Cuidados de enfermeria en RN con bajo peso y prematuro.pdf
Seminario anestesicos locales
1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
HOSPITAL GENERAL DR. LUIS RAZETTI. BARINAS
2012
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA
Anestésicos Locales
Ponente: R1. Dr. Yudelvis Cáceres.
Tutor: Dr. Lino Becerra.
2. Anestesia Local
Pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área
determinada del cuerpo sin pérdida de la
conciencia, reversible, PREDECIBLE, con
determinadas concentraciones del anestésico
local directamente en la biofase y sin
deterioro de las funciones vitales. Dada por
fármacos o sustancias que bloquean la
conducción del PA en las fibras nerviosas y
musculares.
(ventilación espontánea, etc. ).
3. Anestésicos Locales
Cocaína:
Antecesor de los Anestésicos Locales.
Introducido como anestésico oftálmico en 1884 por
Karl Kôler.
Adictivo para el SNC.
Einhorn en 1905 sintetizó el primer anestésico
Procaína.
4. Anestésico local ideal
Sustancia estéril Rápida degradación y
Soluble en agua eliminación
No irritante Baja toxicidad sistémica
Inicio de acción rápida No produzca reacciones
Efecto reversible de hipersensibilidad
No produzca daño
Permanencia en el sitio de
permanente en la
acción el tiempo necesario
estructura nerviosa
5. • Familia de 9 canales ( Nav 1.1 – Nav 1.9, ionotropos,
dependientes de Voltaje. 3 Estados ( Abierto, Cerrado,
Inactivo).
• Transporte Pasivo ( Entrada de Na+).
• Acción en Fase Ascendente del PA.
• 4 Dominios membranales repetidos ( D1-4) con 6 subunidades
alfa principalmente. (beta) ( S1-S6) apertura dada por ¨sensor¨
en S4 ( aa, arginina) y el Poro de Conducción está entre S5-S6.
6. Los canales de sodio pueden ser modulados por fosforilación/desfosforilación
mediada por diversas quinasas tales como ERK1/2, p38, PKA y PKC. En
general estas fosforilaciones cambian la cinética de activación y/o de
inactivación del canal
7. EL PMR ES DE -90 mV, se logra por la disfución del Na, K a
través de canales lentos ( -86) , y la Bomba de Na-K ATPasa
(-4).
Durante el PA los canales de Na se abren brevemente, y hay
aumento de la permeabilidad ( entrada rápida) de Na,
dependiente de voltaje.
8. • LOS Als ALTERAN EL POTENCIAL DE ACCIÓN EN
DEPENDENCIA DE SU CONCENTRACIÓN. DEPRIMEN
LA 1ERA FASE DEL PA.
• DISM. AMPLITUD Y VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
SIN AFECTAR EL UMBRAL.
• LA VELOCIDAD CON LA CUAL EL AL SE UNE AL
RECEPTOR DEPENDE DE LOS SIGUIENTES FACTORES:
6. Ph intra / extracelular ( acidez del medio IC incrementa la
afinidad y duración de la unión )
7. Pk. (Menor Pk más rápido inicio de acción, predominan las
FNI ( formas no protonadas ).
8. Grado de Liposolubilidad. ( + Potencia ).
9. Peso Molecular ( a Mayor PM Mayor Duración del enlace )
10.Flujo Sanguíneo del Sitio Efector.
9. LOS CAMBIOS DE TEMPERATURA, DILUCIÓN ,
MODIFICAN EL PK DEL AL.
3.Aumento de Temp: Disminuye el Pk, y Aumenta las FNI; por
tanto disminuye la latencia. Y viceversa.
4.La adición de SSF hace más ácido al AL , por lo que Aumentan
las FI y Aumenta el período de Latencia.
12. • Los amino-amidas se subdividen en : A. aminas terciarias o
cuaternarias ( lidocaina, prilocaina, etidocaina) y B.
pipecoloxilididas ( Mepivacaina, bupivacaina, ropivacaina).
