2. DEFINICIÓN
Inflamación de la cavidad peritoneal
comprende las superficies del peritoneo parietal y visceral
Puede ser:
localizada o generalizada
3. ANATOMÍA
Peritoneo, griego, “extenderse alrededor de”
Membrana serosa que recubre la cara profunda de la cavidad
abdominopélvica
2 hojas
Parietal
Visceral
Delimitan una cavidad virtual
cavidad peritoneal
Hombre: cerrada
Mujer: se abre a nivel de las trompas y ovarios
(línea de Farré)
6. ETIOLOGÍA
Peritonitis: Proceso irritativo del peritoneo
desencadena SIRS ≠ a infección
intraabdominal
La infección intraabdominal => peritonitis x
bacteria + toxinas => exudado purulento
en la cavidad abdominal.
7. FACTORES DETERMINANTES
EN LA PATOGÉNESIS
Liberación de
bacterias por
perforación+
circulación del
peritoneo =
diseminación de
La translocación gérmenes Patología
bacteriana en
inflamatoria
patologías que no
infecciosa de
cursan con
vísceras macizas
perforación.
Inicio
8. Los factores Mediadores
que pueden originar inflamatorios
sepsis
favorecer la respuesta Secuestro de líquidos
continuidad de inflamatori Hipovolemia e falla
la a hipoperfusión multiorgánica
contaminación absorción de toxinas
9. Son:
EL TIPO Y NÚMERO DE BACTERIAS:
En relación con el sitio del tubo digestivo afectado,
debe tenerse en cuenta la flora normal de cada
segmento.
Esófago y estómago:
Recuento bacteriano menor a 103xml
cocos gram + del grupo S. viridans,
cocos anaerobios,
lactobacilos y hongos
10. Porción proximal del intestino delgado hasta yeyuno:
entre 103-105xml
con predominio de estreptococos, estafilococos,
lactobacilos y hongos
Íleon
106xml
se asemeja más a la colónica con bacilos Gram -,
Bacteroides y Bifibacterium.
11.
Relación entre aerobios y anaerobios = porción distal del
intestino delgado y se modifica al ingresar al intestino grueso.
Colon:
las bacterias constituyen el 55 % del peso sólido de la
materia fecal
la flora de 1012xgr
predominantemente anaerobia del grupo de
Bacteroides fragilis (75 %).También
Peptostreptococcus, Eubacterium, Bifidobacterium y
Clostridium.
Los aerobios predominantes: E coli, Streptococcus y
Enterococcus
12. La densidad de anaerobios > en obstrucción intestinal.
En internaciones prolongadas el tracto digestivo puede ser
colonizado con flora nosocomial.
Esteroides, DM e inmunosupresores pueden modificar la
flora.
QX que dejan un asa ciega que favorece un éstasis y es
colonizada por enterococos, enterobacterias y Bacteroides.
Colostomías e ileostomías < anaerobios en el contenido
fecal
13. EL SINERGISMO BACTERIANO (INFECCIÓN
BIFÁSICA):
Naturaleza polimicrobiana manifestado x el patrón
bifásico de la peritonitis.
Primera etapa:
1-7 días: predominan los fenómenos provocados por las
endotoxinas bacterianas de los gram -, +E coli.
Segunda etapa:
Los mecanismos de defensa del peritoneo consumen O2
< su concentración proliferación de anaerobios
fase formación de abscesos día 5-7 en adelante.
aerobios = mortalidad elevada y anaerobios =desarrollo
de abscesos intraabdominales en sobrevivientes.
Tratamiento antibiótico adecuado para ambos
14. medio nutritivo
producido x 1
bacteria que
permita
crecimiento de
otra + virulenta
SINERGISMO
Mecanismo
medio adecuado secreciones
para bacterianas que
Crecimiento. protegen a
Consumo de otras de los
O2 x aerobios = mecanismos de
+ anaerobios defensa
15. OBSTRUCCIÓN :
la densidad de microorganismos se incrementa de
manera logarítmica en presencia de una obstrucción
distal del intestino
16. HEMOGLOBINA Y PIGMENTOS BILIARES:
Hb > proliferación bacteriana y la virulencia
Facilita un substrato proteico para la actividad metabólica
Fe => acelera la replicación bacteriana.
