Gases arteriales: conceptos básicos
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Gases arteriales: conceptos básicos
- 1. Gases arterialesGases arteriales Sandra Milena Acevedo Rueda MD Residente Medicina Interna UNAB Abril de 2013
- 2. Bibliografía • Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(3): 202-212. • Cuidado intensivo y trauma. Homeostasis del Hidrógeno. Una aproximación basada en la teoría de Stewart. Alonso Gómez, MD. • Guía del residente en la UCI. Servicio de medicina interna. Hospital Universitario Asociado General de Castelló. 2005 • Crit Care 2000, 4:6–14
- 3. Historia
- 4. Historia Peter Arthur Robert Stewart (1921–1993)
- 5. Importancia La medición de gases sanguíneos tiene sólo unos 100 años Según el Comité Nacional para Estándares de Laboratorio Clínico: •El 78% de los pacientes críticos: alteraciones ácido-base •Dichas alteraciones se asocian con una mortalidad global que oscila entre 65% y 89%
- 6. Qué evaluamos en los gases arteriales? • Equilibrio ácido-base • Intercambio gaseoso a nivel pulmonar Oxigenación Ventilación
- 8. El metabolismo normal genera H+ en forma de ácidos volátiles y fijos. 1.- Ácidos volátiles: Principalmente ácido carbónico H2CO3 CO2 El CO2 es excretado por los pulmones Conceptos
- 9. 2.- Ácidos fijos: -Ácido sulfúrico -Ácido fosfórico -Cetoácidos -Ácido láctico Estos son amortiguados por el HCO3 - del LEC y eliminados por el riñón Amonio Ac. titulables Conceptos
- 10. Conceptos Definición de pH: Medida de acidez ó alcalinidad Concentración iones hidrogeno ““ Pondus hydrogenii ”Pondus hydrogenii ” S.P.L Sorensen: logaritmo negativo de la concentración del ión hidrógeno
- 11. Conceptos Concentración de iones hidrógeno Millonésima parte de un mol Concentración de iones hidrógeno libres en el plasma
- 12. Una definición completa requiereUna definición completa requiere que el logaritmo seaque el logaritmo sea definido como de base 10 y ladefinido como de base 10 y la concentración sea medidaconcentración sea medida como la actividad en moles por litrocomo la actividad en moles por litro
- 13. El organismo mantiene la neutralidad (pH 6,8) dentro de la célula, donde ocurren la mayoría de los procesos bioquímicos, y mantiene la sangre a un pH de 7,4, el cual es 0,6 unidades de pH hacia el lado alcalino partiendo del pH neutro
- 14. AmortiguaciónEl organismo tiene una alta producción de ácidos: •Más de 13.000 mmol/día de CO2Más de 13.000 mmol/día de CO2 •Más de 70 mmol/día deMás de 70 mmol/día de ácidos fijosácidos fijos
- 15. Amortiguación Amortiguadores plasmáticosAmortiguadores plasmáticos • Bicarbonato (50%) • Hemoglobina (30%) • Proteínas (13%) • Fosfatos (7%)
- 16. Amortiguación Amortiguador pulmonarAmortiguador pulmonar • Quimioreceptores tallo cerebral • Incremento ventilación minuto • Eliminación CO2
- 17. Amortiguación Amortiguador renalAmortiguador renal • Excreción aniones de los ácidos no volátiles • Reabsorción de HCO3 MEDIANTE TRES MECANISMOS
- 19. Modelos para interpretar el equilibrio ácido-base
- 20. Modelo de Henderson Hasselbach
- 21. Whittier y RuteckiWhittier y Rutecki “Regla de los 5” Herramienta sencilla para evaluar las alteraciones del equilibrio ácido-base
- 22. Regla 1. Determinar el estado del pH: < 7.400 acidosis > 7.440 alcalosis Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto: Respiratoria pCO2 > 44 mmHg Metabólica HCO3 < 25 mEq Respiratoria pCO2< 40 mmHg Metabólica HCO3 > 25 mEq Regla 3. Calcular la brecha aniónica (BA): la BA se calcula así: BA = Na+ - (Cl- + HCO3-) BA corregida por la albúmina = BA + 2,5 x (4 - Alb g/dL) Whittier y RuteckiWhittier y Rutecki
- 23. Regla 4. Verificar el grado de compensación • Acidosis respiratoria: 10 mmHg de incremento en la pCO2 incrementa el HCO3 por un factor de 1 (aguda) o por un factor de 4 (crónica). • Acidosis metabólica: 1 mEq/L de disminución en el HCO3 disminuye la pCO2 por un factor de 1,3 (±2). • Alcalosis respiratoria: 10 mmHg de disminución en la pCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda) o por un factor de 5 (crónica). • Alcalosis metabólica: 1 mEq/L de incremento en el HCO3 eleva la pCO2 por un factor de 0,6. Whittier y RuteckiWhittier y Rutecki
- 25. Regla 5. "Delta" Gap El Delta Gap Interrelación 1:1 entre aniones en sangre “Un incremento de la brecha aniónica por un factor de 1 deberá de disminuir el HCO3 por el mismo factor para mantener la electroneutralidad” Whittier y RuteckiWhittier y Rutecki
- 26. Limitaciones Henderson HasselbachLimitaciones Henderson Hasselbach 1. Poca información origen Tx 2. Simplifica enormemente Tx complejos 3. Cálculo de anión fuerte no relacionado con cambios en PaCO2 y albúmina 4. Cálculo de BE requiere concentraciones normales (pte crítico) 5. Cambios en HCO3 y CO2 deben interpretarse al mismo tiempo 6. Subestima efectos acidificantes mol. como el lactato 7. No se ajusta a la ley de la electroneutralidad