• Todos los AL, excepto la Lidocaina, tienen estereoisómeros
R y S. ( R más afinidad sobre los receptores cardíacos, por
lo tanto son más frecuentes y potentes las reacciones de
toxicidad )
13.
14.
15.
16. Estructuras posibles, que debe atravesar el AL. Local SC…
3.Piel.
4.TCS.
5.Músculos y fascias.
6.Epineuro.
7.Perineuro.
8.Endoneuro.
9.Membrana celular axón.
PARA PRODUCIR BLOQUEO
COMPLETO DEL PA, SE DEBE
LOGRAR DISMINUIR A
MENOS DEL 75% LA
CONDUCTANCIA AL Na EN
AL MENOS 3 NODOS DE
RANVIER CONSECUTIVOS ,
15 mm
17. ECUACIÓN DE FICK.
•La velocidad con la cual el AL viaja desde el lugar de inyección
hasta el sitio de acción y por tanto inicio del efecto depende
(directamente proporcional) de :
4.Pk. (cercano al fisiológico)
5.Alto volumen.
6.Alta concentración.
7.Mayor liposolubilidad.
8.Sitio cercano de inyección.
La concentración mínima eficaz para producir bloqueo sensible es
proporcional al diámetro de las fibras.
18. BLOQUEO DIFERENCIAL:
3.Actividad Vegetativa: fibras B.
4.Sensibilidad al calor : fibras A y C.
5.Sensibilidad al frio, vibratoria, mecánica, propioceptiva :
fibras A gamma.
6.Sensibilidad tactil: fibras A beta.
7.Actividad Motora: fibras A alfa.
19. IMPORTANCIA CLÍNICA:
LIDOCAINA:
• Primer amino-amida introducido en
1943.
• EV: VD 92L; T ½ alfa 8,3 mtos;
T ½ beta 108 mtos; Cl p 0,77L/mto
• < 0,5-4 mcg/ml actv anticonvulsiva
y antiarrítmica. • Dmax: 3-7mg/Kg.
• > 8 mcg/ml convulsiones y • Bbier MS : 3 mg/Kg.
toxicidad.
• Pk 7,8 – 7,9 (25·C); PM 234 D ; • Bbier MI : 6 mg/Kg.
Unión a Proteinas 60-80%.
• Duración acción : 60-120 mtos.
• Vías de Administración: EV, SC,
Intratecal; Peridural; Bloqueos
nerviosos menores y mayores.
• Dosis EV 1-2 mg/Kg Bolo . IC hasta
5 mg/Kg son seguras.
20.
21.
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23.
24. Objetivos de su uso
Bloquear la percepción del dolor con 2 ventajas:
– Acción reversible.
– Recuperación completa
sin evidencia de daño.
25. Otras formas de producir
anestesia local
Procedimientos físicos y mecánicos:
– Frío
– Isquemia
– Compresión directa del nervio
26. Anestésicos Locales
La sensibilidad de los anestésicos locales varía
entre las fibras nerviosas.
Tipo Función Diámetro Mielina Velocidad de Orden de
de fibra (µ) conducción m/s bloqueo
Aα Motora 12 - 20 + 70 - 120 4
Aβ Tacto, presión 5 - 12 + 30 - 70 3
Aγ Tono muscular 3-6 + 15 - 30 3
Aδ Dolor, temp. 2-5 + 12 - 20 2
B Preganglionar <3 + 3 - 15 1
SC Posganglionar 0.3 - 1.3 - 0.7 - 1.3 1
dC Dolor 0.4 - 1.2 - 0.5 - 2.2 1
27. Anestésicos Locales
Los sistemas sensitivos en general parecen más
afectados que los motores.
Las fibras nerviosas más pequeñas
frecuentemente, pero no siempre, son más
susceptibles a la anestesia local.
En las fibras mielínicas la conducción es
saltatoria, mientras que en las fibras amielínicas es
continua.
