Movimentos corporais         & doença de Parkinson
IntroduçãoTodos os movimentos "voluntários" iniciados pelo córtexcerebral e pelo tronco cerebral são executados pela acti...
MOVIMENTOS CORPORAISMovimento voluntário (dependem de nossa vontade)Ex:andar em direcção a um objecto.Movimento reflexo (i...
O córtex cerebralO córtex motor primário: situa-se no lobo frontal,anteriormente ao sulco frontal, com mais da metade det...
Unidade funcional do córtex             cerebralcélula de purkinje e a célula nuclear profunda
Córtex cerebral Percepção sensorial, Controlo de mov. voluntários, Controlo de linguagem, personalidade, Controlo     ...
Os estímulos aferentes ao cerebelo são    principalmente de dois tipos:• Fibras de tipo trepadeiraum só impulso nela caus...
Função do Cerebelo no Controlo MotorVestibulocerebelar - consiste nos pequenos lobulos flocolubulares  cerebelares (situad...
OUTRAS FUNÇÕES DO CEREBELO• Planeamento dos movimentos sequenciais• Função de marcação do tempo• Controlo cerebelar de mov...
Núcleos da baseOs núcleos da base são colecção de massas nucleares interligadas, constituem outro sistema motor acessório...
Núcleos da base cont.• Todas as fibras nervosas motoras e sensoriais que  ligam o córtex cerebral e a medula espinhal  atr...
Principais massas dos gânglios da base O núcleo caudado em forma de C, intimamente relacionados aos  ventriculos laterai...
Núcleos basais Inibição do tônus muscular, Coordenação de movimentos lentos e  mantidos, supressão de movimentos não  us...
DOENÇA DE PARKINSON
Doença de Parkinson•    Descrita pela primeira vez em 1817, por James Parkinson, denominando-a     de Paralisia Agitante.•...
Doença de ParkinsonA escala usada para avaliar a evolução da doença é a Escala de Hoehn e Yahr.Estágio 0: Nenhum sinal da ...
EPIDEMIOLOGIAEstudos estatísticos quanto a:Prevalência (total de casos em uma população em um determinado período)Mostram ...
Causas da doençaA sua causa ainda é idiopática, mas sabe-se queenvolve os núcleos da base, sendo caracterizadaprincipalmen...
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Manifestações motorasDefine-se o diagnóstico da doença de Parkinson com alguma segurançanos pacient...
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS RigidezA dopamina liberada é um neurotransmissor inibitório, permitindo que o núcleocaudado e o put...
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASBradicinesia ( lentidão no movimento )A causa desta manifestação é ainda especulativa, no entanto, a...
SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOSA doença Parkinson é caracterizada por alguns achadosneuropsiquiátricos tais como: alterações ...
DiagnósticoDiagnóstico precoce    É importante que quaisquer manifestações sejamlevadas em consideração, principalmente pa...
DiagnósticoO diagnóstico da Doença de Parkinson é basicamente clínico,baseado nos sinais e sintomas descritos. Os examesco...
Diagnóstico diferencial Tremor  Essencial ou Familiar Infecções Traumatismo Craniano Hidrocefalia de Pressão Normal D...
Tremor Essencial ou FamiliarÉ   o distúrbio mais comum de ser confundido com  doença de Parkinson. Transmissão autossômi...
Infecções   HIV   Parkinsonismo pós-encefalítico Traumatismo Craniano Lutadores   de boxe podem desenvolver a síndrome ...
Hidrocefalia de Pressão Normal Alterações cognitivas, demência. Distúrbios de marcha lenta passos curtos e  arrastando o...
Doença de Wilson Acomete  crianças, adolescentes e adultos jovens.  Raríssimo, após os 40 anos. Baixos níveis de cerulop...
Parkinsonismo Vascular Pacientes     acometidos  por     infartos   cerebrais  múltiplos podem vir        a  sofrer     u...
TratamentoLevodopa (L-DOPA, LARODOPA, DOPAR, L-3,4-diidroxifenilalanina) A terapia com levodopa pode exercer um efeito ra...
Inibição da catecol-O-   metiltransferaseO principal local de acção dos inibidoresda catecol-O-metiltransferase (COMT)(co...
TRATAMENTO TERAPEUTICO        ( selegilina) A selegilina vem sendo utilizada há anos como  tratamento sintomático da doen...