- 27. Modelo de Stewart Modelo físico-químico Dos leyes fisicoquímicas Electroneutralidad Conservación de la masa Se proponen tres variables que determinan de manera independiente (H+) pH 1. Diferencia de iones fuertes - DIF o SID 2. Concentración total de ácidos débiles Atot (Alb, fosf) 3. PaCO2
- 28. Stewart
- 29. Stewart pH = pK + log [SID] – (Ka [Atot] / Ka) + 10-pH SpCO2
- 30. DIF o SID aparente (SIDa) El valor normal de SIDa es de 40 a 42El valor normal de SIDa es de 40 a 42
- 31. DIF o SID efectiva (SIDe) SIDe :HCO3 +0.28 x Alb+1,8 x fosfato SIDe - SIDa: brecha de iones fuertes (SIG, del inglés Strong Ion Gap) Valor normal del SIG es < 2 mEq/LValor normal del SIG es < 2 mEq/L
- 34. Clasificación Tx ácido-base según Stewart ACIDOSIS ALCALOSIS I. Respiratoria Pco2 Pco2 II. No respiratoria 1. SID Anormal a. Exceso/déficit de H20 SID, Na SID, Na b. Imbalance iones fuertes i. Exceso/déficit Cl SID CL SID, CL ii. Exceso aniones no medidos SID XA --- 2. Acidos débiles no volátiles a. Albumina Albumina Albumina b. Fósforo Fósforo Fósforo
- 35. Anión GAP AG : Na - (Cl + HCO3) AG corregido: AG + 2,5 (4-Albúmina) Valor normal : 8-12 + /-4 mEq/LValor normal : 8-12 + /-4 mEq/L Sirve para calcular aniones orgánicos que están presentes a una concentración muy pequeña como para ser medidos
- 37. Ácidos endógenos Falla renal Acidosis láctica Cetoacidosis diabética Alcohol Ayuno prolongado Estado hiperosmolar no cetósico Otros: Falla hepática, sepsis Tóxicos exógenos Etilenglicol Paraldehído Metanol Tolueno Salicilatos Hierro elemental
- 38. Delga GAP Cambio de AG normal –Cambio de HCO3 Delta GAP > +2 : sugiere alcalosis metabólica Delta GAP negativo: sugiere acidosis hiperclorémica
- 39. pHpHpHpH Bajo: < 7.35 HCO3 Bajo:< 20Alto:>24 Ac.resp.parc.Ac.resp.parc. compensadacompensada Ac.resp.parc.Ac.resp.parc. compensadacompensada Normal Ac.resp.Ac.resp. descompensadadescompensada Ac.resp.Ac.resp. descompensadadescompensada pCO2pCO2 ACIDOSIS Alto:>45 Ac. mixtaAc. mixtaAc. mixtaAc. mixta Normal Ac.metabólicaAc.metabólica descompensadadescompensada Ac.metabólicaAc.metabólica descompensadadescompensada Bajo: < 35 Ac.metb.parc.Ac.metb.parc. compensadacompensada
- 40. pHpHpHpH Bajo: > 7.45 HCOHCO33 Alto:>24Bajo:< 20 Alc.resp.parc.Alc.resp.parc. compensadacompensada Normal Alc.respiratoriaAlc.respiratoria descompensadadescompensada pCO2pCO2 ALCALOSISALCALOSIS Bajo:< 35 Alc. mixtaAlc. mixta Normal Alc.metabólicaAlc.metabólica descompensadadescompensada Alto:> 45 Alc.metb.parc.Alc.metb.parc. compensadacompensada
- 41. INTERCAMBIO GASEOSO PULMONARINTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR PvO2 =40 mmHg PvCO2=60 mmHg Sangre venosa PaO2 = 95 mmHg PaCO2 = 40 mmHg Sangre Arterial GAS ALVEOLARGAS ALVEOLAR pAO2=104 mmHg pACO2=40 mmHG OXIGENACION VENTILACION Aire ambiental PO2 = 140 mmHg PCO2 = 0 mmHg
- 42. Intercambio gaseoso. Conceptos • Ventilación (V): Es la cantidad de aire que penetra en los pulmones • Ventilación alveolar: Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercambio gaseoso • Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso. • El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no entra en contacto con capilares • El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con la sangre capilar
- 43. Intercambio gaseoso. Conceptos • Perfusión (Q) Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto. • Shunt (Qs/Qt). Fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el gas alveolar • Shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %) que llega a la AI procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las venas de Tebesio
- 45. VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno.
- 46. Se define como la presencia de una pO2 < 60 mmHgSe define como la presencia de una pO2 < 60 mmHg en un adulto que respira aireen un adulto que respira aire ambiente y a nivel del mar.ambiente y a nivel del mar. La hipoxemia generalmente traduce una alteración enLa hipoxemia generalmente traduce una alteración en el intercambio gaseoso y su mejor indicador parael intercambio gaseoso y su mejor indicador para detectar la presencia de alteracionesdetectar la presencia de alteraciones pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígenopulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2][(A – a) O2]por cianuropor cianuro Hipoxemia
- 47. Hipoxemia 1. Hipoventilación alveolar 2. Alteración ventilación perfusión V/Q 3. Efecto shunt 4. Alteraciones en la difusión 5. Aumento del espacio muerto
- 49. Hipoxia tisular La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una disminución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP) Ante la falta de oxígeno, la glucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato
- 50. Hipoxia tisular Mecanismos 1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable». 2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina. 3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica. 4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular.
