon santraldadir erken dönemde görme kaybı
 Erken evrelerde ışık yansımaları (glare) ve yakına bakarken objelere
odaklanma zorluğu
 Akomodasyon sırasında myosisten dolayı santaralde lokalize olan arka
subkapsuler katarakt, uzerinden gecen ışığın sacılmasına ve makula uzerine
fokuslanan goruntunun engellenmesine neden olur. Bu nedenle yakın gorme
daha cok bozulur.
 İleri evrede kalsifiye plak haline gelirler. Cerrahi esnasında arka kapsulun
rupture olmasına neden olabilir.
 Radyasyon, steroid, DM, yüksek myopi, retinal dejenerasyonlar (retinitis
pigmentosa) gyrate atrofiyle beraber gorulebilir

27. (II) Komplike katarakt
Özellikler:
Oküler inflamasyon veya dejeneratif bozukluklar
→ nutrisyonel veya metabolik defekt → lens
opasitesi
Yaygın sebepler:
korneal ülser, glokom, uveit,retina dekolmanı,
retinitis pigmentosa, intraokuler tumor, yüksek
myopi…

28. Klinik özellikler:
1. Primer hastalık bulgular
2. Katarakt
Tedavi:
1. Primer hastalığın tedavisi.
2. İnflamasyon kontrol
edildiğinde cerrahi

29. Metabolik Katarakt
 Diabet
 Lensin içine giren glükoz miktarı artıca sorbitol oluşumu hızlanır ve osmotik basınç artar.
Lensin içine su girişi hızlanır. Sonuçta subkapsüler katarkt gelişir.
 Galaktosemi yağ damlası kataraktı
 Hipokalsemi (Tetani kataraktı)
 Wilson hastalığı:
 KF halkası, ayçiçeği katarakt , bakır
 Miyotonik distrofi:
 Arka subkapsüler bölgede polikromatik kristal depolanması , Christmas Tree katarakt

30. (V) İlaca bağlı ve toksik katarakt
 Kortikostreoid : Bir çalışmada 4 yıl izlenen ve 15mg/gün ve
üzeri oral prednizon kullanan hastalardan % 80’de katarakt
gelişmiştir.
 Klorporamazin : Lens epitelinde pigment depolanması
 Miyotik ilaçlar : kortikal katarakt
 Amiodarone : Ender olarak stellat pigment birikimine sebep
olur.
 Trinitrotoluen (TNT)
 Metaller

31. Trinitrotoluen kataraktı

32. (VI) Travmatik katarakt
 Sınıflandırma:
Kontusyon kataraktı (vossius ring ,rosette cataract)
Penetran travmaya bağlı
Kimyasal maddeler
İyonize radyasyon (Tek dozda 2 Gy sonrası katarakt riski artar. 7.5 Gy’den
sonra katarakt mutlak olur.)
İnfrared radyasyon (glass blower’s cataract)
Elektrik
 Tedavi: gözlem ve cerrahi

33. Çocukluk çağı kataraktları
 Doğumda ve ilk bir ay içinde olan Konjenital katarakt
 12. aya kadar olan kataraktlar İnfantil Katarakt
 12 aydan sonra görülen kataraktlar Gelişimsel Katarakt
 1 / 250 doğumda lens opasitesi görülür
 Etiyoloji
 1 / 3 kalıtsal
 1 / 3 sistemik hastalıklar
 1 / 3 nedeni bilinmeyen nedenlerle oluşur
 Kalıtım: otozomal dominant - % 75
 Genellikle iki taraflı görülür

34. Çocukluk çağı kataraktları
Böbrek hastalığı ile
 Lowe oküloserebrorenal sendrom
 Alport sendromu (otozomal dominan)
 Oksalozis
Merkezi sinir sistemi hastalığı ile
 Marinesco Sjögren sendromu (otozomal
ressessif)
 Sjögren sendromu (otozomal resessif)
 Smith-Lemli-Opitz sendromu
 Laurence-Moon-Bardet-Biedl sendromu
İskelet hastalıkları ile
 Conradi sendromu (katarakt mevcudiyeti:kötü
prognoz)
 Marfan sendromu
 Noktasal (stippled) epifiz
Baş ve yüz anomalileri ile
 Hallermann-Streif sendromu
 Francois dissefalik sendromu
 Pierre-Robin sendromu
 Oksisefali
 Crouzon hastalığı
 Akrosefalosindaktili (Apert sendromu)
Polidaktili ile
 Rubinstein-Taybi sendromu

35. Deri hastalığı ile
 Bloch-Sulzberger sendromu
 Anhidronik tip doğumsal ektodermal displazi
 Rothmund Thomson sendromu
 Schafer sendromu
 Siemen
 Incontinentia pigmenti
 Atopik dermatit
 Cockayne sendromu
 Marshall sendromu
Kromozom bozuklukları ile
 Trizomi 13
 Trizomi 18 Edward sendromu
 Trizomi 21 Down sendromu(katarakt sıklıkla 10 yaş
civarında)
 Turner sendromu
 Patau sendromu
Metabolik hastalık ile
 Galaktozemi (otozomal resessif)
 Galaktokinaz eksikliği
 Doğumsal hemolitik sarılık
 Fabry hastalığı
 Refsum hastalığı
 Mannozidoz
Bazı herediter sendromlar ile
 Norrie hastalığı
 Herediter sferositoz
 Myotonik distrofi