TRATAMENTO TERAPEUTICO        ANTES                              ACTUALMENTEAntagonistas dos receptores muscarínicos   Ago...
Levodopa vs agonistas da dopamina Em virtude de sua duração de acção mais longa, os agonistas  da dopamina podem ter meno...
ConclusãoO sistema nervoso usa o cerebelo para coordenar funções docontrole motor. Os gânglios da base assim como o cerebe...
Conclusão (cont.) Pelos   resultados dos estudos analisados, podemos  concluir que a fisioterapia traz grandes benefícios...
Bibliografia• Guyton, Arthur C., Hall, John E. Tratado de fisiologia medica. 11ªed. Pag. 689-712. Rio de janeiro: Elsevier...
• PRADO, A.L.C.; BALDAÇO,G.O.; SOUZA,L.P. et al.Avaliação do desempenho motor e cognitivo na doença deParkinson. Fisiotera...
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Movimentos corporais e Doença de parkinson

  1. 1. Movimentos corporais & doença de Parkinson
  2. 2. IntroduçãoTodos os movimentos "voluntários" iniciados pelo córtexcerebral e pelo tronco cerebral são executados pela activação damedula espinhal, nos núcleos da base e no cerebelo .Os danos decorrentes no núcleo da base têm comoconsequência doença de Parkinson (paralisia agitante ) ondedecorre destruição generalizada da parte da substância negra, aparte compacta, que envia fibras nervosas secretoras dedopamina para o núcleo caudado e para putâmen.
  3. 3. MOVIMENTOS CORPORAISMovimento voluntário (dependem de nossa vontade)Ex:andar em direcção a um objecto.Movimento reflexo (independente de nossa vontade) ex: estímulo é captado pelos receptores sensoriais do organismoe levado ao sistema nervoso, provocando uma resposta motora.Podem ser inactos (contração pupilar devido a luz forte) eadquiridos (muito utilizado e desenvolvido em desporto).
  4. 4. O córtex cerebralO córtex motor primário: situa-se no lobo frontal,anteriormente ao sulco frontal, com mais da metade detodo o córtex motor primário está relacionado com ocontrole das mãos e dos músculos da fala.Área Pré-motora: os sinais gerados nesta área causampadrões de movimentos muito complexos como posicionaros ombros e os braços de modo a orientarem-se pararealizar tarefas específicas.Área motora suplementar: proporciona movimentos deatitude, movimentos posicionais da cabeça e dos olhos(controlados pelo córtex occipital para mover os olhos emdirecções diferentes).
  5. 5. Unidade funcional do córtex cerebralcélula de purkinje e a célula nuclear profunda
  6. 6. Córtex cerebral Percepção sensorial, Controlo de mov. voluntários, Controlo de linguagem, personalidade, Controlo de eventos mentais sofisticados (pensamento, memória, criatividade, tomada de decisão, etc.)
  7. 7. Os estímulos aferentes ao cerebelo são principalmente de dois tipos:• Fibras de tipo trepadeiraum só impulso nela causa sempre um mesmo tipo, peculiar e prolongado de potencial de acção em cada célula de purkinje uma ponta forte e seguida de um conjunto de pontas secundárias cada vez mais fracas. Esse potencial de acção é denominado pontas complexas.• Fibras de tipo musgosa suas conexões sinápticas são fracas de modo que grande número ser estimuladas simultaneamente para excitar as células de purkinje. A activação se da geralmente sob forma de potencial de acção de curta duração e muito mais fraco chamado ponta simples e não potencial de acção complexo e prolongado causado pela estimulação das fibras trepadeiras.
  8. 8. Função do Cerebelo no Controlo MotorVestibulocerebelar - consiste nos pequenos lobulos flocolubulares cerebelares (situados sob o cerebelo posterior) e partes adjacentes da verme. Tem função em associação ao tronco cerebral e a medula espinhal no controle e dos movimentos corporais. Equilibrio (força de gravidade ).Espinocerebelo - consiste na parte maior do verme do cerebelo posterior e anterior, mais zonas intermediarias adjacentes de ambos lados da verme. Coordenação dos movimentos dos membros distais especialmente das mãos e dos dedos. Controle por feedback dos movimentos distais dos membros por meio do cortex cerebelar intermediario e do nucleo interposto.Cérebro cerebelo-consiste nas zonas laterais do hemisfério cerebelares . Planeamento dos movimentos sequenciais voluntários.
