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Endocarditis bacteriana
Fredy RS Gutierrez MD, MSc, PhD
Objetivos de aprendizaje
• Endocarditis y Pericarditis. Bacterianas, virales
y micóticas. Manifestaciones clínicas,
complicaciones, vías de transmisión,
patogenia, epidemiología, agentes etiológicos,
factores de riesgo, prevención, control,
diagnóstico y generalidades del tratamiento.
Endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa
Epidemiologia
• Niños y adultos jóvenes
• Pacientes con prótesis valvulares
• Consumidores de drogas IV
• > 65 a
• 5/100000 (<65a); 15/100000(>65a)
• Principalmente Gram (+)
• Streptococcus / Staphylococcus  >85%
Factores de riesgo
• Enfermedad reumática cardíaca crónica
– 50% EI lo tienen como antecedente
• Malformaciones cardíacas congénitas
– Prolapso de la v. mitral (↑10 a 100x riesgo)
• Lesiones valvulares degenerativas
– 25% de > 40 a con EI
– 50% de > 60 a con EI
Endocarditis infecciosa
Etiologia
Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011)
Endocarditis infecciosa
Diagnóstico
• Criterios mayores
• Hemocultivos (HC)
– 2 HC: infectado con micro-organismos típicos (S. viridans, S. bovis,
grupo HACEK, S. aureus, or Enterococo) sin un foco primario
–HC persistentemente (+) (2 conjuntos de cultivo > 12 h, o 3 o la
mayoría de ≥ 4 HC ≥ 1 h entr 1er y último)
–1 HC (+) Coxiella burneti o anti-fase I > 1:800
• Compromiso endocárdico (x imagen)
–Regurgitación valvular nueva
–ECO  Masa intracardiaca oscilante en la válvula o estructura de
soporte, en el los jets de regurgitación, o en material implantado
–ECO  Abscesos
–ECO  Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
Endocarditis infecciosa
Diagnóstico
• Criterios menores
– Cardiopatía predisponente o uso de drogas IV
– Fiebre: T > 38,0° C
– Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos
pulmonares, sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway
– Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler,
manchas de Roth, y factor reumatoide
– Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no
cumplen los criterios mayores) o evidencia serológica de
infección activa con un microorganismo que produce EI.
– Ecocardiograma: sugestivos de EI sin alcanzar los criterios
mayores antes mencionados.
Nódulos de Osler
Lesión de Janeway
Endocarditis infecciosa
Manifestaciones
Netter Infectious diseases
Endocarditis infecciosa
Diagnóstico
• Dx Definitivo:
– Dos criterios mayores.
– Un criterio mayor y tres menores.
– Cinco criterios menores.
– Criterios patológicos:
• Microorganismos demostrados en vegetación por cultivo o histología en un émbolo
periférico o en un absceso intracardíaco.
• Vegetación o absceso intracardíaco confirmados por histología
• Dx Posible
– Hallazgos sugestivos de EI
• Dx Descartado
– Dx alternativo
– Resuelto ≤ 4 d de antibiótico
– No evidencia patológica en la cirugía o la autopsia (≤ 4 d de Ab)
Endocarditis infecciosa
Clasificacion
• Izquierda de válvula nativa (70%) (ϯ15%)
• Izquierda de válvula protésica (ϯ20-40%)
– > severidad
– Temprana o tardía (12m)
– 1-5% de ptes con válvulas protésicas
• Derecha (5-10%) (ϯ<10%)
– Por drogas IV - Cateter V. Central - HIV
– Por v. protésica - Enf Card Congénita - Marcapasos
• Asociada con la atención sanitaria (30%) (ϯ20-45%)
– Nosocomial
– Atención sanitaria extra-hospitalaria (hemodialisis; S. Aureus)
Grupo HACEK
• Hemophilus para influenzae
• H. aphrophilus
• H. paraphrophilus
• H. influenzae
• Actinobacillus actinomyctemcomitans
• Cardiobacterium hominis
• Eikenella corrodens
• Kingella kingae
• K. denitrificans
Gram (-), responsables de EI de inicio tardío post v .protésica
Que,Y.-A.&Moreillon,P.Nat.Rev.Cardiol.8,322–336(2011)
Endocarditis infecciosa
Patogénesis
1. Bacteremia
– fisiológica>x intervención
2. Colonización de endotelio (> válvulas)
– Adhesinas (proteínas y polisacáridos: MSCRAMM (Microbial Surface
Component Reacting with Adhesive Matrix Molecules)
– Streptococcus parasanguineus:
• FimA
– S. Aureus:
• ClfA (fibrinogen-binding protein A)
• FnBPA (fibronectin-binding protein A)
– E. Faecalis
• Aggregation substance
• Endocarditisassociated and biofilm-associated pilus (Ebp)
• Collagen adhesins Acm and Ace