28. CRONOLOGÍA DEL BLOQUEO
• Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación
(bloqueo de fibras B).
• Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor
(bloqueo fibras Aδ y C).
• Pérdida de la propiocepción (bloqueo de fibras Aγ ).
• Pérdida de la sensación de tacto y presión (bloqueo de fibras Aβ).
• Pérdida de la motricidad (bloqueo de fibras Aα).
Nota: La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.
29. Estructura química
Grupo aromático
Responsable de la liposolubilidad.
La adición de más grupos a este nivel aumentará la liposolubilidad.
Grupo éster o amida
Determina el tipo de degradación.
Cadena hidrocarbonada
Influye en la liposolubilidad.
> tamaño > liposolubilidad > duración
Grupo amino
Determina la hidrosolubilidad y su unión a proteínas plasmáticas.
30. Estructura química
La forma no ionizada difunde más rápidamente.
La forma ionizada es la FORMA ACTIVA en el
sitio de acción de la membrana.
La duración del anestésico local es proporcional al
tiempo durante el cual se encuentra en contacto
con el nervio.
31. Clasificación
• Potencia y duración del efecto:
Baja potencia Moderada potencia De larga duración
y corto efecto y acción intermedia y gran potencia
30 - 60 minutos 1 - 2 horas 3 - 5 horas
– Procaína – Lidocaína - Tetracaína
– Cloroprocaína – Mepivacaína - Bupivacaína
– Prilocaína - Etidocaína
32. Clasificación
Potencia: Depende fundamentalmente de la liposolubilidad
Duración: Depende de la liposolubilidad y fundamentalmente de la
capacidad de unión a las proteínas y de su capacidad vasodilatadora.
Latencia: Es mayor cuanto más básico es el anestésico.
A > fijación a proteínas tisulares > duración > potencia > toxicidad
Anestésico Tipo Potencia Lipofilia pKa Latencia Duración Dosis
relativa relativa (min) (hr)
s/v c/v
Bupivacaína A 12 30 8.1 5 6-8 300 200
Tetracaína E 12 80 8.4 15 3-5 300 200
Etidocaína A 12 140 7.7 4 4-9 300 200
Lidocaína A 2 3.5 7.8 3 1-2 500 300
Mepivacaína A 2 2 7.7 4 2-3 500 300
Prilocaína A 2 2 7.8 2 1-3 600 400
Clorprocaína E 1 0.6 9.1 9 0.5-1 800 600
Procaína E 1 0.6 8.8 10 0.7-1 750 500
33. Farmacocinética
Absorción
Lugar de administración: vascularización.
interpleural>intercostal>caudal>paracervical>epidural>braquial
>subcutánea>subaracnoidea.
Concentración: la concentración la calidad de la analgesia
de volumen la extensión de la analgesia
Velocidad de inyección.
Presencia de vasoconstrictor: Adrenalina.
34. Farmacocinética
Distribución
Unión a la α1-glicoproteína ácida: Gran especificidad
Poca capacidad
Unión a la albúmina: Baja especificidad
Gran capacidad
La α1-glicoproteína ácida aumenta en:
En estados neoplásicos, en dolor crónico, en traumatismos, en
enfermedades inflamatorias, en uremia, en el postoperatorio y en el IAM.
Al unirse a proteínas, disminuye la fracción libre.
La α1-glicoproteína ácida disminuye en:
En neonatos, embarazo y cirugía, por lo que favorece la forma libre y por
tanto la toxicidad.
35. Farmacocinética
Metabolismo
Los ésteres son hidrolizados por la pseudocolinesterasa.
El hígado participa en una mínima proporción. Dando un
metabolito PABA (potente alergizante, responsable de las
reacciones anafilácticas).
Las amidas son metabolizadas en hígado por el SMH
(N-desalquilación e hidrólisis). Por lo tanto se deberá tener
precaución en pacientes con daño hepático.
Metabolito de la prilocaína: ortotoluidina produce MetaHb.