Pigmentos biliares < la tensión superficial del peritoneo
x sus propiedades detergentes
< mecanismo de defensa mediado por fibrina => evita
el sello de las perforaciones
aislamiento del foco de contaminación.
17. CUERPOS EXTRAÑOS:
Los detritus y material no digerido proveniente de
perforaciones intestinales determinan reacción a
cuerpo extraño
18. FACTORES SISTÉMICOS:
virulencia de la peritonitis cuando existen estados
comorbidos que la respuesta del huésped, estos son :
diabetes,
desnutrición,
obesidad,
alcoholismo crónico,
inmunosupresión ( esteroides, antineoplásicos, VIH ).
19. RESPUESTA INFLAMATORIA:
aparece la inflamación con la finalidad de erradicar la
infección y de facilitar la reparación tisular.
del diámetro y flujo vascular,
permeabilidad capilar con exudación de fluido rico en
proteínas y de migración de leucocitos al sitio de lesión.
20. Opsonización
de
microorganismos
Mecanismos
> Respuesta
Lisis celular de defensa inflamatoria
peritoneal
Depuración
de
complejos
inmunitarios
21.
Agresión al peritoneo=> PMN
La cavidad peritoneal contiene 300cel/mm3 +
macrófagos y la inflamación produce 3000ce/mm3
+ PMN
Los macrófagos desaparecen en la 1ra hr.
Células del peritoneo ≠ a las plasmáticas;
contienen:
45% macrófagos
42% células CD2
2% CD 22, células B
2% células dendríticas
22. modulan la actividad
PMN secretan citocinas que
de los macrófagos en las 1raas 6-12hrs postqx, <la
inmunidad celular.
Valoración del estado de defensa
Análisis de liquido peritoneal
>200PMN/mm3 = peritonitis
C3= peritonitis bacteriana espontánea.
23. Respuesta peritoneal a la
infección
TEMPRANA:
Contaminante en contacto • Il-8=> ataca e ingiere cococs gram +
con cel. Mesoteliales • Macrofagos=> Il-1B y TNFα
•Se filtra y se absorbe x el peritoneo
Líquido inoculado •Los linfáticos diafragmaticos retiran las partículas
•+ fibrina satura los estomas y < la absorción.
El paso de prot x el •Se relaciona con el contenido de PG del líquido
peritoneal=>hiperemia
peritoneo durante la •>flujo precapilar y la exudación de albúmina y fibrina x >
peritonitis permeabilidad postcapilar
El proceso inflamatorio •Esencial para el secuestro de bacerias
requiere de exudado •Inactivado ante la inflamación=> depósitos de fibrina=>
fibrinoso adherencias=> abscesos
24. TARDÍA
Macrófagos=>PDFG, Fibrinólisis=>
La acción de los IGF-1, FGF=> prevención de
neutros es seguida x fibroblastos y cel adherencias y
>monocitos mesoteliaes=> resolución de
reparación tej exudados purulentos
Factores para adherencias: hemorragia, tipo de
Qx, manipulación, infección persistente o
recurrente
25. Superación de
las defensas x las
bacterias con
diseminación
sistémica
La fagocitosis y
las defensas del
huésped vs las
bacterias
puede tomar 3
Las defensas vías : Localización y
erradican los no erradicación
patógenos de gérmenes y
potenciales ante
un # y virulencia formación de
abscesos y
mínima de
gérmenes adherencias
26. CLASIFICACIÓN
Por su extensión :
Localizadas o focalizadas :
se localizan en un determinado espacio a
consecuencia de inflamación de una víscera
abdominal.
Generalizadas, difusas o propagantes:
se extiende por toda la cavidad peritoneal y
provienen de una localización específica
27. Por su agente causal :
Sépticas:
Bacteriana
Los más comunes, bacilos aeróbicos gram - ( E. coli)
anaerobios ( B. Fragilis ) y de origen ginecológico
(Clostridium y Gonococo).