- 52. Gases venosos Perfusión TE : SaO2- SvO2 / SaO2 Normal : 20-30% Delta de CO2: PvCO2-PaCO2 VN : < 6 Tasa de extracción de oxígeno (TE): Es la fracción liberada de O2 desde la microcirculación y consumido por los tejidos. Esta fracción define el balance entre el aporte de O2 (DO2) y consumo de O2 (VO2).
- 53. Gracias!
Notas do Editor
- Lawrence Joseph Henderson wrote an equation, in 1908, describing the use of carbonic acid as a buffer solution . Karl Albert Hasselbalch later re-expressed that formula in logarithmic terms, resulting in the Henderson–Hasselbalch equation [1] . Hasselbalch was using the formula to study metabolic acidosis . 1916 propuso la formula logaritmica.
- Peter Arthur Robert Stewart (1921–1993) was a Canadian physiologist who introduced an alternate approach to understanding acid base physiology . He outlined his model in a paper in 1978, [1] explained it his 1981 book, How to Understand Acid-Base . [2] The book was unavailable for many years, then made available on-line and finally reprinted in 2009, with additional chapters on current applications in clinical medicine. [3]
- La medición de gases sanguíneos tiene sólo unos 100 años. Sin embargo, los elementos más modernos para tal medición se implementaron en los últimos 60 años. Según el Comité Nacional para Estándares de Laboratorio Clínico, el 78% de los pacientes críticos presentan alteraciones ácido-base (1) y dichas alteraciones se asocian con una mortalidad global que oscila entre 65% y 89% (2). Por todo esto, el análisis de los gases sanguíneos tiene más inmediato y potencial impacto en el cuidado del paciente crítico que cualquier otro laboratorio (3).
- El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución . El pH indica la concentración de iones hidronio [H 3 O + ] presentes en determinadas sustancias. La sigla significa ‘ potencial hidrógeno ’, ‘ potencial de hidrógeno ’ o ‘ potencial de hidrogeniones ’ ( p ondus H ydrogenii o p otentia H ydrogenii ; del latín pondus , n. = peso; potentia , f. = potencia; hydrogenium , n. = hidrógeno). Este término fue acuñado por el químico danés S. P. L. Sørensen (1868-1939), quien lo definió como el logaritmo negativo en base 10 de la actividad de los iones hidrógeno. El organismo mantiene la neutralidad (pH 6,8) dentro de la célula, donde ocurren la mayoría de los procesos bioquímicos, y mantiene la sangre a un pH de 7,4, el cual es 0,6 unidades de pH hacia el lado alcalino partiendo del pH neutro (4).
- Para mantener la [H+] o el pH dentro de límites fisiológicos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444) debe existir un equilibrio entre el aporte o producción y el amortiguamiento o eliminación
- Ante este reto, el organismo cuenta con sistemas para mantener el equilibrio ácido-base, los cuales pueden dividirse en amortiguadores plasmáticos, respiratorios y renales (6). 1. Amortiguadores plasmáticos: el bicarbonato representa el 50% de la capacidad amortiguadora plasmática y resulta fundamental en este equilibrio. Los hidrogeniones se unen al HCO3 en forma reversible, cuando el aporte o la producción de ellos aumenta, luego, la reacción se desplaza hacia la derecha, con lo que incrementa la cantidad de hidrogeniones que es captado por el amortiguador, lo que minimiza los cambios en la concentración de iones hidrógeno H+ + HCO3 H2CO3 H2O + CO2 Si la producción de ácidos no volátiles excede la excreción, el HCO3 disminuye, y la [H+] aumenta, resultando en acidosis metabólica. De otro lado, si la producción de HCO3 es mayor que la excreción, el HCO3 aumenta y la H+ disminuye resultando en alcalosis metabólica. Existen otros sistemas de amortiguamiento plasmático como la hemoglobina, las proteínas y los fosfatos, los cuales proveen de sitios adicionales de unión de H+ y, por lo tanto, amortiguamiento. La hemoglobina proporciona 30% de la capacidad amortiguadora del plasma, el restante 20% lo comparten las proteínas y los fosfatos (13% y 7% respectivamente) Amortiguador pulmonar : El segundo sistema de amortiguamiento que hace frente a los trastornos del equilibrio ácido-base es el pulmonar; la disminución en el pH actúa estimulando quimiorreceptores en el tallo cerebral con incremento en la ventilación minuto y eliminación del CO2 Amortiguador renal : ara mantener el equilibrio, los riñones deben excretar aniones de los ácidos no volátiles y reabsorber el HCO3, esto lo logran por medio de tres mecanismos: reabsorción o excreción del bicarbonato filtrado, excreción de acidez titulable y excreción de amoniaco. Por medio del primer mecanismo el 85%- 90% del HCO3 filtrado es reabsorbido por el túbulo proximal y es el más importante cuantitativamente. La secreción de H+ por las nefronas sirve para reabsorber el HCO3 filtrado, disminuir el pH de la orina, titular amortiguadores urinarios y causar excreción de NH4 (6) El segundo mecanismo es la excreción de acidez titulable, según éste, a pH 7,4 el 80% del fosfato circulante se encuentra en forma monohidrogenada y el 20% dihidrogenada. La mayor parte de la acidez titulable urinaria es formada por conversión de fosfato monohidrogenado a dihidrogenado Por último, el amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular renal donde se une a H+ para formar ion amonio no difusible (NH4), el cual es excretado. Las modificaciones en la H+ son el resultado de cambios en los ácidos volátiles o componente