36. Farmacocinética
Eliminación
Vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos
inactivos más hidrosolubles.
Un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada.
37. Combinación de los AL con
Adrenalina
Favorece la duración del anestésico en el sitio de aplicación.
Aumenta la intensidad y duración de la anestesia.
Evita su absorción sistémica (reduce toxicidad general).
Reduce la hemorragia (en intervenciones quirúrgicas
menores).
Adrenalina 5 µg/ml Fenilefrina 50 µg/ml
1:200 000
38. Combinación de adrenalina y
anestésicos locales
Contraindicaciones:
– Dedos, manos y pies
– Lengua
– Punta de la nariz
– Pabellón auricular
– Glande
Esto se debe a la vasoconstricción prolongada de
las arterias principales en presencia de circulación
colateral limitada, que puede ocasionar lesión
hipóxica irreversible, necrosis tisular y gangrena.
40. Anestésicos Locales
Toxicidad
– SNC .- Es el efecto más frecuente
Excitación, inquietud, nerviosismo,
taquicardia, temblores, entumecimiento de la
lengua, convulsiones tónico clónicas y en
algunas ocasiones somnolencia.
– Entre más potente sea el anestésico, mayor
riesgo de producir convulsiones que pueden
ir seguidas de una depresión y muerte por
insuficiencia respiratoria.
41. Anestésicos Locales
- ACV .-
El sitio primario de acción es el miocardio
Deprime las 4 propiedades del corazón.
Vasodilatación arteriolar (excepto cocaína).
Alguno de estos efectos puede ser el resultado de
una administración accidental del anestésico en la
vena, sobre todo si contiene adrenalina.
Bupivacaína > 15 veces lidocaína
42. Anestésicos Locales
Reacciones de hipersensibilidad
– Los anestésicos tipo ÉSTER son los
responsables (metabolito responsable ácido
paraaminobenzoico).
– Los anestésicos tipo AMIDAS no dan este tipo
de reacciones.
– Erupciones cutáneas, edema en el sitio de la
inyección, dermatitis alérgica, crisis asmática y
broncoespasmo.
43. Anestésicos Locales
Reacciones vasovagales
Como respuesta psicomotora a la intervención más que
al anestésico en sí.
El paciente puede presentar hiperventilación o más
frecuentemente síncope vasovagal (hipotensión,
bradicardia, palidez).
44. Anestésicos Locales
La mayoría de las reacciones tóxicas son el resultado de una
sobredosis.
Metahemoglobinemia: Por sobredosificación con prilocaína.
> Riesgo en el lactante por tener menor nivel de Hb reductasa.
DOSIS MÁXIMAS UTILIZADAS
Anestésico local Sin adrenalina Con adrenalina
Prilocaína 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (8-9 mg/kg)
Lidocaína 200 mg (3-4 mg/kg) 500 mg (6-7 mg/kg)
Mepivacaína 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (6-8 mg/kg)
Bupivacaína 150 mg (2 mg/kg) 200 mg (2.5 mg/kg)
45. Anestésicos Locales
Interdependencias
• Medicamentos que modifiquen la unión proteíca.
• La cimetidina, el propranolol y el halotano
(disminuyen el metabolismo hepático al disminuir
el flujo hepático).
• Las BZD aumentan las Cp de Bupivacaína.
46. Bupivacaína
Estructura química semejante a la lidocaína
Anestesia de larga duración y efecto prolongado.
Es más cardiotóxica que la lidocaína a dosis
equivalentes, cuando se administra accidentalmente
en la vena y puede producir arritmias ventriculares
y depresión del miocardio.
47. Prilocaína
Perfil farmacológico semejante a la lidocaína.
Es el único de los anestésicos que puede
producir METAHEMOGLOBINEMIA.
Tratamiento: Ácido ascórbico.
Este problema es más frecuente en neonatos.
48. Cocaína
Éster del ácido benzoico y una base que contiene nitrógeno
(metilecgonina).
