1. • UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS
• Dr. JULIO ORTEGA
• SAIDA MUNOZ
SINDROME NEFRITICO

2. Glomerulonefritis aguda Postestreptocócica. (GNAPE)
Constituye el ejemplo clásico de SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO.
• Caracterizado por la instauración repentina de hematuria
macroscópica, edema, hipertensión e insuficiencia renal
• Es una de las causas glomerulares mas frecuentes de Hematuria
macroscópica en niños y la principal causa de morbilidad por
estreptococo beta hemolítico del Grupo A.

3. EPIDEMIOLOGIA
• Prevalencia: Mas frecuente en Hombres
• Es mas frecuente en niños de 5 a 12 años y rara antes de los 3 años

4. ANATOMIA PATOLOGICA
• Los riñones presentan un aumento de tamaño de forma
simétrica y los glomérulos se encuentran aumentados de
tamaño, muestran proliferación difusa de células
mesangiales con aumento de la matriz. Durante la fase
inicial es frecuente el hallazgo de leucocitos PMN En
los casos graves se encuentran semilunas e Inflamación
intersticial

5. Manifestaciones clinicas
• Hematuria microscópica asintomática con función renal normal, hasta
hematuria macroscópica con insuficiencia renal aguda. Malestar general,
aletargamiento , dolor abdominal o en fosa lumbar.
• Edema
• Hipertensión
• Oliguria
• Encefalopatía
• Insuficiencia cardiaca secundario.
• Dificultad respiratoria, ortopnea y tos.

6. • Fase aguda resuelve de 6 a 8 semanas.
• Excreción de proteínas y la hipertensión se suelen
normalizar en 4 a 6 semanas.
• Hematuria microscópica puede persistir 1-2 años.

7. diagnostico
• El diagnóstico de la GNAPE es de sospecha clínica
ante el desarrollo de un síndrome nefrítico agudo
precedido de infección faringoamigdalar (fiebre, exudado
amigdalar y linfadenopatía regional) o impétigo
estreptocócico en los 8 a 21 días previos.

8. Examenes de laboratorio
• ANALISIS DE ORINA: hematuria, con hematíes dismórficos,
cilindros hialinos, granulosos y hemáticos, leucocitos
polimorfonucleares.
• ORINA DE 24 H la proteinuria encontrada es de rango
nefrítico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las
concentraciones de sodio, baja s (< 20mEq/l);
• LA ANALÍTICA HEMÁTICA refleja anemia normocromica
(hemodilusion y hemolisis de bajo grado), aumento de la
velocidad globular y de la proteína C reactiva
• C3 SERICO disminuido en la fase aguda y recobra
valores normales a las 6-8 semanas

9. PARA CONFIRMAR ETIOLOGIA POSESTREPTOCOCICA ES PRECISO QUE SE CUMPLAN AL
MENOS 2 DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS
• Aislar el germen en la faringe o piel
• La elevación del titulo de anticuerpos frente a antígenos estreptocócicos confirma una infección
estreptocócica reciente.
• Anticuerpos antiestreptolisina O aumentados (puede ser negativo en el impétigo debido a que el
antígeno liposoluble puede quedar atrapado en piel)
• Antidesoxirribonucleasa B (que es positiva cuando el foco es cutáneo)

10. • Resonancia magnética
• Radiografía de tórax.
• Biopsia renal solo estaría indicada ante la presencia de
IRA, síndrome nefrótico, ausencia de antecedentes de
infección estreptocócica, o niveles normales de
complemento.

11. • MEDIDAS GENERALES •Reposo con control diario del peso, la
presión arterial y diuresis •Dieta hiposódica estricta con
restricción de líquidos para conseguir de forma temprana un
balance negativo
• MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
• TRATAMIENTO DIURÉTICO Indicados siempre que exista
sobrecarga circulatoria clínica.
• La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/día por vía oral, en
sobrecargas leves o moderadas; en casos más graves la dosis
puede incrementarse hasta 10 mg/kg/día. Hidralazina 0.5ª2mg/
kg/dia nifedipino 0.25 a 2mg/kg/dia
• TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Penicilina G oral a dosis de 125
mg cada 6 h durante 10 días o penicilina benzatina por vía
intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis única). En
pacientes alérgicos se empleará eritromicina por vía oral (125-
250 mg cada 6 h) durante 10 días

12. PRONOSTICO
• Se produce una recuperación completa en mas del 95%
de los niños con GNAPE.
• Recidivas son muy poco frecuentes.
• Es poco frecuente que la fase aguda sea grave y
produzca glomeruloesclerosis y enfermedad renal crónica
en menor de 2% de los niños.
• La mortalidad en la fase aguda se puede evitar
mediante el correcto tratamiento de IRA , ICC y la
Hipertensión.

13. LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE ESTA
ENFERMEDAD SE DEBEN A LA
HIPERTENSION E INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
• Encefalopatía hipertensiva
• Insuficiencia cardíaca
• Hiperpotasemia
• Hiperfosfatemia
• Hipocalcemia
• Acidosis
• Convulsiones
• Uremia