36.  Herediter olmayan Prenatal nedenler
 Kızamıkçık sendromu
 Toksoplazmozis
 Su çiçeği
 Sitomegalovirüs
 Herpes simpleks virüsü
 Kızamık
 Kabakulak
 Aşılar
 İntrauterin hipoksi veya malnutrisyon
 Diğer bir göz anomalisi ile birlikte
 Persistan fötal damarlanma
 Postnatal nedenler
 Hipoglisemi
 Hipokalsemi
 Işın
 Travma
 Diabetes mellitüs
 Wilson hastalığı (subkapsüler ayçiçek kat.)
 Böbrek yetmezliği
 İlaç kaynaklı
 Yüksek voltajlı elektrik
 Jüvenil idyopatik artrit (band keratopati,
 arka sineşi ve kistoid makula ödemi)
 Göziçi tümörleri
 Yabancı cisim
 Prematürite
 Prematüre retinopatisi tedavisi
 Kronik retina dekolmanı
 Kronik üveit

37. Çocukluk çağı kataraktlarının
morfolojik sınıflandırması
 Zonuler katarakt :
nukleer , sutural , lamellar ,
kapsuler
 Polar : anterior polar,
posterior polar
 Total katarakt
 Membranöz katarakt
 PHPV

38. Anterior polar katarakt

39. Posterior polar katarakt

40. Perinükleer katarakt

41. Koroner katarakt

42. Punktat katarakt

43. Total katarakt

44. Membranöz katarakt

45. Nukleer katarakt
|

46. Katarakt tedavisi
 Etyolojide bircok neden sayılmakla birlikte
katarakt oluşumu sırasında oluşan
mekanizmalar tam olarak aydınlatılmış
değildir.
 Bu nedenle de oluşumunun engellenmesinde
henuz başarılı olunamamış ve gunumuzde
cerrahi tedavi tek secenek olarak ortaya
cıkmıştır.

47. Katarakt cerrahisi

48. Cerrahi
Katarakt Cerrahisi Yöntemleri:
 1. İntrakapsüler katarakt ekstraksiyonu (ICCE)
o Lens materyali lens kapsül bütünlüğü bozulmadan forseps veya kriyo yardımı ile dışa
alınır. Zonül desteğine sahip olmayan lenslerde tercih edilir.
 2. Ekstrakapsüler katarakt ekstraksiyon(ECCE)
 - Mininük tekniği Nükleus doğurtulur.
 - Fakoemülsifikasyon Nükleus ultrasonik
enerji ile parçalanarak aspire edilir.

49. Fakoemülsifikasyon
 Cerrahi teknik:
 Skleral, limbal veya korneal kesiler yapılarak ön kamaraya girilir.
 Ön kamaraya viskoelastik verildikten sonra kapsüloreksis yapılır.
 Daha sonrasında korteksle kapsül arası bağları gevşetmek amacıyla
“hidrodisseksiyon” yapılır. Hidrodisseksiyon için ön kapsül hafifçe yukarı kaldırıldıktan
sonra sıvı yavaş yavaş lens periferine yönlendirilir. Sıvı dalgasının kırmızı refle alanında
nükleusun arkasına dolaştığı görülür.
 Bazı durumlarda da korteksle epinükleus ve nükleus tabakaları, sıvı nükleus içerisine
enjekte edilerek ayrıştırılır. Bu işlem ise “hidrodelineasyon” olarak bilinir.
 Çeşitli fakoemülsifikasyon teknikleri ile nükleus ve korteks temizlendikten sonra korteks
bakiyeleri irigasyon aspirasyon yardımı ile temizlenir.
 Kesi genişletilerek viskoelastik madde yardımı ile göziçi lensi yerleştirildikten sonra
viskoelastik madde aspire edilir.
 Kesi yeri genellikle sütür konulmadan kendiliğinden kapanabilmektedir.

50. Pediatrik kataraktlarda
rehabilitasyon
 Tedavinin planlanması:
 Opasitenin büyüklüğü
 Başlangıç yaşı
 Katarakt tipi , yeri ve progresyonu
 Cerrahinin zamanlaması
 Tek taraflı kısmi katarakt : Gk azalma , santral fiksasyon kaybı , şaşılık
 Tek taraflı tam katarakt : 17 haftadan önce , mümkünse acilen
 Çift taralı kısmi katarakt : Gk azalma , şaşılık , nistagmus gelişirse
 Çift taraflı tam katarakt : 2-3 aydan önce , mümkünse acilen

51. Pediatrik katarakt cerrahisinde kullanılan
başlıca yöntemler
 1. Pars plana lensektomi
 2. Primer IOL implantasyonu
 3.Sekonder IOL implantasyonu
 2 yaşından önce lensektomi - 2 yaşından sonra IOL implantasyonu
 3. aydan itibaren IOL implantasyonu

52. Pediatrik kataraktlarda optik
rehabilitasyon
 Gözlük
 Kırıcı güç çok yüksek (genellikle 20 D veya >)
 Ağır ve kötü görünüm
 Prizmatik etki
 Ring skotom ve görme alanı problemleri
 Tek taraflı afakide kullanılmaz
 Kontakt lens
 KL erken yaşta göz büyüdükçe değiştirilebilir
 Cerrahiden kısa bir süre sonra uygulanabilir

53. Pediatrik kataraktlarda optik
rehabilitasyon
 Deprivasyon Ambliyopisi riski
 6-7 yaşlarından önce meydana gelmiş olan konjenital ve travmatik kataraktlar,
yaygın kornea lekeleri, üveit, vitritis, vitreus hemorajisi, retina dekolmanı gibi
optik saydamlığı bozan durumlarda görülür.
 Ambliyopi nekadar küçük yaşta başlarsa tedaviye cevap da o oranda zorlaşır.
Bu nedenle ambliyopi redavisi en erken devrede yapılmalıdır.
 Cerrahi zamanı en geç 6 ay olduğunda daha iyi görsel sonuçlar elde edilebilir