2.  insuffisance de perfusion tissulaire qui
entraîne un déséquilibre entre la demande et
l'offre de l'oxygène
 Etats Units - 1 mil cas/an en urgence
 Intervention précoce - “l’heure d'or”

4.  Hypovolémique – diminution du volume circulant
 Cardiogénique – défaillance de la fonction de
pompe du coeur
 Distributif – mauvaise distribution du flux sanguin
– septique, anaphylactique, neurogénique
 Obstructif – obstruction du flux sanguin de cause
extracardiaque:
-embolie pulmonaire,
-tamponnade cardiaque
-pneumothorax sous tension.

6.  SaO2=100% - normalement 25% de l’ O2
transporté par l’Hb est utilisé par les tissus 
saturation du sang veineux de 75%
 L’offre de l’O2 insuffisante – 1ère mécanisme
compensateur – augmentation du débit cardiaque
 Si augmentation du DC insuffisante – 2ème
mécanisme compensateur – augmentation du
pourcentage de l’O2 extrait de l'hémoglobine par
les tissu et diminution de la SmVO2 (saturation en
O2 du sang veineux)

7.  Demande>offre anaerobiose - acide lactique
 Acidose lactique:
- eliberation inadequate de l’O2 (choc cardiogènique)
- utilisation inadequate de l’ O2 au niveau des tissus
(choc septique ou syndrome post-réanimation)
 Acide lactique - marqueur du déséquilibre
demande/offre
- utilisé en triage, diagnostique, traitement,
prognostique
 TAM=DC x Résistance vasculaire périphérique,
 DC - rez. vasc. periferică
TAM n’est pas un bon indicateur de l’hypoperfusion
tisulare

8. Mécanismes compensatoires: stimulation des
barorécepteurs carotidiens – SN sympathique :
 Vasoconstriction artériolaire- rédistribution de la
circulation
 Augmentation de la FC et de la contractilité
contractilităţii myocardique - DC augmenté
 Constriction des vaisseaux de capacitance
 Elibération des hormones vasoactifs (A,NA,D,C)-
vasoconstriction
 Elibération de ADH, stimulation du système
renine – angiotensine , retention de Na et d’eau pour
maintenir le volume intravasculaire

9.  Défaut de stockage d'ATP – disffonction de la pompe
membranaire Na/K - entrée de Na et eflux de K
 Oedeme cellulaire, pas de reponse a l’action des
hormones de stress (insuline, cortisole, glucagon,
catécholamines)
 Destructions intracellulaires - mort cellulaire
 Hyper K, hypo Na, acidose métabolique,
hyperglicémie, acidose lactique

10.  Température
 hyperthermie ou hypothermie (endogene = choc
hypométabolique ou exogène)
 Frequence cardiaque
 habituellement élevé
 possible bradycardie paroxistique dans le choc
hypovolémic: hypoglicémie, beta-bloquantes, affections
cardiaques.

11.  TAS – phase initiale - augmentée comme mécanisme
compensatoire (pour augmenter le DC) puis diminue.
 TAD - phase initiale - augmentée par vasoconstriction
arteriolaire puis diminue.

12.  Pression du pouls
 TAS-TAD, depend de la rigidité de l’aorte et du volume
diastolique: augmentation précoce en état de choc et puis
diminue avant la TAS.
 Pouls paradoxal
 Modification de la TAS avec la respiration. Augmentation et
diminution de la pression intrathoracique influence le DC.
 En cas d’asthme, tamponnade cardiaque et insuffisance
cardiaque décompensée.
 TAM = TAD + (TAS – TAD)/3
 Depend du DC et RVP, assure une perfusion tissulaire
adequate, diminue en état de choc.

13.  Indexul de choc = FC/TAS = 0,5-0,7 (n)
 Depend de l’effort du VG dans l’insuffisance
circulatoire aigue
 SNC:agitation, délire, confusion, obnubilation,
coma- diminution de la pression de perfusion
cérébrale
 Peau: extrémités froides et cyanosées,
marbrures, sueurs
 C-v,respiration,renale- tachycardie ,
polypnée , oligoanurie

14.  Evaluation de base: HLG, electrolytes, glycémie,
urée, créat, TQ, IQ, aPTT, ECBU, ecg, Rx thoracique
 Evaluation sécondaire: gazométrie artérielle, acide
lactique, PDF, fonction hépatique
 Monitorisation non-invasive: CO2-end tidal, DC
calculé, ecocardiograme
 Monitorisation invasive: pressions de remplissage,
PVC, DC, SmVO2, résistances artérielles, DO2, VO2
 étiologie , complications: cultures, CT crane,
abdominal, punction lombaire, niveau de cortisole,
ecographie pelvine et abdominală