Asépticas:
No bacteriana
Introducción de químicos con fines terapéuticos o
liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o
pancreático.
Puede ocurrir invasión bacteriana y tornarse infecciosa.
28. Por el inicio de acción del agente causal o su origen :
Primarias :
cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la
cavidad abdominal.
Por lo general son monobacterianas.
Niños, diálisis peritoneal, TB, cirróticos con ascitis
Secundarias :
Pueden complicar cualquier patología abdominal traumática,
infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. (perforación)
Generalmente son polimicrobianas.
Terciaria:
Inmunocomprometidos x múltiples Cx, SIRS prolongado y
desnutrición
Colecciones de material purulento
Mal pronóstico => FOM
29. PERITONITIS BACTERIANA
PRIMARIA
Infección de una ascitis preexistente en ausencia de una
causa intraabdominal evidente
No se observa ningún foco intraabdominal, no se evidencia
la fuente de sepsis o cuando esta producida por ciertos
organismos como Pneumococos, Streptococos o
Mycobacterium tuberculosis
Los pacientes cirróticos con ascitis tienen un 10% de
probabilidad de desarrollar un 1er episodio durante el 1er
año de seguimiento, 12 % fallecen x la infección, 20%
cursan con disfunción hepática y renal a pesar de la
curación la infección
30. La fisiopatología de la PBE es la siguiente:
Translocación de bacterias desde la luz intestinal a los
ganglios linfáticos mesentéricos.
Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos
linfáticos, conducto torácico y contaminación de la
sangre.
Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la
capacidad fagocitaria del SRE.
Formación de líquido ascítico contaminado con
bacterias.
Crecimiento incontrolado de bacterias en las ascitis.
31. BACTERIOLOGÍA Y CLINICA :
E coli patógeno más común
Especies de Klebsiella y otros aeróbicos gram negativos
Streptococcus pneumoniae, streptococo del grupo D,
incluyendo enterococos.
El estafilococo es un agente causal poco común.
En más del 90% de los casos, la etiología es monobacteriana.
32. Cuadro clínico:
Es semejante a la de peritonitis 2ria, inicialmente nauseas,
fiebre (80 %), vómitos y dolor abdominal.
Pacientes cirróticos es más insidioso, dolor mínimo a la
palpación abdominal o sin dolor. Puede enmascararse por
manifestaciones de descompensación hepática
(encefalopatía, síndrome hepatorrenal o aumento de la
cantidad de líquido ascítico).
La PBE puede estar presente en ausencia de síntomas
33. Diagnóstico
Es por exclusión de fuente intraabdominal 1ria de
infección
Datos del líquido ascítico con alto predictivo para el dx:
Hallazgo de más de 250 leucocitos PMN por ml.
Disminución de pH menor de 7,35.
Aumento de lactato más de 32 mg / dl.
Cultivar el fluido ascítico además de del análisis
bioquímico.
34. Tratamiento
Antibioticoterapia endovenosa.
Tinción de Gram de líquido ascítico en la selección del régimen
antimicrobiano . Si no revela el germen debe iniciarse en
régimen empírico
ampicilina + aminoglucósidos, alternativa penicilina de amplio
espectro (piperacilina) + aminoglucósido.
Dado la potencial nefrotoxicidad de aminoglucósidos, monoterapia
con cefalosporinas de amplio espectro
Repetir paracentesis en no mejoría después de 24- 48 hrs de tx.
La duración de 10 a 14 días, basado en parte en la
normalización del contaje de PMN en líquido ascítico.
35. PERITONITIS SECUNDARIA:
Habitualmente es causada por derrame de
microorganismos provenientes del tracto gastrointestinal o
genitourinario a la cavidad peritoneal debido a la pérdida
de la integridad de la barrera mucosa
36. tracto gastrointestinal:
Por enfermedades o lesiones de
apendicitis, perforación de úlcera gástrica o duodenal o por
heridas contusas o penetrantes.
Inflamación o lesión intestinal:
perforaciones traumáticas, diverticulitis, asa intestinal
estrangulada , necrosis de una neoplasia maligna.