respiratorio, representado por la pCO2, y no volátiles o metabólico (láctico, hidroclorhídrico, sulfúrico, etc.) . Existen diferencias en cuanto a la potencia y tiempo de acción de cada uno de estos sistemas de amortiguamiento, el plasmático actúa de inmediato, pero su potencia es la menor, el respiratorio tarda de uno a tres minutos con una potencia intermedia y el renal de 12 a 48 horas con la potencia máxima de amortiguamiento (6). Los riñones poseen un ritmo relativamente lento para la compensación, así un paciente puede tener concentraciones anormales de PCO2 y sólo uno o dos días después, se logra una compensación parcial. En situaciones agudas como procedimientos quirúrgicos o en la sala de emergencia, por lo tanto, una PCO2 anormal no se asocia generalmente con una compensación metabólica. De ello se deduce que cuando se detecta una acidosis o alcalosis metabólica, por lo general refleja una alteración metabólica aislada o una compensación por un problema respiratorio crónico
- Ante este reto, el organismo cuenta con sistemas para mantener el equilibrio ácido-base, los cuales pueden dividirse en amortiguadores plasmáticos, respiratorios y renales (6). 1. Amortiguadores plasmáticos: el bicarbonato representa el 50% de la capacidad amortiguadora plasmática y resulta fundamental en este equilibrio. Los hidrogeniones se unen al HCO3 en forma reversible, cuando el aporte o la producción de ellos aumenta, luego, la reacción se desplaza hacia la derecha, con lo que incrementa la cantidad de hidrogeniones que es captado por el amortiguador, lo que minimiza los cambios en la concentración de iones hidrógeno H+ + HCO3 H2CO3 H2O + CO2 Si la producción de ácidos no volátiles excede la excreción, el HCO3 disminuye, y la [H+] aumenta, resultando en acidosis metabólica. De otro lado, si la producción de HCO3 es mayor que la excreción, el HCO3 aumenta y la H+ disminuye resultando en alcalosis metabólica. Existen otros sistemas de amortiguamiento plasmático como la hemoglobina, las proteínas y los fosfatos, los cuales proveen de sitios adicionales de unión de H+ y, por lo tanto, amortiguamiento. La hemoglobina proporciona 30% de la capacidad amortiguadora del plasma, el restante 20% lo comparten las proteínas y los fosfatos (13% y 7% respectivamente) Amortiguador pulmonar : El segundo sistema de amortiguamiento que hace frente a los trastornos del equilibrio ácido-base es el pulmonar; la disminución en el pH actúa estimulando quimiorreceptores en el tallo cerebral con incremento en la ventilación minuto y eliminación del CO2 Amortiguador renal : ara mantener el equilibrio, los riñones deben excretar aniones de los ácidos no volátiles y reabsorber el HCO3, esto lo logran por medio de tres mecanismos: reabsorción o excreción del bicarbonato filtrado, excreción de acidez titulable y excreción de amoniaco. Por medio del primer mecanismo el 85%- 90% del HCO3 filtrado es reabsorbido por el túbulo proximal y es el más importante cuantitativamente. La secreción de H+ por las nefronas sirve para reabsorber el HCO3 filtrado, disminuir el pH de la orina, titular amortiguadores urinarios y causar excreción de NH4 (6) El segundo mecanismo es la excreción de acidez titulable, según éste, a pH 7,4 el 80% del fosfato circulante se encuentra en forma monohidrogenada y el 20% dihidrogenada. La mayor parte de la acidez titulable urinaria es formada por conversión de fosfato monohidrogenado a dihidrogenado Por último, el amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular renal donde se une a H+ para formar ion amonio no difusible (NH4), el cual es excretado. Las modificaciones en la H+ son el resultado de cambios en los ácidos volátiles o componente respiratorio, representado por la pCO2, y no volátiles o metabólico (láctico, hidroclorhídrico, sulfúrico, etc.) . Existen diferencias en cuanto a la potencia y tiempo de acción de cada uno de estos sistemas de amortiguamiento, el plasmático actúa de inmediato, pero su potencia es la menor, el respiratorio tarda de uno a tres minutos con una potencia intermedia y el renal de 12 a 48 horas con la potencia máxima de amortiguamiento (6). Los riñones poseen un ritmo relativamente lento para la compensación, así un paciente puede tener concentraciones anormales de PCO2 y sólo uno o dos días después, se logra una compensación parcial. En situaciones agudas como procedimientos quirúrgicos o en la sala de emergencia, por lo tanto, una PCO2 anormal no se asocia generalmente con una compensación metabólica. De ello se deduce que cuando se detecta una acidosis o alcalosis metabólica, por lo general refleja una alteración metabólica aislada o una compensación por un problema respiratorio crónico
- Amortiguador pulmonar : El segundo sistema de amortiguamiento que hace frente a los trastornos del equilibrio ácido-base es el pulmonar; la disminución en el pH actúa estimulando quimiorreceptores en el tallo cerebral con incremento en la ventilación minuto y eliminación del CO2