3. Vegetación
– Resistencia a destrucción
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Endocarditis infecciosa
Patogénesis
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Endocarditis infecciosa
Defensas
• Complemento
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Tratamiento
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Prevención
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• Defecto congénito cardiaco reparado con material o dispositivo
prostético, quirúrgicamente o mediante catéter, en los primeros 6
meses después del procedimiento (se produce endotelización)
• Cardiopatía congénita reparada con defectos residuales en el lado
o junto al sitio del parche o dispositivo prostético (inhibe la
endotelización)
• Receptor de trasplante cardiaco que desarrolla valvulopatía
cardiaca
Prevención
• Profilaxis antibiótica: Identificación de riesgo
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• Todos los procedimientos dentales
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infectada sólo si implican incisión de la piel o
mucosa
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Profilaxis
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Lecturas recomendadas
• Barron KS. Kaw asaki disease: etiology, athogenesis, and treatment.
Clev e Clin J Med. 2002;69(suppl2):SI I 69-SI I 78
• Fuster V, Walsh RA, Harrington RA: Hurst’s The Heart, 13th Ed.
• Werdan, K. et al. Nat. Rev. Cardiol. 11, 35–50 (2014); published
online 19 November 2013
• Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011);
published online 12 April 2011;
• Durack DT, Lukes AS, Bright DJ, and the Duke Endocarditis
Service. New criteria for diagnosis of infective endocarditis:
utilization of specific echocardiografic findings. Am J Med 1994;
96:200-209.
• Li, J. S. et al.Proposed modifications to the Duke criteria for the
diagnosis of infective endocarditis. Clin. Infect. Dis. 30, 633–638
(2000)

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Endocarditis infecciosa

  • 1. Endocarditis bacteriana Fredy RS Gutierrez MD, MSc, PhD
  • 2. Objetivos de aprendizaje • Endocarditis y Pericarditis. Bacterianas, virales y micóticas. Manifestaciones clínicas, complicaciones, vías de transmisión, patogenia, epidemiología, agentes etiológicos, factores de riesgo, prevención, control, diagnóstico y generalidades del tratamiento.
  • 4. Endocarditis infecciosa Epidemiologia • Niños y adultos jóvenes • Pacientes con prótesis valvulares • Consumidores de drogas IV • > 65 a • 5/100000 (<65a); 15/100000(>65a) • Principalmente Gram (+) • Streptococcus / Staphylococcus  >85%
  • 5. Factores de riesgo • Enfermedad reumática cardíaca crónica – 50% EI lo tienen como antecedente • Malformaciones cardíacas congénitas – Prolapso de la v. mitral (↑10 a 100x riesgo) • Lesiones valvulares degenerativas – 25% de > 40 a con EI – 50% de > 60 a con EI
  • 6. Endocarditis infecciosa Etiologia Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011)
  • 7. Endocarditis infecciosa Diagnóstico • Criterios mayores • Hemocultivos (HC) – 2 HC: infectado con micro-organismos típicos (S. viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus, or Enterococo) sin un foco primario –HC persistentemente (+) (2 conjuntos de cultivo > 12 h, o 3 o la mayoría de ≥ 4 HC ≥ 1 h entr 1er y último) –1 HC (+) Coxiella burneti o anti-fase I > 1:800 • Compromiso endocárdico (x imagen) –Regurgitación valvular nueva –ECO  Masa intracardiaca oscilante en la válvula o estructura de soporte, en el los jets de regurgitación, o en material implantado –ECO  Abscesos –ECO  Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
  • 8. Endocarditis infecciosa Diagnóstico • Criterios menores – Cardiopatía predisponente o uso de drogas IV – Fiebre: T > 38,0° C – Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares, sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway – Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide – Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios mayores) o evidencia serológica de infección activa con un microorganismo que produce EI. – Ecocardiograma: sugestivos de EI sin alcanzar los criterios mayores antes mencionados.