  9. 9. OUTRAS FUNÇÕES DO CEREBELO• Planeamento dos movimentos sequenciais• Função de marcação do tempo• Controlo cerebelar de movimentos balísticos (ao datilografar ocorrem tão rapidamente que não e possivel receber informaçao do feedback da perferia para o cerebelo)
  10. 10. Núcleos da baseOs núcleos da base são colecção de massas nucleares interligadas, constituem outro sistema motor acessório localizados na base do cerebelo, que funciona geralmente não por si mesmo, mas em associação com o córtex cerebral e com o sistema de controlo motor corticoespinal.Os núcleos da base recebem a maior parte dos seus sinais de aferência do próprio córtex cerebral e também retornam quase todos os seus sinais de aferência ao córtex. Lesões nos núcleos da base produzem movimentos e posturas anormais.
  11. 11. Núcleos da base cont.• Todas as fibras nervosas motoras e sensoriais que ligam o córtex cerebral e a medula espinhal atravessam o espaço situado entre as principais massas dos gânglios da base, o núcleo caudado e o putâmen, chamado de cápsula interna.
  12. 12. Principais massas dos gânglios da base O núcleo caudado em forma de C, intimamente relacionados aos ventriculos laterais, lateralmente ao tálamo. O núcleo caudado é subdividido em cabeça, corpo e cauda.A actividade do núcleo caudado está relacionada aos movimentos corporais. Corpo Estriado é o termo usado para definir o núcleo caudado e o putâmen interligados funcionalmente.A designação estriado deve-se ao facto de que fibras estriadas atravessam a cápsula interna para interconectar o caudado ao putâmen. Núcleo Lentiforme está separado do núcleo caudado e do tálamo pela cápsula interna, sendo composto por 3 estruturas: Putâmen( mais escurecido), globo pálido lateral( mais claro devido a presença de fibras mielinizadas) e globo pálido medial.Ao conjunto dos dois globos pálidos denomina-se paleoestriado ou pallidum.
  13. 13. Núcleos basais Inibição do tônus muscular, Coordenação de movimentos lentos e mantidos, supressão de movimentos não usuais.
  14. 14. DOENÇA DE PARKINSON
  15. 15. Doença de Parkinson• Descrita pela primeira vez em 1817, por James Parkinson, denominando-a de Paralisia Agitante.• A doença de Parkinson ou Mal de Parkinson, é uma doença degenerativa, crónica e progressiva, que acomete em geral pessoas idosas, ocorrendo pela perda de neurónios do SNC na substância negra. Neurónios dopamina
  16. 16. Doença de ParkinsonA escala usada para avaliar a evolução da doença é a Escala de Hoehn e Yahr.Estágio 0: Nenhum sinal da doença.Estágio 1: Doença unilateral.Estágio 2: Doença bilateral sem deficit de equilíbrio.Estágio 3: Doença bilateral leve e moderada, alguma instabilidade postural.Estágio 4: Incapacidade grave, ainda capaz de permanecer de pé sem ajuda.Estágio 5: Confinado a uma cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda.
  17. 17. EPIDEMIOLOGIAEstudos estatísticos quanto a:Prevalência (total de casos em uma população em um determinado período)Mostram que existem cerca de 180 a 250 doentes por 100.000 habitantes.Incidência ( número de casos novos de uma doença dentro de um período)Estima-se em 100 a 200 casos por cada 100.000 habitantes.Com o aumento da idade acomete cerca de 1-3% da população acima dos 65 anos.Em Moçambique existem poucas estatísticas.
  18. 18. Causas da doençaA sua causa ainda é idiopática, mas sabe-se queenvolve os núcleos da base, sendo caracterizadaprincipalmente pela morte de células produtoras dedopamina na parte compacta da substância negra.
  19. 19. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
  20. 20. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Manifestações motorasDefine-se o diagnóstico da doença de Parkinson com alguma segurançanos pacientes que se apresentam com pelo menos dois das trêsmanifestações motoras – tremor em repouso, rigidez e bradicinesia.Tremor em repouso• Sintoma inicial em cerca de 85% dos pacientes•Frequência de 4-5 Hz , presente nas extremidades, quase sempre distalmente.•Desaparece à acção, mas ressurge quando os membros mantêm uma postura.Distingui-se do tremor cerebelar, que ocorre apenas quando a pessoa realizaintencionalmente movimentos iniciados e portanto, é chamado de tremorintencional.