- Amortiguador renal : para mantener el equilibrio, los riñones deben excretar aniones de los ácidos no volátiles y reabsorber el HCO3, esto lo logran por medio de tres mecanismos: reabsorción o excreción del bicarbonato filtrado, excreción de acidez titulable y excreción de amoniaco. Por medio del primer mecanismo el 85%- 90% del HCO3 filtrado es reabsorbido por el túbulo proximal y es el más importante cuantitativamente. La secreción de H+ por las nefronas sirve para reabsorber el HCO3 filtrado, disminuir el pH de la orina, titular amortiguadores urinarios y causar excreción de NH4 (6) El segundo mecanismo es la excreción de acidez titulable, según éste, a pH 7,4 el 80% del fosfato circulante se encuentra en forma monohidrogenada y el 20% dihidrogenada. La mayor parte de la acidez titulable urinaria es formada por conversión de fosfato monohidrogenado a dihidrogenado Por último, el amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular renal donde se une a H+ para formar ion amonio no difusible (NH4), el cual es excretado. Las modificaciones en la H+ son el resultado de cambios en los ácidos volátiles o componente respiratorio, representado por la pCO2, y no volátiles o metabólico (láctico, hidroclorhídrico, sulfúrico, etc.) . Existen diferencias en cuanto a la potencia y tiempo de acción de cada uno de estos sistemas de amortiguamiento, el plasmático actúa de inmediato, pero su potencia es la menor, el respiratorio tarda de uno a tres minutos con una potencia intermedia y el renal de 12 a 48 horas con la potencia máxima de amortiguamiento (6). Los riñones poseen un ritmo relativamente lento para la compensación, así un paciente puede tener concentraciones anormales de PCO2 y sólo uno o dos días después, se logra una compensación parcial. En situaciones agudas como procedimientos quirúrgicos o en la sala de emergencia, por lo tanto, una PCO2 anormal no se asocia generalmente con una compensación metabólica. De ello se deduce que cuando se detecta una acidosis o alcalosis metabólica, por lo general refleja una alteración metabólica aislada o una compensación por un problema respiratorio crónico
- Amortiguador renal : para mantener el equilibrio, los riñones deben excretar aniones de los ácidos no volátiles y reabsorber el HCO3, esto lo logran por medio de tres mecanismos: reabsorción o excreción del bicarbonato filtrado, excreción de acidez titulable y excreción de amoniaco. Por medio del primer mecanismo el 85%- 90% del HCO3 filtrado es reabsorbido por el túbulo proximal y es el más importante cuantitativamente. La secreción de H+ por las nefronas sirve para reabsorber el HCO3 filtrado, disminuir el pH de la orina, titular amortiguadores urinarios y causar excreción de NH4 (6) El segundo mecanismo es la excreción de acidez titulable, según éste, a pH 7,4 el 80% del fosfato circulante se encuentra en forma monohidrogenada y el 20% dihidrogenada. La mayor parte de la acidez titulable urinaria es formada por conversión de fosfato monohidrogenado a dihidrogenado Por último, el amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular renal donde se une a H+ para formar ion amonio no difusible (NH4), el cual es excretado. Las modificaciones en la H+ son el resultado de cambios en los ácidos volátiles o componente respiratorio, representado por la pCO2, y no volátiles o metabólico (láctico, hidroclorhídrico, sulfúrico, etc.) . Existen diferencias en cuanto a la potencia y tiempo de acción de cada uno de estos sistemas de amortiguamiento, el plasmático actúa de inmediato, pero su potencia es la menor, el respiratorio tarda de uno a tres minutos con una potencia intermedia y el renal de 12 a 48 horas con la potencia máxima de amortiguamiento (6). Los riñones poseen un ritmo relativamente lento para la compensación, así un paciente puede tener concentraciones anormales de PCO2 y sólo uno o dos días después, se logra una compensación parcial. En situaciones agudas como procedimientos quirúrgicos o en la sala de emergencia, por lo tanto, una PCO2 anormal no se asocia generalmente con una compensación metabólica. De ello se deduce que cuando se detecta una acidosis o alcalosis metabólica, por lo general refleja una alteración metabólica aislada o una compensación por un problema respiratorio crónico
- El ácido carbónico (H2CO3) es fundamental para entender y evaluar las alteraciones ácido-base porque sus concentraciones cambian rápida y fácilmente. Los productos de la disociación e ionización están normalmente en equilibrio: [ H+] x [HCO3-] = k1 x H2CO3 = k2 x [CO2] x [H2O] Esta ecuación puede ser simplificada porque el ácido carbónico no resulta de interés clínico, el agua es constante en vivo y la PCO2 es más familiar que [CO2]: [H+] x [HCO3-] = k x PCO2 Esta es la versión simplificada de la ecuación de Hendersson Hasselbach y es un ejemplo de la ley de la acción de la masa: "el producto de las concentraciones de un lado, son iguales al producto de las concentraciones del otro lado de la reacción. Según este método el pH se define como: 6,1 más el logaritmo de base 10 del cociente entre el bicarbonato y el ácido carbónico. Donde: • La concentración de ácido carbónico es sustituida por la presión parcial de dióxido de carbono. • 0,03 es el coeficiente de solubilidad para el CO2 en el plasma De esta manera, un incremento en la pCO2 resulta en una disminución del pH y una disminución de la concentración de HCO3; así, si un paciente tiene pH <7.357 puede deberse a incremento de la pCO2 o de ácidos no volátiles; en el primer caso se trata de acidosis respiratoria y en el segundo de acidosis metabólica; de otro lado, un pH > 7.444 puede deberse a disminución de la pCO2 o a incremento del HCO3, ocasionando alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica respectivamente.