15.  A – IOT, ventilation mécanique, aspiration trachéale
 B – diminution de l’effort respirateur, sedation, VM,
diminution de la demande d’ O2, SaO2 > 93 %,
PaCO2 < 35-40 mmHg, pH > 7,3
 C – thérapie volémique (cristaloides, coloides), accès
veineux périphérique et central, vasopresseurs pour
TAM > 60 mmHg et TAS > 90 mmHg
 Diminution du DO2 – état hyper adrénergique
(analgesie, relaxation, chaleur, anxiolytiques),
Hb > 10 g%

16.  Dopamine:
-2-5mcg/kg/min – récepteurs dopaminergiques
-5-10 mcg/kg/min – récepteurs β1 -inotrope positif
-10-20 mcg/kg/min – récepteurs α -vasoconstrictions
 Noradrenaline:0,01-0,5mcg/kgc/min, α 1, β 1
 Fenilefrine:0,15-0,75mcg/kgc/min (α)
 Adrenaline:0,01-0,75 mcg/kcg/min, α 1,2, β 1,2
 Dobutamine:2-20mcg/kgc/min- β 1,2, α 1
 Isoproterenol:0,01-0,02 mcg/kgc/min- β 1,2

17.  But: de normaliser TA, FC, débit urinar, volume
circulant (intra/extracellulaire)
 Pré-charge : PVC 10-12 mmHg, PAOP 12-18 mmHg
 Post-charge: TAM 90-100 mmHg, RVP 800-1400
dynexs/cmp
 Contractilité: DC 5 l/min, IC 2,5-4,5 l/min/mp
 FC 60-100/min
 Oxygénation tissulaire: SmVO2 > 70 %, acide
lactique < 2 mmoli/l

18.  Choc hémorragique
 Hypovolémie absolue: diarrhée,
vomissements, état fébrile, polyurie,
diurétiques, brûlures etc.
 Hypovolémie relative: pertes dans le
3ème espace – occlusion intestinale,
pancréatite, infarctus mésentérique,
oedèmes
 Choc traumatique (choc hémorragique,
choc spinal, choc obstructif)

19.  Traumatismes: lésions des organes
parenchymateuses, poumon, myocarde, grandes
vaisseaux, hémorragie retro-péritonéale, fractures des
grands os et bassin, hémorragies de cuir chevelu,
épistaxis
 Gastro-intestinal: varices oesophagiennes, ulcère
hémorragique, gastrite, oesophagite, sdr. Mallory-
Weiss, tumeurs, ischémie mésentérique
 Genito-urinaire: saignement vaginal, néoplasme,
fausse couche, métrorragies, placenta praevia,
retention placenta, rupture utérine, GEU
 Vasculaire: anévrismes, diséction d’aorte,
malformation artério-veineuse.

20.  Mécanismes de compensation: hypéractivité
sympatique pour maintenir le volume circulant effectif
 Vasoconstriction, centraliser la circulation, diminution
de la diurèse
 Modification des forces Starling par la contraction du
sphincter précapilaire: augmente la pression
hydrostatique interstitielle, déshydratation cellulaire
 Augmente l’extraction tissulaire d’O2 (déviation a
droite de la courbe de dissociation de l’HbO)

22.  Perte de la vasoconstriction du sphincter
précapilaire – vasodilatation, hypotension,
ischémie myocardique et du SNC, transsudation
du liquide interstitiel
 Augmentation de la perméabilité capillaire
 Diminution de la déformabilité érythrocytaire
 Oedème endothélial

23.  Définition de l’hémorragie:
 Perte aigue du sang circulant, interne ou externe
 Volémie normale:
 adultes: 7 % du poids idéale (aprox. 5 l / 70 kgc)
 enfants: 8 % du poids idéale (aprox. 80 ml / kgc)