  • 12. Endocarditis infecciosa Diagnóstico • Dx Definitivo: – Dos criterios mayores. – Un criterio mayor y tres menores. – Cinco criterios menores. – Criterios patológicos: • Microorganismos demostrados en vegetación por cultivo o histología en un émbolo periférico o en un absceso intracardíaco. • Vegetación o absceso intracardíaco confirmados por histología • Dx Posible – Hallazgos sugestivos de EI • Dx Descartado – Dx alternativo – Resuelto ≤ 4 d de antibiótico – No evidencia patológica en la cirugía o la autopsia (≤ 4 d de Ab)
  • 13. Endocarditis infecciosa Clasificacion • Izquierda de válvula nativa (70%) (ϯ15%) • Izquierda de válvula protésica (ϯ20-40%) – > severidad – Temprana o tardía (12m) – 1-5% de ptes con válvulas protésicas • Derecha (5-10%) (ϯ<10%) – Por drogas IV - Cateter V. Central - HIV – Por v. protésica - Enf Card Congénita - Marcapasos • Asociada con la atención sanitaria (30%) (ϯ20-45%) – Nosocomial – Atención sanitaria extra-hospitalaria (hemodialisis; S. Aureus)
  • 14. Grupo HACEK • Hemophilus para influenzae • H. aphrophilus • H. paraphrophilus • H. influenzae • Actinobacillus actinomyctemcomitans • Cardiobacterium hominis • Eikenella corrodens • Kingella kingae • K. denitrificans Gram (-), responsables de EI de inicio tardío post v .protésica
  • 16. Endocarditis infecciosa Patogénesis 1. Bacteremia – fisiológica>x intervención 2. Colonización de endotelio (> válvulas) – Adhesinas (proteínas y polisacáridos: MSCRAMM (Microbial Surface Component Reacting with Adhesive Matrix Molecules) – Streptococcus parasanguineus: • FimA – S. Aureus: • ClfA (fibrinogen-binding protein A) • FnBPA (fibronectin-binding protein A) – E. Faecalis • Aggregation substance • Endocarditisassociated and biofilm-associated pilus (Ebp) • Collagen adhesins Acm and Ace 3. Vegetación – Resistencia a destrucción – No acceso de fagocitos
  • 17. Endocarditis infecciosa Patogénesis Werdan, K. et al. Nat. Rev. Cardiol. 11, 35–50 (2014); published online 19 November 2013
  • 18. Endocarditis infecciosa Defensas • Complemento • Plaquetas – Proteínas microbicidas derivadas de plaquetas • Anticuerpos (?) – Depende de isotipo?
  • 19. Endocarditis infecciosa Tratamiento Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011)
  • 20. Endocarditis infecciosa Tratamiento Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011)
  • 21. Prevención • Profilaxis antibiótica: Identificación de riesgo – Condiciones • Válvula cardíaca protésica • Antecedente de EI • Enfermedad cardíaca congénita cianótica no reparada • Defecto congénito cardiaco reparado con material o dispositivo prostético, quirúrgicamente o mediante catéter, en los primeros 6 meses después del procedimiento (se produce endotelización) • Cardiopatía congénita reparada con defectos residuales en el lado o junto al sitio del parche o dispositivo prostético (inhibe la endotelización) • Receptor de trasplante cardiaco que desarrolla valvulopatía cardiaca
  • 22. Prevención • Profilaxis antibiótica: Identificación de riesgo – Procedimientos • Todos los procedimientos dentales • Procedimientos de vías respiratorias o piel infectada sólo si implican incisión de la piel o mucosa • Vacunas (?)
  • 23. Profilaxis Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011)
  • 24. Lecturas recomendadas • Barron KS. Kaw asaki disease: etiology, athogenesis, and treatment. Clev e Clin J Med. 2002;69(suppl2):SI I 69-SI I 78 • Fuster V, Walsh RA, Harrington RA: Hurst’s The Heart, 13th Ed. • Werdan, K. et al. Nat. Rev. Cardiol. 11, 35–50 (2014); published online 19 November 2013 • Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011); published online 12 April 2011; • Durack DT, Lukes AS, Bright DJ, and the Duke Endocarditis Service. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiografic findings. Am J Med 1994; 96:200-209. • Li, J. S. et al.Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin. Infect. Dis. 30, 633–638 (2000)