- El ácido carbónico (H2CO3) es fundamental para entender y evaluar las alteraciones ácido-base porque sus concentraciones cambian rápida y fácilmente. Los productos de la disociación e ionización están normalmente en equilibrio: [ H+] x [HCO3-] = k1 x H2CO3 = k2 x [CO2] x [H2O] Esta ecuación puede ser simplificada porque el ácido carbónico no resulta de interés clínico, el agua es constante en vivo y la PCO2 es más familiar que [CO2]: [H+] x [HCO3-] = k x PCO2 Esta es la versión simplificada de la ecuación de Hendersson Hasselbach y es un ejemplo de la ley de la acción de la masa: "el producto de las concentraciones de un lado, son iguales al producto de las concentraciones del otro lado de la reacción. Según este método el pH se define como: 6,1 más el logaritmo de base 10 del cociente entre el bicarbonato y el ácido carbónico.
- El Delta Gap determina si hay una interrelación 1:1 entre aniones en sangre; esta fórmula se utiliza si no se ha diagnosticado alguna alteración del equilibrio ácido-base, y postula que un incremento de la brecha aniónica por un factor de 1 deberá de disminuir el HCO3 por el mismo factor para mantener la electroneutralidad, si el bicarbonato es mayor de lo predicho por la interrelación 1:1 o Delta Gap habrá alcalosis metabólica simultánea si el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis metabólica de brecha aniónica normal.
- Limitaciones del modelo de Henderson Hasselbach: 1. Suministra poca información sobre el origen de la alteración ácido-base. 2. Puede simplificar enormemente trastornos metabólicos complejos. 3. El cálculo del anión fuerte no se relaciona con los cambios en la PaCO2 y la albúmina. 4. El cálculo del exceso de base requiere una concentración normal de agua corporal, electrolitos y albúmina, limitando este hallazgo en la mayoría de pacientes críticos. (6). Así, este método no explica bien la alcalosis asociada a hipoalbuminemia y la acidosis hiperfosfatémica. 5. Los cambios del HCO3 y CO2 deben interpretarse al mismo tiempo. Por ello, debieron crearse reglas para definir si el cambio era único o mixto. 6. Subestima efectos acidificantes cuantitativos de otras moléculas como el lactato. 7. No se ajusta a la ley de electroneutralidad y no explica las interacciones iónicas en sistemas complejos, por lo que el modelo era cualitativo.
- De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones en la concentración de H+ y de HCO3 - son secundarias. Es decir, que no es posible concebir una variación autónoma de estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en la concentración de uno de ellos o de ambos, debemos entenderla como consecuencia de la variación de alguna de las variables independientes. En otros términos, cuando cambia la concentración de hidrogeniones o de bicarbonato, hay que buscar su explicación solamente en un cambio en la concentración de la PaCO2, de los aniones débiles no volátiles (principalmente el fosfato y la albúmina) o en la SID (Strong ion difference) o diferencia de iones fuertes
- De acuerdo con el principio de la electroneutralidad el plasma no puede estar "cargado", así que, el resto de las cargas negativas proviene del pCO2 y ácidos débiles, llamado también SID efectiva (SIDe), este, considera además, los otros aniones posibles en el organismo y que se presentan de manera importante en estados patológicos El valor normal del SIG es < 2 mEq/L y cuando está por arriba de estos valores hay aniones no medidos diferentes al lactato condicionando acidosis. Por ejemplo: 1. pCO2: es una variable independiente, como habíamos descrito anteriormente, que determina la concentración de H+. 2. ATOT: los ácidos débiles no volátiles están constituidos fundamentalmente por proteínas (albúmina) y fosfatos. 3. Aniones no medidos (XA-): el lactato es el más conocido y medido, pero las cetonas, sulfatos, metanol y salicilatos no son medidos; y aún hay más aniones no medidos diferentes a los ya mencionados que causan aumento de la brecha de iones fuertes principalmente en sepsis, que causan aumento en la mortalidad de estos pacientes.
- El pH elevado es consecuencia de una disminución de la [H+]. Para averiguar la causa del trastorno, buscamos n las variables independientes: pCO'), Atot y DIF. Si la pC02 se encuentra por- debajo de lo normal, nuestro diagnóstico será el de una alcalosis respiratoria. Si la pCO') no está baja, pasaremos a analizar Atot. Como - ~ Atot está conformado por albúmina y fosfato, y como la reducción del fosfato en la práctica no ocasiona ningún trastorno, buscaremos en la albúmina la causa de la alcalosis. Si en efecto, la albúmina está baja, nuestro diagnóstico será el de una alcalosis metabólica asociada a hipoalbuminemia. Si la albúmina es normal, descartamos Atot como causa del trastorno y entonces pasaremos a analizar la DIF. Vale la pena señalar que, en casos de alcalosis, basta con evaluar la DIFa porque como los aniones orgánicos no están normalmente presentes, no es posible producir, por efecto de su reducción, una alcalosis metabólica. Si la DIFa es > 42 mEq/L, haremos el diagnóstico de alcalosis metabólica por DIF aumentada. En este caso, podemos avanzar aún más. En efecto, el aumento aislado de la natremia o la reducción aislada de la cloremia, aumentan la DIFa y producen alcalosis metabólica. Por otro lado, la pérdida de agua libre aumenta, en forma diferencial, las concentraciones del Na+ y del Cl-, con el subsiguiente aumento de la DIFa, reducción de la [H+] y producción de alcalosis metabólica.