  21. 21. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS RigidezA dopamina liberada é um neurotransmissor inibitório, permitindo que o núcleocaudado e o putâmen fiquem manifestamente activos e causando saída contínua desinais excitatórios para o sistema de controlo motor corticoespinhal. Estes sinaispoderiam excitar muitos ou todos os músculos do corpo, levando assim à rigidez.• permanência dos membros nas atitudes posturais que lhe são impostas.• tônus muscular é aumentado, mas a resistência ao movimento passivo em umadeterminada articulação é uniforme através de todo o curso do movimento.
  22. 22. MANIFESTAÇÕES CLÍNICASBradicinesia ( lentidão no movimento )A causa desta manifestação é ainda especulativa, no entanto, asecreção de dopamina no sistema límbico, especialmente no núcleoaccumbens, costuma diminuir juntamente com seu decréscimo nosnúcleos da base. Hipomímia; Hipofonia e a voz tem um tom monótono; micrografia
  23. 23. SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOSA doença Parkinson é caracterizada por alguns achadosneuropsiquiátricos tais como: alterações de humor, de cognição e de comportamento,estes são mais comuns nos estágios subsequentes e podem serresultado directo da DP ou suas patologias comórbidas comoé o caso da doença de Alzheimer, demência cortical comcorpúsculos de Lewy, por vezes ocorrem como efeitocolateral ao tratamento de doença de Parkinson ouconcomitante. A demência acomete 50% dos pacientes com DP e pode surgir a qualquer fase de doença.
  24. 24. DiagnósticoDiagnóstico precoce É importante que quaisquer manifestações sejamlevadas em consideração, principalmente para aquelescom mais de 60 anos.
  25. 25. DiagnósticoO diagnóstico da Doença de Parkinson é basicamente clínico,baseado nos sinais e sintomas descritos. Os examescomplementares, como tomografia cerebral, ressonânciamagnética, servem apenas para avaliação de outros diagnósticosdiferenciais.
  26. 26. Diagnóstico diferencial Tremor Essencial ou Familiar Infecções Traumatismo Craniano Hidrocefalia de Pressão Normal Doença de Wilson Parkinsonismo Vascular
  27. 27. Tremor Essencial ou FamiliarÉ o distúrbio mais comum de ser confundido com doença de Parkinson. Transmissão autossômica dominante, embora alguns pacientes não tenham histórico familiar de tremor. A frequência é mais alta que na doença Parkinson ( 4 a 12 Hz) Melhor notado com os braços estirados. Estresse pode aumentar a amplitude do tremor. Não há rigidez, nem bradicinesia associada.
  28. 28. Infecções HIV Parkinsonismo pós-encefalítico Traumatismo Craniano Lutadores de boxe podem desenvolver a síndrome demência, parkinsonismo sinais piramidais e cerebelares
  29. 29. Hidrocefalia de Pressão Normal Alterações cognitivas, demência. Distúrbios de marcha lenta passos curtos e arrastando os pés, perda dos reflexos posturais e, às vezes, fenômeno de parada. Incontinência urinária. Tremor é raro.
  30. 30. Doença de Wilson Acomete crianças, adolescentes e adultos jovens. Raríssimo, após os 40 anos. Baixos níveis de ceruloplasmina e aumento da concentração de cobre no fígado e na urina. Anel de Kayser - Fleischer
  31. 31. Parkinsonismo Vascular Pacientes acometidos por infartos cerebrais múltiplos podem vir a sofrer uma progressão paulatina dos sintomas. Acinesia e rigidez, sem tremor. Evidências clínicas de um AVC.
  32. 32. TratamentoLevodopa (L-DOPA, LARODOPA, DOPAR, L-3,4-diidroxifenilalanina) A terapia com levodopa pode exercer um efeito radical sobre todos os sinais e sintomas da doença de Parkinson, sendo o principal tratamento para esta doença. No início da evolução da doença, o grau de melhora do tremor, da rigidez e da bradicinesia pode ser quase completo. Na prática moderna, a levodopa é quase sempre administrada em combinação com inibidor da L-aminoácidos aromáticos descarboxilase (AAD) de acção periférica, como carbidopa ou benserazida para aumentar a “eficácia e reduzir os efeitos secundários”. Inicia-se com doses baixas, que vão aumentando até obter o efeito máximo.
