1. CHU TIZI OUZOU
SERVICE DE CHIRURGIE GÉNÉRALE
PR.BELHOCINE
DR.S.AIT HAMADOUCHE DR.KADEM
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3. I. Définition:
 Le cancer primitif du foie ou Carcinome
Hépato Cellulaire CHC est une tumeur
maligne développée au dépens des
hépatocytes.
 Survient presque tjrs sur foie cirrhotique.
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4. II. Épidémiologie
 8ème rang mondiale. Fréquente.
 Incidence variable:
-régions a haut risque 80/100000hbt (Asie,
chine)
-faible risque 3/100000hbt (Europe
Amérique du nord)
 L’augmentation est due prolongation de
l’espérance de vie des cirrhotique.
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5. III. Facteurs étiologiques
A. La cirrhose:
 Le CHC se développe dans plus de 90% des cas sur une
cirrhose( qlq soit l’origine de la cirrhose)
 Le risque est de: 30% cirrhose post hépatite B, 20% post
hépatite C, 15% cirrhose alcoolique, faible en cas de
maladie de Wilson ou hépatite auto-immune
B. Le virus B: peut être carcinogène par des
mécanismes direct. Risque multiplié par 200 avec un
délai de 20 ans en moyenne
C. Le virus C: rôle carcinogène activation des
oncogènes.
D. Autres facteurs: certaines maladies métaboliques,
stéroïdes anabolisants
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6. IV. Anatomopathologie:
 Plusieurs étapes: Cirrhose, Macro-nodule,
Macronodule dysplasique, CHC
 Tumeurs:
-uniques ou moins svt multiples
- hyper vascularisées
-habituellement limitées par une capsule.
-qui peuvent se nécroser ou se rompre dans la
cavité abdominale.
 Extension: hépatique, gg et organe de voisinage,
tronc porte (htp), métastatique( poumon, os cerveau)
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7. V. Diagnostic positif:
 TDD: Forme typique du sujet de la cinquantaine
ayant une cirrhose:
A. Circonstances du diagnostic
1.décompensation de la cirrhose: oedemato
ascitique hémorragies digestive par rupture de RVO,
ictère
2.plus rarement lors de signe fonctionnels:
asthénie, amaigrissement, fièvre prolongée, choc
hémorragique
3.surveillance systématique d’une cirrhose
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8. B.Examen clinique
-hépatomégalie: évoquent l’existence d’une cirrhose,
-signes d’IHC et HTP
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9. C.Examen complémentaire:
1. Examens biologiques
-bilan hépatique: anomalie en rapport avec la cirrhose
-l’alphafoetoproteine:
normale (< 20 ug/l) dans 25 % des cas
élevée a plus de 500 ug/l dans 50% des cas
(presque pathognomonique)
2.Examens morphologiques:
 De 1ère intention:
- échographie hépatique: nodules intra hépatiques
hétérogènes uniques ou multiples hypo/hyper
echogene.
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10. -TDM hépatique: nodule hypodense +/- hétérogène,
prise de contraste au temps artériel, avec ou sans
envahissement des branches de a veine porte
permet le bilan d’extension
-IRM hépatique: plus sensible que la TDM.
 Examen de 2ème intention:
-Artériographie du tronc cœliaque: uniquement
dans un but thérapeutique
-La PBF n’est indiquée que lorsque le diagnostic de
CHC n’est pas évident
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11. VI. Formes cliniques
A. Sd paranéoplasiques: polyglobulie,
hypercalcémie, hypoglycémie
B.Forme associées a un hem péritoine: rupture d’un
nodule tumorale dans le péritoine
C.Formes évolutives:
Les formes opérables sont rare svt découverts lors de
la surveillance d’une cirrhose
L’évolution est rapide, fatale en qlq mois
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12. VII. Diagnostic différentiel
 Un cancer secondaire (métastase):
 Autres tumeurs primitives hépatiques
-cholangiocarcinome intra hépatique.
-carcinome fibro lamellaire
-angiosarcome
 Tumeurs bénignes
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13. VII. Traitement
1.Les moyens thérapeutiques curatifs
A. Chirurgicaux:
1.la résection hépatique:
-segmentectomie(unique ou multiple)
-hépatectomie droite ou gauche
2.la transplantation hépatique
B.Radiologique: destruction percutanée
1.la thermo-ablation par radiofréquence
2.l’alcoolisation
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14. 2.Les moyens thérapeutiques palliatifs
a. médicaux
inhibiteur de protéine kinase
b.radiologiques: la chimio-embolisation intra
artérielle
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15. 3.Les indications:
Deux critères font poser l’indication thérapeutiques
a.CHC respectable, radiofréquence possible: 10à 20%
des cas
-stade A et B Child: TH, si récusé résection
chirurgicale ou radiofréquence.
-stade C Child: l’unique trt envisageable est TH
b.CHC non transplantable, non resecable,
radiofréquence impossible 80% des cas:
trt palliatifs , trt symptomatique
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16. 4. Traitement préventif:
 Le trt des hepatopathies virales chronique B et C
avant d’arriver au stade de cirrhose
 La vaccination contre l’hépatite B.
 Le dépistage périodique (tout les 6 mois) du CHC
(uniquement chez les cirrhotiques pouvant bénéficier
d’un trt si un CHC est découvert) par AFP et
échographie hépatique
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17. B.Tumeurs hépatiques
bénignes
Les tumeurs H B les plus fréquente sont,
par ordre décroissant: Angiome,
Hyperplasie nodulaire focale et l’adénome
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18. A. Angiome
 Est de découverte fortuite lors d’une écho pratiquée
pour d’autres raisons
 Dc:
l’écho suffit dans la majorité des cas, IRM(doute)
-Écho: lésion hyperechogene < 3cm
- IRM: hypo intense en T1 et hyper intense en T2
 Trt : n’est à envisager qu’en ces de complications
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19. B.Hyperplasie nodulaire focale
 Cdd: asymptomatique dans 90% des cas, fortuite
par écho
 Dc:
-écho doppler: hypo ou iso echgene
- IRM, TDM
-histologie: nodules d’hépatocytes, prolifération
cholangiolaire, infiltrat inflammatoire
 Trt est réservé au rares formes compliqués
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20. C.Adenome
 Cdd: l’adénome est symptomatique dans 50%des
cas: dlrs et/ou pesanteurs abdominales
 Dc est évoqué a l’imagerie et confirmé par
l’histologie
 Les contraceptifs oraux fortement dosées en
œstrogènes et la grossesse favorisent la croissance
de l’adénome
 Trt :
-est base sur l’arrêt des contraceptifs oraux
- la résection chirurgicale si adénome >cm et/ou
symptomatique.
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