- Cuando el pH se reduce, nos indica un aumento de la [H+]. En el proceso de conocer la causa del trastorno, buscamos en las variables independientes: pC02 , Atot y DIF. Si la pC02 se encuentra por encima de sus valores normales, nuestro diagnóstico será el de una acidosis respiratoria. Si la pC02 no está elevada, entramos a evaluar el estado de Atot y observamos sus dos componentes: albúmina y fosfato. La medición de la albúmina sérica nos dará la información necesaria. Debe reiterarse sin embargo que, en contraste con lo que sucede con la alcalosis metabólica originada en una reducción de la albúmina, que es relativamente frecuente, la elevación de la albúmina es una causa exótica de acidosis metabólica. Si la albúmina no se encuentra elevada, entramos a considerar la posibilidad de una elevación del fosfato como causa de la acidosis. Esta anomalía se presenta fundamentalmente, aunque no exclusivamente, en casos de insuficiencia renal y por tanto, la historia clínica y la elevación de la creatinina son pistas que nos inducen a pensar en la elevación del fosfato. Un valor elevado del fosfa~o sérico nos permite aceptar que el paciente tiene una acidosis metabólica asociada a elevación de fosfato. Si el nivel de fosfato es normal, pasamos a analizar la DIF como posible factor causante del disturbio. Si la DIFa está reducida, la causa de la acidosis es casi siempre una elevación del Cl- asociado o no a una reducción del Na+ y nuestro diagnóstico será entonces el de una acidosis metabólica hiperclorémica. Debe reiterarse que no es dable diagnosticar acidosis hiperclorémica basados exclusivamente en un valor aislado Cl- sérico elevado. En efecto, la "reguladora" de la [H+] es la carga neta de iones fuertes y está representada en la diferencia entre ellos. Así, por ejemplo, podemos encontrar una hipercloremia que, acompañada de una hipernatremia, no modifica el valor de la DIFa. En estos casos no se presenta acidosis, porque no se altera la carga neta de los iones fuertes. En consecuencia, antes de declarar una acidosis hiperclorémica, debemos confirmar que la DIFa se encuentra reducida. Si la DIFa es normal, entonces la causa de la acidosis estará en la elevación de los otros aniones que conforman la DIFe, es decir lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Una historia de ingesta reciente de alcohol o la presencia de aliento alcohólico nos pondrán sobre aviso a cerca de este anión anormal y nos sugerirá el diagnóstico de acidosis metabólica asociada a alcohol. El hallazgo de una creatinina sérica elevada nos orientará a la presencia de sulfato en la sangre del paciente y nos inducirá al diagnóstico de acidosis metabólica asociada a sulfato. De nuevo, la historia clínica ayudará para sospechar una cetoacidosis diabética, la cual confirmaremos midiendo las cetonas, bien sea en sangre o en orina. Una historia de diabetes y los hallazgos de hiperglicemia y cetonuria nos llevan al diagnóstico de acidosis metabólica asociada acetonas. Finalmente, si el paciente no ha ingerido alcohol, ni tiene insuficiencia renal, ni una cetoacidosis diabética, bien podemos decir que nuestro paciente tiene una acidosis metabólica asociada a hiperlactatemia. iVeamos ahora la forma como hemos introducido en nuestra práctica clínica diaria este nuevo enfoque del análisis ácido base. Cuando pretendemos analizar el estado ácido base de uno de nuestros enfermos, comenzamos midiendo los gases arteriales, los electrolitos séricos (Na+, K+, Cl") y la cetonuria; con el valor de los electrolitos, calculamos la DIFa. Si encontramos un cambio en el pH, lo analizamos contra la pC02 y la DIFa. En casos de una alcalosis cuya causa no puede ser establecida en este primer análisis, es decir, no se debe a pC02 baja o a DIFa aumentada, hacemos el diagnóstico tentativo de hipoalbuminemia y procedemos a confirmarlo midiendo la albúmina sérica. Si el caso es de una acidosis que no pueda ser explicada por pC02 alto, DIFa baja o cetonas, en un paciente sin antecedentes de ingesta de alcohol, medimos creatinina y fosfato. Esta medición nos confirma o descarta una insuficiyncia renal como causa de la acidosis. Finalmente, si no demostramos insuficiencia renal ni hiperfosfatemia, aceptamos que nuestro paciente tiene una probable hiperlactatemia y buscamos su origen en primer lugar en una hipoperfusión celular. ¿Ha cambiado nuestra práctica clínica a partir de estos nuevos conocimientos? Definitivamente la respuesta a esta pregunta es sí.
- el Anión GAP es una ECUACIÓN que sirve para calcular aniones orgánicos que están presentes a una concentración muy pequeña como para ser medidas en un ionograma... Partiendo desde el concepto de electro neutralidad, pareciera que los cationes "superan" a los aniones, pero justamente la "brecha" entre ellos esta representados por estos Aniones... La utilidad fisiológica/clínica del Anión Gap, es para orientarte acerca de la posible etiologia ( causa) de la ACIDOSIS METABOLICA ( y solo sirve para esto) que el paciente esta cursando... Las Ac Metab. pueden ser de 2 "tipos"... por falta de base ( el tipo tiene una diarrea tremenda, esta largando hasta la 1º papilla... ), o por exceso de Acido ( esta tomando aspirina como si fueran tic tacs... o cetoacidosis etc.) ( esos son algunos ejemplos... )... Si calculas el AG... siendo AG= [Na+]p - ([Cl-]p+[HCO3-]p) Los valores normales: AG= 12 +- 2 En caso de que el Anion Gap de AUMENTADO (+ de 14) Entonces estamos viendo una ACIDOSIS METABOLICA POR EXCESO DE ACIDO... Si el AG da NORMAL, entonces, el paciente tiene un AC METAB. POR FALTA DE BASE... Este tipo de ac metab, tamien es conocida por Acidosis HIPERCLOREMICA...