Se encuentra en las hojas de la Erythroxylon coca.
Ha caído en desuso por su toxicidad y su potencial de abuso
49. Cocaína
Estimulante del SNC:
– Euforia, excitación, vasoconstricción, aumento de frecuencia
cardiaca y respiratoria, además náuseas y vómitos.
Produce tolerancia, dependencia y síndrome de
abstinencia.
Altamente adictiva.
Vasoconstricción.
50. Procaína
Primer anestésico sintetizado (Einhorn, 1905).
Estándar o patrón de referencia.
No tiene gran potencia como la lidocaína.
Pobre anestésico tópico (de comienzo rápido 2 – 5 min y
duración de 30 a 90 min).
Presentación: clorhidrato de procaína solución al 1 – 2%
Cloroprocaína
Derivado de la procaína.
Acción mucho más breve (hidrólisis más rápida).
51. Tetracaína
Inicio de acción: 30 segundos.
Duración: 15 minutos
Útil para realización de gastroscopías, anestesia de nariz
y faringe al 2%.
52. Dibucaína
Derivado de la quinolina.
Se retiró de EE.UU por su toxicidad.
Solo para uso tópico y anestesia raquídea.
USOS
Alivio sintomático del prurito anal y genital.
Dermatitis agudas y crónicas.
53. Etidocaína
Efecto 12 veces mayor que procaína.
Más lipofílico que lidocaína, se fija más a tejido graso.
Útil en la mesoterapia.
54. Ropivacaína
Estructura química similar a mepivacaína y bupivacaína.
Acción intermedia.
Menor capacidad de bloqueo motor que bupivacaína.
Tiene menor toxicidad sistémica.
USO:
Anestesia epidural, bloqueo de conducción periférica,
infiltración local.
PRESENTACIÓN:
Clorhidrato de ropivacaína ampolletas 7.5 mg/mL, 10 mg/mL
55. MEZCLA EMLA
(Eutectic mixture of local anesthetic)
Menor punto de fusión que cualquiera de ellas aisladas.
Mezcla de 25 mg Lidocaína + 25 mg Prilocaína
Por cada 100 g de crema
Mezcla forma un aceite + agua Emulsión
> poder anestésico
< efectos secundarios
> penetración en piel
56. Benzocaína
Químicamente es un p-aminobenzoato (éster).
PRESENTACIÓN
Solución ótica al 1.38% (Auralyt ) MR
Solución ótica al 2% (Soldrin ) (Benzocaína + Hidrocortisona + Cloranfenicol)
MR
Pastillas Graneodin-A (Benzocaína + Cloruro de cetilpiridinio)
Graneodin-B
Graneodin-D (Benzocaína + Fenilefrina + Fenilpropanolamina)
Graneodin con Benzocaína (Benzocaína + neomicina + gramicidina)
57. Benzocaína
USOS
Auralyt MR
Alivio del dolor de oídos y disolución del cerumen.
Soldrin Otitis externa, otitis media no supurada,
MR
suaviza el cerumen y facilita su extracción mecánica.
Extracción de cuerpos extraños y maniobras quirúrgicas.
Graneodyn Alivia el dolor y el malestar que
MR
acompañan a los procesos irritativos leves de la garganta.
OTROS USOS
Procesos dentales, prurito local, hemorroides.
58. Benzocaína
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Dado su baja solubilidad, se absorbe muy lento para ser
tóxico.
Puede haber hipersensibilidad a la benzocaína con
sensación de quemadura, prurito, eritema, rash, urticaria
y edema, puede causar ligera anestesia en la lengua.
59. Vías de administración de los AL
Tópica o de superficie (piel o mucosas: nariz,
boca, garganta, árbol traqueobronquial, esófago y
vías genitourinarias).
Infiltración (vía sbc en los tejidos).
Bloqueo de nervio
Bloqueo de campo
Intravenosa regional
Raquídea (espacio subaracnoideo).
Epidural