Lesiones el tracto biliar y del páncreas:
colecistitis supurativa, necrosis pancreática, peritonitis biliar,
perforación de absceso hepático.
37.
Lesiones de órganos genitales femeninos:
salpingitis gonorreica, aborto séptico, sepsis puerperal.
Post quirúrgica:
filtración de línea de sutura de una anastomosis, cuerpos
extraños, lesiones qx de conductos (biliares, pancreático,
uréteres)
38. Microbiología:
Polimicrobiana
bacterias aeróbicas (aerobios estrictos como anaerobios
facultativos), anaerobios estrictos y hongos del género
Candida
Los aeróbicos más comunes
Staphylococcus, Escherichia, Proteus y Streptococcus.
Los anaerobios
Bacteroides fragilis y especies de Prevotella
39.
La postoperatoria es menos común que la adquirida
en la comunidad, lo cual hace más dificultosa para la
recolección de hallazgos bacterianos, sobre todo en
instituciones sencillas. De esta manera, es escasa la
información que se tiene sobre la microbiología
involucrada.
40. Peritonitis adquirida en la comunidad.
Sitios de infección
Colon
Apéndice
Estómago
Sist. Biliar
Ints Delgado
45.
Laboratorio:
BH:
Neutrofilia, bandemia => proceso inflamatorio
Hb y Hto=> hemorragia
EGO: urosepsis
QS y ES: normales buen estado funcional
Prueba de Embarazo: toda mujer en edaad fértil
Amilasa y Lipasa: sospecha de pancreatitis
PFH: sospecha de alteración biliar
46. Estudios de imagen:
Rx de tórax:
perforación=> aire subdiafragmático, excluir trastorno pulmonar
Ancianos: valorar corazón y aorta
Rx simples de abdomen en 2 posiciones:
Posición antálgica de la columna
Calcificaciones en uréteres
Arterias calcificadas + dolor= pble isquemia intestinal
Niveles hidroaéreos=> oclusión intestinal
Enfisema de pared intestinal=> isquemia
47. USG:
Pélvico: etiología ginecológica (EPI, ectópico, etc)
Abdomen superior: vesícula y vías biliares
Renal: litiasis , hidronefrosis
Rastreo abdominal en traumatismos en busca de colecciones
TAC:
Colecciones abdominales
Trastornos de visceras como: hígado, riñon, bazo, vejiga y
uretéres
Necrosis e infección pancreática
Colon= divertículos
48. TRATAMIENTO:
“Resolver" o controlar la fuente de contaminación
peritoneal y drenar cualquier colección que exista.
Eliminar la contaminación residual del peritoneo
básicamente mediante la terapia con antibióticos.
Nutrición del paciente.
Evitar las disfunciones de órganos.
49.
Tratamiento preoperatrio:
Valoración del estado hemodinámico
Colocar CVC
Sonda foley
Oximetría de pulso
Gasometría
Antibioticoterapia, iniciar en preoperatorio: limita la
extensión, acelera la resolución,
50.
Tratamiento quirúrgico
Simpre en peritonitis secundaria
Si hay duda en:
cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica.
salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal.
aire libre en rayos X simple de abdomen.
no mejora con tratamiento médico y alta sospecha de que sea 2ria.
51.
Tres principios fundamentales en el manejo quirúrgico
de la peritonitis secundaria:
Eliminar la fuente de contaminación bacteriana
Reducir el grado de contaminación bacteriana de la
cavidad
Prevenir la infección recurrente.
52. consiste en:
Tratamiento quirúrgico adecuado
LAPE completa de la cavidad abdominal,
Exéresis del foco séptico,
Desbridamiento de colecciones,
Limpieza de material necrótico,
Lavado peritoneal
Drenaje de la cavidad del absceso
Cierre seguro de la pared abdominal (salvo excepciones) con
colocación de drenajes estratégicos.
53. Ingreso en UCI
Reposo relativo logrando la movilización precoz.
Monitorización hemodinámica:
Pacientes inestables por afecciones cardiacas asociadas.