- El aire limpio que entra en los pulmones transporta oxigeno a los alveolos La cantidad de gas que entra en los alveolos se puede expresar como presion parcial y se mide en mmhg La presion parcial del o2 dentro de los alveolos es de 104mmhg, el dioxido de carbono que entra en los alveolos desde la sangre provoca que la concentracion de co2 en los alveolos sea de 40mmhg, el co2 se elimina continuamente de los alveolos cuando se espira el aire, La sangre procedente del corazon en los extremos arteriales de los capilares pulmonares tiene una p02 de 40 y una pco2 45, por consiguiente el o2 se difunde de los alveolos a la sangre y el co2 se difunde de la sangre a los alveolos, El o2 y el co2 se difunden hasta que NO hay diferencia en la presion parcial de aire y sangre Por lo tanto en las terminaciones venosas de los capilares pulmonares la po2 es de 104 y la pco2 es de 40 Parte del o2 se utilizó a nivel pulmonar, por tanto la po2 que sale del corazon es de 95mmhg El o2 se difunde a los tejidos y el co2 se difunde de los tejidos a la sangre debido a diferencias en las presiones parciales
- Ventilación (V). Es la cantidad de aire que penetra en los pulmones. Ventilación alveolar. Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercambio gaseoso. Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso. El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no entra en contacto con capilares. El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con la sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estima que el fisiológico supone 150 ml. Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto. Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual. Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la perfusión es mayor en las partes declives debido a la gravedad. Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el gas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %) que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las venas de Tebesio.
- Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual. Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la perfusión es mayor en las partes declives debido a la gravedad. Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el gas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %) que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las venas de Tebesio.
- 1. Hipoventilación alveolar. Se caracteriza por aumento de pCO2 y descenso de pO2. No existe gradiente (A – a) O2 aumentado. Causas: hipoventilación de origen central, por sedación, narcóticos, enfermedades degenerativas y neuromusculares. 2. Alteración ventilació/perfusión (V/Q). Causa más frecuente de hipoxemia. Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con relación V/Q baja que coexisten con otras unidades en las que la relación V/Q es normal. Ejemplos: broncoespasmo, secreciones, colapso o inundación de alvéolos. 3. Efecto shunt. Se define como el paso directo de sangre no oxigenada desde el corazón derecho al izquierdo como consecuencia de un defecto anatómico o una afectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0). Se puede diferenciar este fenómeno del anterior mediante la administración de oxígeno al 100 %: en la alteración V/Q se corrige la hipoxemia, en el efecto shunt no se corrige la hipoxémia. Ejemplo: atelectasia. 4. Alteraciones en la difusión. Dificultad de paso de oxígeno a través de la membrana alvéolocapilar. Se corrige con oxígeno al 100 % (como la alteración V/Q) y desempeña un papel poco frecuente en las causas de insuficiencia respiratoria. P. ej. engrosamiento o fibrosis pulmonar (enfermedades intersticiales). 5. Aumento del espacio muerto. El incremento de espacio muerto en pacientes críticos condiciona la hipoventilación alveolar y, por lo tanto, hipoxemia y aumentos de la pCO2 (p. ej. tromboembolismo pulmonar masivo).
- Hipoxémica Insuficiencia respiratoria aguda o crónica Circulatoria Shock Anémica Anemia, intoxicación por CO Disóxica
- El efecto Bohr es una propiedad de la hemoglobina descrita por primera vez en 1904 por el fisiólogo danés Christian Bohr (padre del físico Niels Bohr), que establece que a un pH menor (más ácido), la hemoglobina se unirá al oxígeno con menos afinidad. Puesto que el dióxido de carbono está directamente relacionado con la concentración de hidrones (iones H) en la sangre, un aumento de los niveles de dióxido de carbono lleva a una disminución del pH, lo que conduce finalmente a una disminución de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina. 1 2 3
- Tasa de extracción de oxígeno (ERO2): Es la fracción liberada de O2 desde la microcirculación y consumido por los tejidos. Esta fracción define el balance entre el aporte de O2 (DO2) y consumo de O2 (VO2). Se calcula así: ERO2 = VO2/DO2= CaO2-CvO2/CaO2. (puede ser multiplicado por 100 para expresarlo como porcentaje así: ERO2= (VO2/DO2)x100% La ERO2 normal es de 0.2 a 0.3 (20- 30%) indicando que el 20-30% del oxígeno liberado (aportado) por los capilares es tomado por los tejidos. Así, sólo una pequeña fracción de oxígeno disponible en la sangre capilar es usada para soportar el metabolismo aerobio. En la mayoría de los tejidos la tasa de extracción de oxígeno es ajustable y en condiciones donde el aporte (DO2) está alterado (disminuido), esta tasa puede aumentar de 0.5 a 0.6. En atletas entrenados, la ERO2 puede ser tan alta como 0.8 durante ejercicio máximo, haciéndose evidente que los ajustes en la extracción de O2 juegan un papel importante en el mantenimiento del VO2 cuando el DO2 es variable.