  33. 33. Inibição da catecol-O- metiltransferaseO principal local de acção dos inibidoresda catecol-O-metiltransferase (COMT)(como a tolcapona e a entacapona) é acirculação periférica. Esses agentesbloqueiam a metilação da levodopa (L-DOPA) eAumentam a fracção do fármacodisponível para liberação no cérebro, L-aminoácidos aromáticos descarboxilase(AAD), dopamina (DA), acido 3,4-diidroxifenilacético (DOPAC),monoaminoxidase (MAO), 3-metoxitiramina (3MT), 3-O-metilDOPA(3-O-MD).
  34. 34. TRATAMENTO TERAPEUTICO ( selegilina) A selegilina vem sendo utilizada há anos como tratamento sintomático da doença de Parkinson, embora seus benefícios sejam bastante modestos. Presume-se que a razão da eficácia desse fármaco seja sua capacidade de atrasar a degradação da dopamina no estriado. Em geral, a selegilina é bem tolerada por pacientes com doença de Parkinson inicial ou leve
  35. 35. TRATAMENTO TERAPEUTICO ANTES ACTUALMENTEAntagonistas dos receptores muscarínicos Agonistas dos receptores de de acetilcolina dopamina Estes fármacos foram amplamente Uma alternativa para a utilizados no tratamento da doença levodopa consiste no uso de de Parkinson antes da descoberta de fármacos que actuam como agonistas directos dos levodopa.Ex: triexifenil e cloridrato receptores de dopamina do de difenidramina estriado, uma abordagem queA base biológica das acções oferece várias vantagens potenciais. terapêuticas dos anticolinérgicos Ex : pramipexol e o ropinirol não está totalmente esclarecida.
  36. 36. Levodopa vs agonistas da dopamina Em virtude de sua duração de acção mais longa, os agonistas da dopamina podem ter menos tendência do que a levodopa a induzir efeitos de liga/desliga e discinesias. A preocupação de que a levodopa possa contribuir para o estresse oxidativo, acelerando, assim, a perda de neurónios dopaminérgicos.
  37. 37. ConclusãoO sistema nervoso usa o cerebelo para coordenar funções docontrole motor. Os gânglios da base assim como o cerebelo, sãodo sistema motor acessório que geralmente não funciona sozinhomais sim em íntima associação com o córtex cerebral e ocorticoespinhal. Posto término no presente trabalho concluiu-seque todos os movimentos são coordenados no córtex cerebral eno tronco cerebral. A disfunção dos núcleos da base culmina coma doença de parkinson.
  38. 38. Conclusão (cont.) Pelos resultados dos estudos analisados, podemos concluir que a fisioterapia traz grandes benefícios para os parkinsonianos, principalmente no que diz respeito à mobilidade, equilíbrio e respiração. O tratamento farmacológico isoladamente é ineficaz,por isso, é necessário a combinação do tratamento fisioterapêutico com o medicamentoso, visando à melhoria do quadro geral dos pacientes,
  39. 39. Bibliografia• Guyton, Arthur C., Hall, John E. Tratado de fisiologia medica. 11ªed. Pag. 689-712. Rio de janeiro: Elsevier. 2006.• Berne, Robert M., Levy, Mathew. Fisiologia. 6ª ed. Pag. 157-189.Rio de janeiro: Elsevier. 2009.• Goodman, Louis. Hardman, Joel G. As bases Farmacologicas daterapêutica. 10ª ed. Pag. 411-419. McGraw-Hill. 2005.• LANA, R.C.; ÁLVARES, L.M.R.S.; NASCIUTTI-PRUDENTE,C. et al. Percepção da qualidade de vida de indivíduos com doençade Parkinson através do PDQ-39. Revista Brasileira deFisioterapia, v.11, n.5, São Carlos, set./out. 2007.
  40. 40. • PRADO, A.L.C.; BALDAÇO,G.O.; SOUZA,L.P. et al.Avaliação do desempenho motor e cognitivo na doença deParkinson. Fisioterapia Brasil, v.8, n.6, Rio de Janeiro, nov./dez.2007.• Patel, Sam et al. Formulário nacional de medicamentos. 5ªed.MISAU. Maputo.2007• Fauci, Anthony S et al. Harrison: Medicina interna.17ªed. RioJaneiro. Mc Graw-Hill. 2008

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