Hipotensos o en estado de shock
(PVC) cada 6 horas
Indicar exámenes complementarios a su llegada a UCI:
BH, QS, ES, gasometría, procalcitonina, tiempos, PFHs, PC
R, VSG
Tele de tórax
EKG
54.
Oximetría de pulso y gasometrías para saturación de Hb.
Diuresis horaria
PIA cada 6 horas.
Aspiración nasogástrica cada 3 horas.
Cuantificar pérdidas por drenajes abdominales y describir
su contenido en la historia clínica.
Balance hidromineral estricto.
55.
Mantener Hto >30, transfundir PG si es necesario. Usar
otros hemoderivados según criterio médico.
Evitar la hiperglucemia.
Prevención de las úlceras de estrés con ranitidina IV c/12
horas u omeprazol 40 mg/día.
Hidratación principalmente con cristaloides 50 -70
ml/kg, corregirlo según balance hidromineral diario y
evaluación hemodinámica
56.
Nutrición: Se prefiere por vía enteral pero si no es posible
usar la parenteral o combinadas.
Tratamiento antimicrobiano.
Debe valorarse su uso adecuado, dosis de acuerdo a función
renal y teniendo en cuenta edad, posibilidad de gérmenes
antes del apoyo microbiológico y después tener en cuenta
antibiograma y estado clínico
57. Se recomienda el uso de una combinación antibiótica que
incluyen:
Cefalosporinas de tercera generación:
Ceftriaxona 1-2 g. por vía endovenosa a intervalos de 12 horas
Cefotaxime 1-2g. por vía endovenosa a intervalos de 6-8 horas.
Ceftazidima 1-2 gramos por vía endovenosa cada 8 horas.
Aminoglucósidos:
Amikacina 15 mg/kg/día IV según la función renal. Valorar
dosis en pacientes ancianos.
Gentamicina 3-5 mg/kg/dia IVsegún la función renal.
Antianaerobios:
Metronidazol 500 mg.IV c/6- 8 horas.
Clindamicina: 20 a 30 mg /kg /día en tres IV
58.
En pacientes con fracaso a la terapéutica anterior y
teniendo en cuenta el apoyo microbiológico se recomienda
el uso de:
Fluorquinolonas
Carbapenémicos
Cefalosporinas de cuarta generación: Cefepime
59.
PRONOSTICO:
Depende de un diagnóstico temprano para una rápida
aplicación terapéutica.
Niveles de procalcitonina (PCT)
APACHE II
Índice de Peritonitis de Mannheim
60. Índice de Peritonitis de Mannheim
FACTORES ADVERSOS PTOS FAVORABLES PTOS
Edad >50 5 <50 0
Sexo Femenino 5 Masculino 0
Falla orgánica Presente 7 Ausente 0
Cáncer Presente 4 Ausente 0
Evolución 24hrs 4 <24hrs 0
Origen No colónico 4 Colónico 0
Extensión Generalizada 6 Localizada 0
Fluido
Fecaloide 12 Claro 0
peritoneal
Purulento 6
Mortalidad: >29: >60%, >26: 50%, 21-26: 22%, <21: 2.3%
61. PERITONITIS TERCIARIA:
Infección intraabdominal persistente o recurrente que sigue
a una terapia aparentemente adecuada para una peritonitis
primaria y secundaria
La flora es diferente, pueden cursar con una respuesta
inadecuada al Tx y alta tasa de mortalidad.
Pacientes multioperados e inmunodeprimidos.
Los hongos son microorganismos asociados a la peritonitis
terciaria. Candida es el más frecuente.
62.
Factores
Resistencia a los antibióticos administrados a dosis
subterapéutica o uso prolongado de antibióticos de amplio
espectro
Edad avanzada,
Insuficiencia renal crónica,
Diabetes, corticoesteoroides y la inmunosupresión
63.
Tratamiento:
Imipenem-cilastatin + aminoglucósidos,
Antimicóticos como Fluconazol o Anfotericina B.
Ante la evolución tórpida debe plantearse el dx de un foco
residual bien sea local o generalizado y debe buscarse con
USG y / o la TAC.
Localizados = drenaje percutáneo y generalizadas el abordaje
abierto con toma de cultivos
Alimentación enteral