24. ClasClasaa II Clasa IIClasa II Clasa IIIClasa III Clasa IVClasa IV
Perte du sangPerte du sang%% < 15< 15 15-3015-30 30-4030-40 4040
Volume mlVolume ml 750750 800-1500800-1500 1500-20001500-2000 20002000
TASTAS nemodificatnemodificatăă NormalăNormală RedusăRedusă Foarte micăFoarte mică
TADTAD NemodificatNemodificatăă CrescutăCrescută RedusăRedusă Foarte micăFoarte mică
(nemăsurabilă)(nemăsurabilă)
FCFC TaTacchhyycardiecardie
legerelegere
100-100-112020 120 (120 (diminuediminue)) >> 120120 finfin
ReumplereReumplere
capilarăcapilară
NormalNormalee ProlongéeProlongée
> 2 s> 2 s
ProlongéeProlongée
> 2 s> 2 s
Non-decelableNon-decelable
FRFR NormalNormalee NormalăNormală TahipneeTahipnee
> 20/min> 20/min
TahipneeTahipnee
> 20/min> 20/min
DébitDébit urinaurinaiirree > 30> 30 20-3020-30 10-2010-20 0-100-10
ExtrémitesExtrémites CuloareCuloare
normalnormalăă
PalidePalide PalidePalide Palide şi reciPalide şi reci
EtatEtat dede
connaissanceconnaissance
AlertAlert Anxios sauAnxios sau
agresivagresiv
Anxios, agresivAnxios, agresiv
sau obnubilatsau obnubilat
Obnubilat,Obnubilat,
confuz sauconfuz sau
comatoscomatos

25.  Oxygénation pulmonaire adéquate
 Controle des hémorragies
 Remplacement des pertes
 Monitoriser les effets de la thérapie
 Support du contractilité myocardique
 Rééquilibration acido-basique et
électrolytique
 Maintenir la fonction rénale

26.  ABC
 Controle des hémorragies externes:
elevation des extrémités, bandage
compressif, chirurgie
 Remplacement des pertes: accès
intraveineux périphérique et central,
remplacement du volume intravasculaire,
remplacement du transporteur d’O2,
corriger les anomalies de coagulation

27.  Isotones: SF, Ringer, Ringer lactate- pour corriger
l’hypovolémie et le déficit interstitiel, echilibrare
rapide intra et extravasculaire; quanité de 3:1 par
rapport au volume du sang perdu
 Hypertones: solution hypertone de NaCl- volume
reduit de perfusion pour un résultat satisfaisant , effet
inotrop positif, vasodilatation périphérique; attention
a l’hypernatrémie, déshydratation cérébrale extreme
(Na >170 mEq/l)
 Accessibilité financière

28.  Restent en intravasculaire plus que les cristaloides,
nécessité de petits volumes pour une réanimation
volémique adéquate, maintien de la pression
coloid-osmotique intravasculaire, utiles dans
l’insuffisance cardiaque et rénale.
 Albumine, HAES, Hemacel, Voluven, Gelofusine,
plasme, dextran 40-70
 Prix élève, risque de réactions anafilactiques, effet
antiplaquetaire et de faux résultats pour le test de
compatibilité sanguine, transmission d’infections

29.  Augmentation de la capacité de transport de l’O2
 Sang isogroup, isoRh, intégral, masse érythrocytaire
 Group O, Rh négatiff – si nécessaire immédiatement
- Isogroup – si délai de 15 minute possible
Sang artificiel: émulsions perflorocarboniques,
polimer de Hb piridoxilate
 Correction de troubles de coagulation, traitement de
la CID: plasme frais congelée, héparinothérapie
 Aport d’acid citrique (dans le conservant) et de K,
hypocalcemie (1 g gluconate Ca iv pour chaque 5U du
sang ou plasma transfusées)
 Auto-transfusion

30. Clasa IClasa I 2,5 l Ringer lactat2,5 l Ringer lactat ou SF ouou SF ou 1 l coloid1 l coloideses
Clasa IIClasa II 1 l coloid1 l coloideses + 1,5 l Ringer lactat+ 1,5 l Ringer lactat ouou SFSF
Clasa IIIClasa III 1 l Ringer lactat1 l Ringer lactat ouou SFSF + 0,5 l coloid+ 0,5 l coloideses
+ 1-1,5 l+ 1-1,5 l sangsang intégraleintégrale ouou un volumun volumee équivalentéquivalent dede
massemasse érythrocytaireérythrocytaire
Clasa IVClasa IV 1 l Ringer lactat1 l Ringer lactat ou SFou SF + 1 l coloid+ 1 l coloideses + 2 l sânge+ 2 l sânge
integralintegral ouou un volumun volumee équivalentéquivalent de massede masse
érythrocytaireérythrocytaire etet coloidescoloides

31.  Tension artérielle
 FC, FR
 Débit urinaire 0,5-1 ml/kgc/h
 PVC
 Etat de connaissance
 Couleur des teguments, temps de remplissage
capillaire
 Paramètres paracliniques (CO2, pH muqueuse
gastrique, IC, SmVO2, acide lactique)